解剖学选择题 求答案

谢谢上面，我要纠正一下14题 1 动眼神经副核发纤维支配

E 睫状肌，瞳孔括约肌

2 翼状肩体征是由于哪块肌麻痹所致

B 前锯肌

3 在肩关节外展中最重要的一对肌肉是

B 三角肌和冈上肌

4 左肺的特点

D 有一肺小舌

5 骶管麻醉的穿刺部位正对

B 骶管裂孔

6 鼻旁窦开口于上鼻道者有

E 后筛窦

7胸大肌 起自锁骨、胸骨和上6肋软骨，应选A

8 通过颈静脉孔的结构有

E 副神经

9 关于角膜的错误描述

C 有丰富的淋巴管

10 关于胼胝体的正确描述是

C 位于大脑纵裂的底部

11 平静呼吸时，肺下缘在腋中线与

E 第8肋相交

12 视觉性语言中枢位于

C 优势半球的顶叶角回

13 关于十二指肠哪项描述是正确的

D 胆总管经过十二指肠上部的后方

14 第11-12胸椎受损伤，可累及脊髓的节段是

B 腰段(是腰段，不是腰、骶段)

15 指出下列骨不属于脑颅骨者

B 颧骨

16 泪囊窝位于

D 眶内侧壁前下份

17 关于肋正确的是

E 第2肋平对胸骨角

18 与端脑相连的脑神经是

D 嗅神经

19 食管的第二个狭窄约距中切牙

B 25cm

20 属于腹膜外位器官的是

D 胰

进行性肌营养不良根据基因缺陷的不同，其症状也有所不同，主要表现为运动发育迟滞、步态异常、肌肉萎缩无力。

不同类型的肌营养不良，典型症状也各有不同。

1、Duchenne型肌营养不良症（DMD）：1、Duchenne型肌营养不良症属于假肥大型肌营养不良的一种。

2、3~5岁隐匿出现骨盆带肌肉无力，表现为走路慢，脚尖着地，易跌跤。由于骼腰肌和股四头肌无力而上楼及蹲位站立困难。背部伸肌无力使站立时腰椎过度前凸，臀中肌无力导致行走时骨盆向两侧上下摆动，呈典型的鸭步。

3、由于腹肌和骼腰肌无力，患儿自仰卧位起立时必须先翻身转为俯卧位，依次屈膝关节和髋关节，并用手支撑躯干成俯跪位，然后以两手及双腿共同支撑躯干，再用手按压膝部以辅助股四头肌的肌力，身体呈深鞠躬位，最后双手攀附下肢缓慢地站立，因十分用力而出现面部发红。上述动作称为Cowems征为DMD的特征性表现。

4、90%的患儿有肌肉假性肥大，触之坚韧，为首发症状之一。以腓肠肌最明显，三角肌、臀肌、股四头肌、冈下肌和肱三头肌等也可发生。

5、约30%的患儿存在不同程度的智力障碍，也可能出现呕吐、腹痛、腹泻、巨结肠等胃肠道功能异常。

6、10~12岁左右不能行走，需坐轮椅，躯干和四肢肌肉明显萎缩，由于肌肉挛缩导致关节无法伸直，脊柱侧弯。

7、后期因呼吸肌姜缩而出现呼吸变浅、咳嗽无力，因心肌损害而出现心律失常、心功能不全，患者多在20岁左右死于呼吸衰竭或心力衰竭。

2、Becker型肌营养不良症（BMD）：BMD属于假肥大型肌营养不良的另一种类型。

1、临床表现与DMD类似，首先累及骨盆带肌和下肢近端肌肉，逐渐波及肩脾带肌，有腓肠肌假性肥大。

2、BMD与DMD的主要区别在于起病年龄稍迟（5~15岁起病）、进展速度缓慢、病情较轻、12岁以后尚能行走、心脏很少受累（一旦受累则较严重）、智力正常、存活期接近正常生命年限。

3、面肩肱型肌营养不良症（FSHD）：1、面部和肩肿带肌肉最先受累，患者面部表情少，眼睑闭合无力或露出巩膜，吹口哨、鼓腮困难，逐渐延至肩脾带<翼状肩脾很明显）、三角肌、肱二头肌、肱三头肌和胸大肌上半部。肩肿带和上臂肌肉萎缩十分明显，常不对称。因口轮匝肌假性肥大嘴唇增厚而微翘，称为"肌病面容"。可见三角肌假性肥大。

2、病情缓慢进展，逐渐累及躯干和骨盆带肌肉，可有腓肠肌假性肥大，视网膜病变和听力障碍（神经性耳聋）。大约20%需坐轮椅，生命年限接近正常。

4、肢带型肌营养不良症：1、10~20岁起病，首发症状多为骨盆带肌肉萎缩、腰椎前凸、鸭步，下肢近端无力出现上楼困难，可有腓肠肌假性肥大。逐渐发生肩肿带肌肉萎缩，抬臂、梳头困难，翼状肩脾。面肌一般不受累。

2、病情缓慢发展，平均起病后20年左右丧失劳动能力。

5、眼咽型肌营养不良症：1、40岁左右起病，首发症状为对称性上睑下垂和眼球运动障碍。

2、逐步出现轻度面肌、眼肌无力和萎缩、吞咽困难、发音不清，近端肢体无力。

6、Emery-Dreifuss型肌营养不良症（EDMD）：1、5~15岁缓慢起病。临床特征为疾病早期出现肘部屈曲挛缩和跟腱缩短、颈部前屈受限、脊柱强直而弯腰转身困难。

2、心脏传导功能障碍，表现为心动过缓、晕厥、心房纤颤等，心脏扩大，心肌损害明显。

7、其他类型：1、眼肌型又称Kico-Nevin型，较为罕见。20~30岁缓慢起病，最初表现为双侧眼睑下垂伴头后仰和额肌收缩，其后累及眼外肌，可有复视。

2、远端型肌营养不良较少见，10~50岁起病，肌无力和萎缩始于四肢远端、腕踝关节周围和手足的小肌肉，如大、小鱼际肌萎缩。伸肌受累明显，亦可向近端发展。无感觉障碍和自主神经损害。

3、先天性肌营养不良症表现为在出生时或婴儿期起病，表现为全身严重肌无力、肌张力低和骨关节挛缩。面肌可轻度受累，咽喉肌力弱，哭声小，吸吮力弱。

可能是肌肉萎缩。

　　[编辑本段]肌萎缩的临床表现:

　　一、急性或亚急性肌萎缩

　　一般为神经原性萎缩，其发生的速度与神经损害的速度和程度有关。神经受损及中断的越急、越严重，则肌萎缩发生的越快、越明显。急性起病时肌萎缩发生于瘫痪之后，临床以瘫痪的表现为主，如脊髓灰质炎、周围神经炎、格林-巴利综合征、酒精中毒等。神经痛性肌萎缩早期表现为肩胛附近的剧烈疼痛，继之在肩胛附近很快出现肌张力降低、瘫痪及肌肉萎缩，在某些肌群中可出现单一的萎缩，呈镶嵌式。

　　二、进行性四肢远端性肌萎缩

　　常为神经原性肌萎缩，以四肢远端为主，上肢于手的骨间肌，大、小鱼际肌表现明显，而下肢于胫前肌的萎缩表现较明显。两侧基本对称，常发生于瘫痪之前，为单一的症状。常见的疾病有运动神经元病的肌萎缩侧索硬化型和进行性脊髓性肌肉萎缩症，颈椎病所致的上肢远端的无力和肌萎缩。腓肠肌萎缩症表现为下肢大腿下1／3处为界的肌肉萎缩，伴有深浅感觉障碍，出现感觉性共济失调。另外，脊髓空洞症、脊髓血管畸形、麻风以及慢性前角灰质炎都可致四肢远端的进行性肌萎缩。肌肉病的萎缩性肌强直和远端型进行性肌营养不良也表现为四肢远端的肌萎缩。

　　三、进行性四肢近端性肌萎缩

　　常为肌原性萎缩，以四肢的近端及躯干肌明显，常表现为肩胛带肌和骨盆带肌的萎缩和无力。如颈肌的无力，有些患者需用手支撑才能将头抬起。肩胛的肌肉萎缩构成翼状肩胛。骨盆带肌的萎缩无力形成特异的‘鸭步’步态。常见的疾病为进行性肌营养不良、多发性肌炎、糖尿病性肌萎缩和激素性肌病

　　Wohfart-Rugelberg-Welancter病是一种遗传病，见于青年人，表现为四肢近端及肢带部有肌肉萎缩，腓肠肌偶呈假性肥大。此病有时可见到肌纤维颤动，并可用新斯的明诱发。无鸭步与翼状肩胛。

　　四、局限性肌萎缩

　　以局部的肌肉或肌群为主的萎缩，常由各种单神经炎或损伤所致，一般伴有该神经支配相应的感觉区障碍，病变部位可根据其解剖定位，常见的病因有单神经炎(如桡神经、腓神经、坐骨神经损伤等)，腕管综合征，臂丛神经损伤，神经纤维瘤等。其他还有：

　　1．脊髓灰质软化可表现为远端进行性的肌萎蓿，或局限于手部，不侵犯前臂及上臂，萎缩进行到一定程度时就停止。它伴有感觉障碍，好发于老年，常由梅毒血管病变引起。

　　2．青年一侧性上肢肌萎缩症发病于14～24岁，男性多见，起病隐袭，表现为前臂中点以下变细，大、小鱼际和骨问肌萎缩明显，常为单侧，萎缩界限鲜明，无感觉障碍，但植物神经障碍比较明显。此病进行至1～3年内自行停止。

　　3．反射性肌萎缩 是指由于局部病变如关节病变使肌肉产生的一种废用性萎缩。见于创伤性、感染性、风湿性关节炎。类风湿性关节炎可致全身性肌萎缩。

　　五、偏身萎缩

　　1．顶叶病变有人发现顶叶肿瘤可出现对侧肌肉萎缩，而且认为有诊断价值。这种肌萎缩多限于上肢．在上肢近端，故常有肩关节脱位。它还伴有皮层感觉障碍，上肢及手部植物神经障碍，甚至出现皮下组织和骨骼异常。有人提出弛缓性单瘫或偏瘫、皮层感觉障碍和肌萎缩为顶叶病变的三联征。

　　2．脑血管病偏瘫也可以出现肌萎缩，见于两种情况，早期一般多在发病后数周内出现，另一种情况是晚期发生，在发病后数月出现。常表现于上肢远端的肌萎缩，有时也局限于肩胛带特别是在三角肌部，故常有肩关节脱位。下肢肌萎缩罕见，常属于废用性萎缩。

　　3．先天性偏身肌萎缩 表现为偏身均匀的肌萎缩，无明显肌力减退及腱反射改变，常与先天性顶叶发育不全有关。

　　4．进行性偏身肌萎缩表现为腱反射亢进，有偏身感觉障碍，为对侧大脑半球或大脑半球深部病变，尤其见于丘脑的占位性病变。

　　腓骨肌萎缩症的症状：

　　发病初期双足无力，活动不灵，麻木，腓骨肌开始萎缩，后逐渐扩展至骨间肌、小腿屈肌，最后累及大腿下1/3肌肉，但其上部完全正常，形成“鹤腿”或倒置的酒瓶样畸形。萎缩肌肉可有肌束震颤。跟腱反射早期减弱或消失。因足背屈无力常呈马蹄内翻畸形。

　　后期手部出现骨间肌，大、小鱼际肌萎缩，形成猿手畸形。但萎缩一般不超过肘关节以上。肢体远端呈套式感觉减退，常有肿胀、紫绀、溃疡等神经营养障碍。偶见视神经萎缩，瞳孔改变，眼球震颤及三叉神经痛。

　　肌电诱发电位仪所开展的项目：

　　一、肌电图（EMG）

　　二、神经传导速度（NCV），包括运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）、F波、H反 射

　　三、诱发电位（EP），包括脑干听觉诱发电位（BAEP）、视觉诱发电位（VEP）和上、下肢体感诱发（SEP）

　　四、事件相关电位（P300）

　　它们的主要应用范围：

　　（一）肌电图：它作为一种测定运动系统功能的手段，现已被广泛用于区别肌肉力弱和肌萎缩，是肌病所致，或神经病所致，还是其他原因所致。通过针极肌电图，对躯体不同部位肌肉的测定，可以了解：

　　（1）肌肉病变是属于神经源性损害，还是肌源性损害；

　　（2）神经源性损害的部位（前角细胞或神经根、神经丛、干、末梢）；（3）病变是活动性还是慢性；

　　（4）神经的再生能力；

　　（5）提供肌强直及其分类的诊断和鉴别诊断依据。应用于不明原因的肌萎缩、麻木、无力、肢体活动障碍等疾病的定性、定位诊断，还可作为神经损伤手术后或治疗后的监测手段，以及提供康复、伤残、法医鉴定的客观指标。

　　（二）神经传导速度：是评定周围运动神经和感觉神经传导功能的一项诊断技术。主要用于周围神经病的诊断如多发性神经病、遗传性周围神经病、格林－巴利综合征、腕管综合征、周围神经外伤等，结合肌电图可鉴别前角细胞、神经根、周围神经及肌原性疾病等。

　　（三）视觉诱发电位；它主要检测视觉通路的病损，在眼科广泛应用于视神经炎、球后神经炎、视神经萎缩、视神经压迫病变、多发性硬化、视觉皮层病变、眼外伤、癔病等疾病；在内科主要用于糖尿病等引起的视觉通路的病损，它对早期诊断、定位诊断、估计预后、评定疗效有重要作用。

　　（四）脑干听觉诱发电位；主要检查听神经损伤、发作性眩晕、听神经瘤、多发神经硬化、耳毒药及外周损伤后的听力学检查；可客观评价听觉检查不合作者、婴幼儿和歇斯底里病人有无听觉功能障碍。

　　（五）体感诱发电位：主要用于检测周围神经、神经根、脊髓、脑干、丘脑及大脑的功能状态。应用于格林－巴利综合征、颈椎病、后侧索硬化综合征、多发性硬化、脑血管病、神经性膀胱、性功能障碍等。

　　（六）事件相关电位：临床可用于痴呆病、脑损伤、慢性脑病如肝性脑病、精神疾病等的诊断和疗效判断以及评价儿童大脑发育。

　　肌电图、诱发电位它是临床检查的延伸，它能准确客观、灵敏的反映病变的性质及部位，从而为医生的诊断、治疗、估计预后以及疗效评价提供第一手资料。随着这一项技术的不断成熟，它将为临床诊断和科研开创新的前景。

　　代谢性肌肉萎缩

　　所谓代谢性肌肉萎缩，如骨病性肌病、骨化性肌炎、甲状腺性肌病。性肌肉病变原因不清，有把它归入下运动N元病变以上的抑制引起，但可能与肌肉的长期不运动密切有关。这类病变去病因后，一般情况好转，并积极参加运动锻炼，常可在短期内恢复原来的肌肉体积和肌力。

　　肌肉萎缩常与肌肉的瘫痪伴行。可以发生于任何年龄组的一个症状和体征，以肌肉萎缩、肌力下降、行动无力为主要临床表现。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。

　　肌肉萎缩应与消瘦鉴别，前者多为局部现象，伴肌力减退；后者为全身普遍现象，肌力一般正常。肌萎缩的原因一般可分为神经性肌萎缩、肌原性肌萎缩、中枢性肌萎缩和废用性肌萎缩。其他如中毒、感染、外伤、年老等也可发生肌萎缩。

　　所谓代谢性肌肉萎缩，如骨病性肌病、骨化性肌炎、甲状腺性肌病。性肌肉病变原因不清，有把它归入下运动N元病变以上的抑制引起，但可能与肌肉的长期不运动密切有关。这类病变去病因后，一般情况好转，并积极参加运动锻炼，常可在短期内恢复原来的肌肉体积和肌力。

　　如，病性肌无力、老年性肌无力。缺血性病变供应肌肉的血管固炎症或损伤，或空气、脂肪等栓子栓塞，可产生肌肉无菌性梗死而萎缩，如肢体的深静脉血栓形成，长骨骨折时空气或脂肪栓塞，心脏病的栓子脱落、洁节性多动脉炎，闭塞性脉管炎等。

伴性遗传病

　　位于性染色体上的致病基因引起的疾病称为伴性遗传病（sex－linked inheritable disease）。此病分为X伴性遗传病和Y伴性遗传病两大类。

　　（一）X伴性显性遗传病（X－linked dominant inheritable disease）

　　本病是由位于X染色体上的显性致病基因所引起的疾病。其特点是：

　　①不管男女，只要存在致病基因就会发病，但因女子有两条X染色体，故女子的发病率约为男子的两倍。因为没有一条正常染色体的掩盖作用，男子发病时，往往重于女子。

　　②病人的双亲中必有一人患同样的病（基因突变除外）。

　　③可以连续几代遗传，但患者的正常女子不会有致病基因再传给后代。

　　④男病人将此病传给女儿，不传给儿子，女病人（杂合体）将此病传给半数的儿子和女儿。

　　1遗传性肾炎（hereditary nephritis）儿时多仅为无症状蛋白尿或反复发作的血尿（有些病例可为肉眼血尿），较少有高血压。但病情持续缓慢地进展，男性到青壮年期常死于慢性肾功能衰竭；女性病情较轻，可达到正常寿限，但偶尔也有个别患者发展到尿毒症者。

　　有的患者有神经性耳聋；有的患者眼异常，如白内障、近视或锥形晶体、锥形角膜、眼球震颤和球形晶体等。致病基因位于Xq213～q24。不过遗传性肾炎存在遗传异质性，即也有常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传。

　　2假肥大型肌营养不良症（pseudohypertrophic muscular dystrophy） 1岁后开始表现出临床症状。患儿在开始站立和行走时发生困难，首先受影响的是盆带肌，随后累及肩带肌。患儿动作笨拙，易跌，走路蹒跚，登楼梯和蹲下后起立困难，不能象同龄孩子一样跑、跳。随着病变的发展，患儿因背部伸肌无力，使其站立时脊柱前凸；由于臀中肌无力，导致行走时骨盆向两侧上下摆动，呈特殊的鸭行步态。患儿从仰卧位起立时需先翻转为俯卧，再以双手支持地面和下肢缓慢地站立，称为Gower症。由于肩胛带和前锯肌的萎缩和无力，双臂前撑时即可出现肩胛骨突起，呈“翼状肩”。绝大部分患儿伴随有假性肌肥大，以腓肠肌最为显著，三角肌、舌肌也有肥大改变，腱反射减弱或消失。常累及心脏而致心脏扩大、心动过缓，有时因心力衰竭而突然死亡。病变呈进行性加重，一般到10岁时已不能行走，大多患者最终卧床不起，并发痉挛、褥疮、肺炎，20岁前后死亡。常伴智力低下，部分患者脑电图异常，表明有器质性障碍。

　　常见的X伴性显性遗传病还有：深褐色齿、牙珐琅质发育不良，钟摆型眼球震颤，口、面、指综合症，脂肪瘤，脊髓空洞症，棘状毛囊角质化，抗维生素D佝偻病等。

　　（二） X伴性隐性遗传病（X－linked recessive inheritable disease）

　　这类遗传性疾病是由位于X染色体上的隐性致病基因引起的，女子的两条X染色体上必须都有致病的等位基因才会发病。但男子因为只有一条X染色体，Y染色体很小，没有同X染色体相对应的等位基因。因此，这类遗传病对男子来说，只要X染色体上存在有致病基因就会发病。X伴性隐性遗传病的特点是：

　　①患病的男子远多于女子，甚至在有些病中很难发现女患者，这是因为两条带有隐性致病基因的染色体碰在一起的机会很少所致。

　　②患病的男子与正常的女子结婚，一般不会再生有此病的子女，但女儿都是致病基因的携带者；患病的男子若与一个致病基因携带者女子结婚，可生出半数患有此病的儿子和女儿；患病的女子与正常的男子结婚，所生儿子全有病，女儿为致病基因携带者。

　　③患病的男子双亲都无病时，其致病基因肯定是从携带者的母亲遗传而来的，若女子患此病时，其父亲肯定是有病的，而其母亲可有病也可无病。

　　④患病女子在近亲结婚的后代中比非近亲结婚的后代中要多。

　　1血友病（hemophilia）该症是一种先天性出血性疾病，它是由于X染色体上的隐性致病基因导致血液中缺乏一种凝血因子——抗血友病球蛋白或血浆凝血活素因子引起的。患者常常自发性出血或某处破裂流血不止，尤以关节腔、肌肉、皮下粘膜及泌尿系统最易出血，此病患者最后会因流血过多而死亡。因此，血友病是一种致死性的遗传病。男性患者一般很少能活过20岁，所以女性为致病基因纯合体的机会极少。致病基因定位于Xq 28。

　　血友病最著名的一个例子是英国“皇家病”。维多利亚女王是一个血友病基因携带者，她的一个儿子利澳波德死于血友病，女儿普林赛斯、比阿丽斯也同样是血友病基因的携带者。普林赛斯的儿子中有两个患血友病，一个女儿埃娜女王也是血友病基因携带者，她也生了两个患血友病的儿子。

　　2葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症（glucose－6－phos－phate dehydrogenase deficienly）该症属伴X不完全显性遗传，男女致病基因携带者体内细胞中G6PD的活性尽管极低（女性杂合体稍高），身体却无异常表现。但是，这种病如果食入蚕豆、蚕豆花粉或服用包括阿斯匹林、乙酰苯胺，对氨基苯磺酰胺和其他磺胺药，及数种抗微生物剂，伯氨喹、奎尼丁和几种其他的抗疟药以及蒂等药物时，其大量的红细胞就会突然遭到破坏而出现严重贫血，不仅运动能力急剧下降，而且身体健康也深受影响。致病基因定位于Xq28。

　　3无汗性外胚叶发育不良症（ectodermal dysplasia I）由于小汗腺缺陷，因此无汗或极少汗，不能适应热的环境，常有发热。头发细短而干枯，常稀疏或脱落，眉毛稀少或缺如，尤以外侧更为明显。此外，胡须、腋毛、阴毛、汗毛都稀少或缺如。乳牙或恒牙缺少或发育不良，常呈锥形、长而扭曲形，伴有牙龈萎缩。除汗腺外，皮脂腺、乳腺、泪腺、唾液腺和鼻粘膜腺都可缺少或发育不良，引起相应症状。如皮肤干燥、口眼鼻干燥、慢性鼻炎、无乳房等。

　　患者智力正常，但身材矮小，面容特殊：高宽额、颧骨高而宽、下半脸狭小、塌鼻梁、鼻尖小而上翘、鼻孔大而显著、厚嘴唇，尤以上唇突出，眼周、口周有放射沟纹。致病基因位于Xq122～q131。有的属隐性遗传。

　　常见的X伴性隐性遗传病还有色盲、家族性遗传性视神经萎缩、眼白化病、无眼畸形、先天性夜盲症、血管瘤病、致死性肉芽肿、睾丸女性化综合症、先天性丙种球蛋白缺乏症、水脑、眼-脑-肾综合症等。据统计现在已发现这类遗传性疾病达200多种。

　　（三） Y伴性遗传病（Y－linked inheritable disease）

　　这类遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上没有与之相对应的基因，所以这些基因只能随Y染色体传递，由父传子，子传孙，如此世代相传。因此，被称为“全男性遗传”。

　　1蹼趾男人 据报道，美国的斯柯菲尔德家庭的14个男人在其第2～3趾间都长有一个蹼状的联系物（如同鸭子脚上的蹼），而患者的11个女儿没有一个有此性状，这些女子结婚后子女也没有带此性状的，因而认为蹼趾是Y伴性遗传。但是蹼趾这个症状也有男女都有的，只是男患者多于女患者。因此，有人认为蹼趾的遗传性尚不能完全肯定为Y伴性遗传。

　　2长毛耳男人 这是目前学者们公认的Y伴性遗传症状。患者的耳廓上长有长而硬的毛。这种病在印第安人中发现的较多，高加利索人，澳大利亚土人、日本人、尼日利亚人中也有少数发现。

　　到目前为止，仅发现Y伴性遗传病10余种，这主要是因为Y染色体很小，其上的基因有限的原故。这类遗传病没有显、隐性的区别，只要Y染色体上有致病基因的男子，就会发病。

臂丛的分支可依据其发出的局部位置分为锁骨上，下两部。

锁骨上部分支是一些短的肌支，发自臂丛的根和干，分布于颈深肌，背浅肌（斜方肌除外），部分胸上肢肌及上肢带肌等。

1、胸长神经（long thoracic nerve）（C5～C7）：起自神经根，经臂丛后方进入腋窝，沿前锯肌表面伴随胸外侧动脉下降，支配此肌。损伤此神经可导致前锯肌瘫痪，出现“翼状肩”。

2、肩胛背神经（dorsal scapular nerve) (C4，C5）：自相应脊神经根发出后，穿中斜角肌向后越过肩胛提肌，在肩胛骨和脊柱之间伴肩胛背动脉下行，分布至菱形肌和肩胛提肌。

3、肩胛上神经（suprascapular nerve）（C5 ，C6）：起自臂丛的上干，向后走行经肩胛上切迹进入冈上窝，继而伴肩胛上动脉一起绕肩胛冈外侧缘进入冈下窝，分布于冈上肌、冈下肌和肩关节。

锁骨下部分支发自臂丛的三个束，多为长支，分肌支和皮支，分布于肩、胸、臂、前臂和手的肌与皮肤。

1、肩胛下神经（subscapular nerve）（C5～7）发自后束，沿肩胛下肌前面下降支配肩胛下肌和大圆肌。

2、胸内侧神经（medial pectoral nerve）（C8 ，T1）起自内侧束，穿过腋静脉和腋动脉之间弯曲前行，后与胸外侧神经的一支汇合，从深面进入并支配胸小肌，部分纤维穿过胸小肌支配胸大肌 。

3、胸外侧神经（lateral pectoral nerve）（C5~C7）：起自臂丛外侧束，跨过腋动静脉的前方，穿过锁胸筋膜后行于胸大肌深面，分布并支配该肌。

4、胸背神经（thoracodorsal nerve）（C6～8）：起自后束，循肩胛骨外侧缘伴肩胛下血管下降，支配背阔肌。在乳癌根治术中，清除腋淋巴结群时，应注意勿损伤此神经。

5、腋神经 （axillary nerve）（C5、6）：在胶窝发自臂丛后束，穿四边孔，绕肢骨外科颈至三角肌深方。肌支支配三角肌和小圆肌。皮支（臂外侧上皮神经）由三角肌后缘穿出，分布于肩部和臂外侧上部的皮肤。肢骨外科颈骨折，肩关节脱位或腋杖的压迫，都可能损伤腋神经而导致三角肌瘫痪， 臂不能外展，三角肌区皮肤感觉丧失。由于三角肌萎缩，肩部骨突耸起，失去圆隆的外观。

6、肌皮神经（musculocutaneous nerve）（C5～7）：自外侧束发出后斜 穿喙肱肌，经肱二头肌和肱肌间下降，发出肌支支配这三块肌。其终支（皮支）在肘关节稍下方穿出深筋膜延续为前臂外侧皮神经，分布于前臂外侧的皮肤。

7、正中神经

8、尺神经

9、桡神经

10、臂内侧皮神经

11、前臂内侧皮神经

肩峰下滑囊又称三角肌下滑囊，是全身最大的滑囊之一，位于肩峰、喙肩韧带和三角肌深面筋膜的下方。肩袖和肱骨大结节的上方。肩关节外展并内旋时，此滑囊随肱骨大结节滑入肩峰的下方，不能被触摸到。肩峰下滑囊有许多突起，以伸入到肩峰下部分的最明显。另外，此囊附着于冈上肌的囊底较小，而游离缘较大，对肩部的运动很是有利。因此，肩峰下滑囊对肩关节的运动十分重要，被称为第二肩关节。

肩峰下滑囊炎，可因直接或间接外伤引起，但大多数病例是继发于肩关节周围组织的损伤和退行性变，尤以滑囊底部的冈上肌腱的损伤、退行性变、钙盐沉积最为常见。肩峰下滑囊由于损伤或长期受挤压、摩擦等机械性刺激，使滑囊壁发生充血、水肿、渗出、增生、肥厚、粘连等无菌炎症反应。

疼痛、运动受限和局限性压痛是肩峰下滑囊炎的主要症状。疼痛为逐渐加重，夜间痛较著，运动时疼痛加重，尤其在外展和外旋时（挤压滑囊）。疼痛一般位于肩部深处，涉及三角肌的止点等部位，亦可向肩胛部、颈部和手等处放射。

治疗

首先查明原发病因，施以针对性的处理。急性期的治疗包括休息、给以消炎镇痛药、物理治疗、针灸和将患肢置于外展外旋位，类固醇激素局部注射有较好效果。慢性期除了上述疗法外，要强调不增加疼痛的康复治疗，主要恢复肩关节在三个轴上的运动功能。对经保守治疗无效者，可考虑手术治疗，包括滑囊切除术、冈上肌腱钙化灶刮除术、肩峰和喙肩韧带切除等成形手术等。

1止痛

治疗原则主要是止痛，防止滑囊粘连和恢复肩关节功能。急性期悬吊前臂制动，也可用支架保持肩关节于外展90°位。局部热敷、理疗、按摩等。可用醋酸氢化可的松加普鲁卡因作滑囊内注射。慢性滑囊炎，在理疗和药物治疗的同时，逐渐增加活动范围，恢复关节功能。

2手术

顽固性疼痛的三角肌下滑囊炎，非手术疗法无效，可考虑手术切除滑囊；但陈旧性腱袖完全撕裂时，修补手术很难奏效。在滑囊增厚严重影响肩关节外展时，可切除肩峰。

3针灸治疗

（1）刺灸

选穴：肩髃、臑俞、肩前、肩贞、肩髎、肩井、合谷、阿是穴。

刺灸方法选用泻法，或加灸，或温针灸等。

（2）穴位注射

在肩外侧局部压痛点作注射治疗，药选当归注射液或威灵仙注射液等。

（3）拔罐法

在患部痛点（阿是穴）点刺出血，加拔火罐，每次留罐10～15分钟。

4推拿治疗

取穴以阿是穴为主，其他基本同针灸处方。

操作手法：滚、按、揉、提拿、弹拨、擦和摇法等。

急性期治疗：患者取坐位。医者在患肩之肩峰下和三角肌部施于按揉法，手法宜柔和缓慢，同时配合患肩部周围轻快的提拿法治疗，以加强局部血液循环。然后在三角肌及其周围施于擦法治疗，以透热为度。

慢性期治疗：患者取坐位。医者在患肩之肩峰下和三角肌部施于滚法治疗，手法宜轻柔，同时配合上臂的内收、外展和旋转活动。其次在患肩施以拿、按、揉法治疗，手法宜深沉而缓和。再在上臂外展30°状态下，肩峰下和三角肌部施以弹拨法治疗，手法宜轻柔。最后患肩及上肢的摇、搓、抖手法治疗。可加用中药热敷。

肌营养不良症可分为10种类型，根据分型的不同，疾病的症状也不同，主要表现为相应肌肉无法正常运动，进而影响患者正常生活。

1、典型症状

（1）Duchenne型肌营养不良症（Duchennemusculardystrophy，DMD）：表现为走路慢、脚尖着地、易跌跤；上楼及蹲位站立困难；背行走时骨盆向两侧上下摆动，呈典型的“鸭步”；有Gowers征，即由于腹肌和髂腰肌无力，患儿自仰卧位起立时必须先翻身转为俯卧位，依次屈膝关节和髋关节，并用手支撑躯干成俯跪位，然后以两手及双腿共同支撑躯干，再用手按压膝部以辅助股四头肌的肌力，身体呈深鞠躬位，最后双手攀附下肢缓慢地站立，因十分用力而出现面部发红。随症状加重，可出现跟腱挛缩、双足下垂、平地步行困难；在两臂前推时，有明显翼状肩胛；多数患儿有肌肉假性肥大，触之坚韧。患儿十几岁时，不能行走，需坐轮椅。大多患者伴心肌损害，如心律不齐；心脏扩大，心瓣膜关闭不全；约30%患儿有不同程度的智能障碍；平滑肌损害可有胃肠功能障碍，如呕吐、腹痛、腹泻、吸收不良、巨结肠等。

（2）Becker型肌营养不良症（Beckermusculardystrophy，BMD）：表现与DMD相似，但是病情轻且进展缓慢；主要症状为四肢力量差，用脚尖走路，容易跌倒、站起来困难；通常12岁以后还可以行走，且智力正常，在30多岁或者更晚的时候才需要坐轮椅，小部分患者终身不用坐轮椅。

（3）面肩肱型肌营养不良症（Facioscapulohumeralmusculardystrophy，FSHD）：患者面部表情少，眼睑闭合无力或露出巩膜，吹口哨、鼓腮困难；有明显翼状肩胛；肩胛带和上臂肌肉萎缩明显，常不对称；嘴唇增厚而微翘，称为“肌病面容"；三角肌假性肥大。随病情发展，20%的患者需坐轮椅。随着病情进展，部分患者会有视网膜病变、听力障碍（神经性耳聋）和呼吸障碍。

（4）肢带型肌营养不良症（Limb-Girdlemusculardystrophy，LGMD）：表现为骨盆带肌肉萎缩、腰椎前凸、鸭步，下肢近端无力出现上楼困难，可有腓肠肌假性肥大。逐渐发生肩胛带肌肉萎缩，抬臂、梳头困难，出现翼状肩胛。

（5）眼咽型肌营养不良症（Oculopharyngealmusculardystrophy，OPMD）：表现为上睑下垂和眼球障碍运动，逐步出现轻度面肌、眼肌无力和萎缩、吞咽困难、构音不清、近端肢体无力。

（6）型肌营养不良症（Emery-Dreifussmusculardystrophy，EDMD）：肘部屈曲挛缩和跟腱缩短，颈部前屈受限，脊柱强直而弯腰转身困难；四肢力量弱，但智力正常。常伴有心脏功能异常。

（7）眼肌型肌营养不良症（Ocularmusculardystrophy，OMD）：表现为较缓慢的进展性双眼睑下垂和眼球活动障碍，可有复视，无肢体肌无力及肌萎缩。

（8）先天性肌营养不良症（Congenitalmusculardystrophy）：表现为全身严重肌无力和肌张力极低而呈松软儿，哭声小、吸吮力弱、眼外肌麻痹、面肌无力、腱反射减弱或消失和骨关节挛缩。

（9）远端型肌营养不良症（Distalmusculardystrophy）：四肢远端、腕踝关节周围和手足肌肉萎缩，而出现行走困难、精细活动障碍等。

（10）强制性肌营养不良症（dystrophiamyotonia，DM）：表现为肌肉在收缩后无法正常松开，遇冷加重；面容瘦长，颧骨隆起，颈消瘦而稍前屈；肺通气量下降。随着病情发展，可出现白内障；男性阳痿和睾丸萎缩；女性月经不规律和不孕；肠道功能差或大小便失禁；过早的前额秃头；部分患者消瘦，智力低下，听力障碍，多汗，脑室扩大等。