怎么才能得厌食症?

怎么才能得厌食症?,第1张

厌食症的坏处:我劝你减肥不一定要厌食吧!!!!

厌食症为饮食失调症,其医学名称为神经性厌食(Anorexia nervosa)。患者以女性居多,死亡率高达20%。

有些人认为厌食症和强迫症(obsession)有类似之处,最初,病人只是为了“减肥”而少吃少喝,渐渐却形成强迫观念,甚至不吃不喝,其后果即造成体重严重下降,患上厌食症。

厌食症患者最主要征状是对食物提不起兴趣,没有胃口开怀吃东西。患者的想法和实际情况相差很远,即使已经很瘦了,还老是觉得自己很胖。根据美国精神协会的标准诊断,厌食症患者的体重往往低于标准BMI15%。

有什么影响?

患者由于长期过度节食,造成营养不良,因而影响生理变化,包括月经失调,甚或是停经等。一般常见的征状包括:皮肤变得粗糙干裂、柔毛出现、体温下降、心跳缓慢、身体衰弱、脱水、脸色苍白、精神无法集中,甚至感到焦虑或者忧郁,心脏功能变差,甚至还会晕倒。同时,由于患者体内缺乏脂肪,容易发冷、畏寒。病情严重的话,会导致心脏衰竭,甚至死亡。

如何治疗?

厌食症的诊治必须视患者的病情而定,病情严重的话,甚至必须入院接受心理医生、专科医生及营养师的观察及诊治,再配合行为治疗,使到病人的体重渐渐回升。若是病情还不太严重,在心理医生的辅导下,也有可能康复。

值得注意的是,厌食症患者如果仍处于发育期,而器官又已受到损坏,可能在病情好转之后,功能还无法恢复正常,会影响到生理发育和成长。

患者是否能康复,也必须视病人的意志力而定,疗程则因人而异,从几个月到几年不等。最重要的是,要尽早治疗,不要等到病情很严重才上门找医生。

值得一提的是,许多患者在患病初期都不愿意承认自己患上厌食症,而家人由于生活忙碌,或是不常在一起用餐,而忽略了病人的病情,等到发现问题时,往往病情已不轻。

神经性厌食症

神经性厌食是一种自己有意造成和维持的,以节食造成食欲减退,体重减轻,甚至厌食为特征的进食障碍,常引起营养不良,代谢和内分泌障碍及躯体功能紊乱。神经厌食症最基本的症状是厌食,食欲极度缺乏,身体消瘦。这种症状的产生主要与心理因素有关,并不是消化系统器质性疾病引起的。此病的发病年龄为10—30岁,多数为15~23岁。女性患者高于男性约为10—20倍。神经性厌食症的发病率因为社会风气和生活方式变化而出现大幅增减。急性精神创伤或心情持续抑郁,都可能在一定条件下导致此病。

近一段时期来,上海市因盲目减肥,过度节食而导致的少女神经性厌食症患者正逐渐增多。市少儿心理卫生中心的数据也显示该病发病率比去年同期增加了3倍。

其主要临床表现为:开始时具有因怕肥胖而有意节食的心理和行为,继而出现没有限度地限制饮食,体重下降迅速,消瘦的象恶病质仍不肯增加食量,甚至无限制地瘦到脱形及致死的程度仍觉太胖。拒绝维持体重在其年龄和身高相当的最低限度,以致有些患者骨瘦如柴无力起床,有的人就活活饿死,有的利用运动、呕吐、导泻等手段减轻体重,有时出现暴食、食后剧吐,体重减轻25%以上。常因低血糖出现恶心、头晕、乏力,有时晕厥。出现皮肤干燥、苍白、弹性差、皮下脂肪菲薄,因低蛋白血症出现皮肤水肿等极度营养不良表现。伴有严重的内分泌功能紊乱,女性闭经,男性性欲减退或阳痿。如果发生在青春期前,青春期发育放慢,甚至停滞,乳房发育不良、男性第二性征不发育,生殖器呈幼稚状态。该类患者常有情绪不稳、焦虑、失眠、强迫观念,有的还会引发继发性抑郁病态心理,严重者可有自杀观念及行为。不容忽视的是,许多少女对神经性厌食症普遍缺乏认识,盲目追求瘦身而刻意节食的少女已不同程度地患上神经性厌食症以及营养不良性肌肉萎缩。

诊断神经厌食症的标准:(1)比同年龄与同身高的标准体重低于15%以上,比自己原来体重减轻25%;(2)追求苗条,有意控制饮食,情愿挨饿;(3)女性停经达3个月以上;(4)心跳缓慢,呕吐等;(5)无其他躯体疾病或精神分裂症等疾病;(6)发病年龄为10~30岁。

对神经性厌食的治疗主要有以下几个方面:

(1)心理治疗:首先要取得患者的合作,了解其发病诱因,给予认知治疗,行为治疗,家庭治疲�⑹蛊湓敢饨邮芮�逯瘟坪途�褚┪镏瘟啤5髡�肪常�≡焊衾肟山虾玫刈瓒隙裥匝�贰I窬�崾持⒌幕颊叨嗖辉附邮苤瘟啤R虼耍�轿袢嗽币�托亩�惹榈囟源�庵植∪耍�汛瞬〉姆⑸�⒄构媛筛嫠卟∪耍���∪说南��樾鳎�睦�∪耸髁⒂爰膊∽鞫氛�男判暮途鲂摹

(2)躯体支持治疗:针对进食量少的特点,供给高热量饮食,伴有呕吐或拒食者给予静脉输液或高静脉营养治疗。补足多种维生素,内分泌发生改变者可给予激素治疗。

(3)促进食欲:在医师观察下,餐前半小时肌注胰岛素2~6单位,直至体重恢复。

(4)精神药物治疗:抗抑郁药,抗精神病药锂盐,抗癫痫药,抗焦虑药物均可用于此病的治疗。常用的有舒必利200~400mg/日,赛庚啶12~32mg/日,阿米替林150mg/日,对伴贪食诱吐者效果较好。

(5)观念改变。现在流行苗条,以瘦为美,是一种风潮。而对胖瘦、结实纤细的认同与否,是随着舆论导向而变化的。以胖为美,以结实为美在历史上、或现在的某些国家和地区都广为存在。我认为,少女正处身体发育时期,切勿盲目减肥过度节食。无论潮流风向,健康总是美,而结实丰满一些更利于增强抵抗力和生育能力,也更性感,日后更能享受美妙的性生活。

某初一少女,偶然听到同学说她胖后,便每天仅吃少量零食和水果,吃饭时不是推说已吃过了就是吃后再悄悄抠出吐掉。三个月下来,体重从95斤降至60斤,并出现食欲消失,情绪明显抑郁,但该少女还始终并不认为自己瘦,仍坚持控制体重,其母发现后带她前往医院求治,经诊断为神经性厌食症。还有一位女学生,体重100余斤,自觉过胖,便盲目节食减肥,几乎达到了不吃食物的程度。不到二个月,体重锐减至65斤,但伴随而来的还有营养不良性水肿和神经厌食症。这已经是明显的矫枉过正。真正想要健康的身体,不要从节食入手,而是应该加强锻炼,改掉吃零食不停的坏习惯,同时调整膳食结构,低糖低脂高蛋白,多吃蔬菜水果。歌星卡蓬特就是因为节食患神经性厌食而去世的,这对世界文艺界是重大的损失,您也想步她后尘吗? 神经性厌食症多见于青春期女孩和年轻妇女。特点是厌食,显著体重减轻和闭经。 神经性厌食症的病因 病因尚不明确。有关的因素,可分为以下几个方面。 1 社会心理因素 青春期,女孩伴随第二性征发育而来的是日益丰腴的体形。对此,容易产生恐惧不安,羞怯感,有使自己的体形保持或恢复到发育前“苗条”的愿望。青春期是神经性厌食症发病率最高的时期。 社会观念左右着胖瘦美丑的标准。在文明和发达的社会中,有一种以瘦为美的认识误区。这就是为什么20多年来社会文明及生活水平不断提高,而以消瘦为特征的神经性厌食症患病率却呈明显的逐步上升趋势,尤其在某些职业中,如芭蕾舞演员、时装模特中,该症的患病率是普通人群(同龄)的3—4倍。 另外,神经性厌食症多来自于社会地位偏高或经济较富裕的家庭;城市人群的患病率高于农村人群;在城市中,私立学校的女生患病率高于普通学校。 2 个体的易感素质 这类患者常常争强好胜、做事尽善尽美、喜欢追求表扬、自我中心、神经质;而另一方面又常表现出不成熟、不稳定、多疑敏感,对家庭过分依赖,内向,害羞等。 有研究发现,本病的发生可能与某些遗传素质有一定的关系。 3 下丘脑的功能异常 神经性厌食症患者存在明显的下丘脑功能异常的表现,如月经紊乱或闭经;血液中甲状腺素水平低;食欲及进食量的异常,情绪低或烦躁等。 神经性厌食症的临床表现 发病一般多隐袭,逐渐厌食而体重减轻,丧失原体重的1/4-1/2或更多,同时出现闭经。呈不同程度的消瘦,严重者皮包骨。但体力仍充沛,闭经而阴毛不脱,是本症的特点,可用以与全垂体功能减退症(Simmond病)相区别,但到后来可有乏力、易倦和忧郁感。患者开始不一定有厌食,而只是制造种种理由拒食。有些患者虽觉食欲好,但吃了几口就觉得胃部饱胀不适而中止进食,或者见到食物就不想吃。如强迫进食,常诱发恶心呕吐;一些患者甚至千方百计以诱导一吐为快。除厌食外,患者还可有其他神经官能症的症状,如癔症球,上腹饱胀不适,不能解释的疲劳,对性欲不感兴趣和失眠等。 神经性厌食症的诊断 患者需要到胃肠专科门诊进行全面检查。如胃肠道的各项检查阴性,有严重精神创伤的病史和表现,消瘦而体力尚可,又无全面的内分泌腺功能减退时,可作出神经性厌食症的诊断。 神经性厌食症的治疗 1 补充营养,纠正营养不良 严重的营养不良患者可有生命危险。神经性厌食症病人在严重营养不良状态下,死亡率可高达10%。因而必须紧急抢救治疗。如果患者拒绝治疗,应采用劝说及强迫方式使其住院,以挽救病人的生命。 这时的治疗为纠正水电解质的平衡,补充血钾、钠、氯,并进行监测。血浆蛋白低下时,静脉补充水解蛋白、鲜血浆等。贫血应补充铁,服叶酸,补足维生素等。 由于患者长期不进食,胃肠功能极度衰弱,因此进食应从软食、少量多餐开始逐渐增加,不能急于求成;适当给予助消化药:胃酶合剂,多酶片,乳酶生等,或针炙治疗,也可用小量胰岛素促进食欲及消化功能恢复。病人的体重增加1—1.5kg/周为宜。 2 心理治疗 心理治疗要找有经验的专科心理医生。 心理治疗包括疏导病人的心理压力,对环境、对自己有客观认识,找到适应社会的角度及处理和应付各种生活事件的能力。另外,对健康体魄的概念,标准体重的意义,对自己的身体状况有客观的估价。了解食物、营养学方面的知识。对于家庭关系紧张的患者,必要时可请家人做家庭心理治疗。 行为矫正是心理治疗的另一类型,主要是促进病人体重恢复,可采用限制病人的活动范围及活动量,随着体重的增加,逐步奖励性地给予活动自由,这种方式一般要在医院中当病人体重极低时采用。 3 精神科药物治疗 临床中经常使用的为抗抑郁药。病因学中认为该病可能与抑郁症有关,因此采用氯丙咪酸、阿密替林、多虑平等。安定类药物也是常用来调整病人焦虑情绪的药物。这两类药物对改善病人的抑郁焦点情绪有肯定的作用。最早用于治疗厌食症的药物是冬眠灵(氯丙嗪)、奋乃静等药,使用小剂量,以治疗病人极度怕胖、不能客观评价自己的体形(体相障碍)等,在治疗中也收到一定效果。神经性厌食症的预后研究提示,在发病约5年后,70一75%的病人恢复;而病程长于5年者预后不佳;病程4—8年的病人死亡率达5—8%,这包括由于营养不良衰竭、感染造成死亡,也包括自杀。 神经性厌食症的病因是什么? 2001年3月20日14:14:6 北大精神卫生研究所 本病的病因至今不明确。大多数的专家认为,该病的发生是多种因素作用的结果。可能某个因素过于强烈而引起发病,也可能是几个因素相互作用下起病。有关的因素,可分为以下几个方面。 (1)社会心理因素 l)对青春期性发育的恐惧:13岁以后,正是性的生理及性的心理发展最快的阶段。对于性心理发育尚不成熟的女孩,对自身的第二性征发育和日益丰腴的体形缺乏足够的心理准备,容易产生恐惧不安,羞怯感,有强烈的愿望要使自己的体形保持或恢复到发育前的“苗条”。在英国,曾对女学生进行调查,有60—70%的女中学生想减体重,在女大学生中为75%,这个比率远远高于小学生及30岁以后的人群。而这一阶段恰恰是该病发生的高峰年龄。 2)社会文化因素:社会的压力可严重地影响个人的观念及行为是毋庸置疑的。理想体形是受社会文化因素左右的。在较不发达的时代(贫穷状态),丰满、肥胖是作为富有的标志,被人羡慕;而现代社会中以身材苗条作为有能力、高雅、有吸引力的标志,使体重偏低受到人们的青睐。近30年来,神经性厌食症患病率呈明显的逐步上升趋势,尤其在某些职业中,如芭蕾舞演员、时装模特中,该症的患病率是普通人群(同龄)的3—4倍,表明该病的发生与社会文化因素有一定的关系。 3)其他社会学因素:在多数对神经性厌食症的患病率调查中发现,本患者多来自于社会地位偏高或经济较富裕的家庭;城市人群的患病率高于农村人群;在城市中,私立学校的女生患病率高于普通学校。而且,这些特点与英、美、日的研究报道较一致。 (2)个体的易感素质1)人格的特点:这类患者常常有争强好胜、做事尽善尽美、喜欢追求表扬、自我中心、神经质;而另一方面又常表现出不成熟、不稳定、多疑敏感,对家庭过分依赖,内向,害羞等。另外,近年来的研究注意到,这类患者的智商一般偏高。 2)遗传因素:有些家族史的调查研究中发现,神经性厌食症的家族中,本病的患病率高于其他人群数倍,尤其在姐妹兄弟及父母亲同病率较高。这表明,尽管不是遗传性疾病,但本病的发生可能与某些遗传素质有一定的关系。另外,本病患者家庭中患躁狂抑郁性精神病及各类神经症者也高于一般人群,这些资料也支持遗传素质在发病中起作用的学说。 3)特异的易感素质:有些研究者认为体重过度降低在发、病中有着重要作用。当体重下降到一定程度,激发了体内隐藏的神经性厌食症的特异病理机制,而使病人处于这样一种状态:失去控制自我的能力,对自己的思维和行为缺乏正确的分析及判断力,沉浸于病态的体验之中,因此一个人从正常的减肥,发展到疾病状态。然而这种理论还没有得到充足的证据。 (3)下丘脑的功能异常:下丘脑位于大脑皮层下,是负责情绪调节、控制进食及内分泌调节的中枢所在地。是大脑中很重要的部分之一。神经性厌食症患者存在明显的下丘脑功能异常的表现,如月经紊乱或闭经;血液中甲状腺素水平低;食欲及进食量的异常,情绪低或烦躁等。多年来对这些广泛的下丘脑功能异常进行研究的结果表明,可能是调节下丘脑功能活动的某些环节存在异常,如去甲肾上腺素有兴奋进食中枢,促进碳水化合物(粮食)摄入的作用,并参与促性腺激素(使月经来潮)的分泌等。有些研究发现本症患者脑脊液中去甲肾上腺素水平低;再如五羟色胺具有兴奋饱食中枢的作用,使进食终止。也有研究发现患者脑脊液中五羟色胺有改变。但目前为止,这方面的研究尚无一致的肯定性结论。 神经性厌食症是怎么回事? 2001年3月20日14:14:8 北大精神卫生研究所 张大荣 神经性厌食症,也称为厌食症,它是一种病人自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体重以下,并极力维持这种状态的一种心理生理障碍。这种病主要发生于青少年,多在13—25岁期间发病,主要罹及女性,男性与女性患病之比约为1:9.5,这种病在全世界范围内的患病率有些差异,以欧美等西方国家报道的患病率最高。在各种不同年龄及人群中患病率也不相同,如英国报道在高中女生中患病率为1/250,在15—35岁人群中患病率则在1%。,我国近年来该病的发病率呈现明显上升的趋势,尤其在经济文化发展较快的地区,主要是城市,患病人数明显增加,如十年前就诊病人中约1—2%。,近年来约5—6%。,这些病人多处于较为严重的状态,病程最短则半年,长则5年以上,表明仍有大量的病人没有来就诊。神经性厌食症的主要症状是无休止地减少体重,惧怕体重增加,闻“胖”色变。尽管该病名称为厌食症,但此类病人并非没有食欲,或更确切地讲不是“吃不下饭”,而是不敢吃。到疾病后期,由于长期不足量的进食,可能出现食欲减退,患者主要以围绕减少体重进行各种活动,如有意节食,严格控制主食量及脂肪、蛋白质入量,增加每日的活动量,以远低于病人应有的体重标准,常呈现出憔怀,极度消瘦,严重营养不良的躯体状态,相反病人对此感到欣慰或安稳。大部分患者仍认为自己或自己的某个部位还是“胖”,而为此不安,坚持“减体重”的活动,这种状态在医学上称为病人存在体象障碍,他们即使已很消瘦,但病人的眼中仍感很胖,众多研究中发现病人对自己腹、胸、.臀、腿围的估计实际比实际大10——15%。 神经性厌食症的主要危害是:由于严重的营养不良造成机体功能的下降,严重贫血、恶液质、心率慢、易感染,因而威胁生命。在低于标准体重65%以下时,病人的死亡率高达10—15%。由于青少年正处于生理发育期,本病使他们的身心发育受到严重影响,并且影响性的成熟发育,使日后病人的性心理造成一定影响,也带来社会适应能力的下降。故应予重视,及早进行治疗。 饮食中枢的高级控制 我们已经知道哺乳类对于饮食的控制集中在下丘脑,leptin是脂肪组织分泌的肽类激素,当机体的能量储存足够时,leptin就会作用于下丘脑上的神经细胞上,对机体的饮食行为进行控制。但我们还知道机体对于饮食的控制无疑是有高级中枢控制的,例如,有人经常说,当她不开心时,会吃很多东西,而男生则说,不高兴时会不想吃东西。我们怎样来研究这种复杂的高级控制呢? DeFalco etal应用改造的病毒对小鼠的下丘脑的传人神经进行反向跟踪,发现了很多有趣的结果。研究者们将假狂犬病病毒进行改造,使之处于Cre重组酶的控制下,当重组酶Cre存在时,此病毒才能进行复制。然后他们将GFP加在病毒载体之内,而此病毒的特性在于能够通过突触连接对神经元的传入神经进行跟踪。所以首先将Cre与神经系统的特异性表达基因融合表达,使病毒在下丘脑的神经元中进行复制,而GFP则在神经元中进行表达,当过了几天后,GFP就会在此神经元的传入神经元中找到。通过这种方法,研究者分析了下丘脑表达leptin受体及NPY(神经Y)Y的神经元的高级控制神经元分布。他们发现,表达leptin受体神经元的传入神经元分布比表达NPY神经元的传入神经元分布更广一些,而且发现了几个未报道过的区域,如retrisplenial cortex 和Lent对下丘脑的输入。 当然这种方法还需对大脑图象的三级结构进行分析,但这种奇妙的方法已经让我们能够更方便的研究其他的复杂神经回路了。

锻炼全身的运动通常有以下几种:

第一,背部训练动作,哑铃划船。动作要领,这个动作在健身房大家应该经常看到有人做,做法就是单手持一个哑铃另一只手扶着一个固定的物体。动作开始时由下向上的滑动,动作的过程中我们需要利用我们的背部肌肉去进行主动的发力,否则锻炼的更多侧重点就是在我们的手臂肌肉了。

第二,腹部训练动作,滚轮腹肌轮。动作要领腹肌是人们热议的肌肉,每个人都想自己的腹肌变得清晰,而腹肌轮强大就是好的锻炼工具,这个动作对于我们的核心要求极为高。建议开始训练的时候不要站着进行,是采取一些中途的跪姿,减少难度更好做,在锻炼一段时间后再尝试站姿进行。

第三,肩部的动作训练,站姿杠铃推举,动作要领,肩部想要变得大,除了做测评和前平举之外,最应该做的就是推举类的动作,而杠铃推举就是一个非常能够增大肩部围度的动作。

第四,手臂训练动作,哑铃肩屈伸,动作要领,平时在卧推凳上双手各握一个哑铃,大臂和地面成九十度的直角,动作开始时朝上伸直手臂,从而达到了肱三头肌的放松得到了收缩。

答案:小鼠染色体数目异常可能是由于以下原因导致的:遗传突变、环境毒素或放射线等因素引起染色体结构异常或染色体不分离不均匀,造成含有不正常染色体的生殖细胞参与受精而产生异常小鼠。

解释:染色体是细胞核中的结构,可以自我的分裂和增殖。染色体数目异常会影响小鼠的生物学特性,导致可能的幼产、畸形等问题。

拓展:鉴别具体染色体数目异常需要进行染色体核型分析,常用的方法有 Giemsa 染色法、G 着丝点显色法、FISH 等。

步骤:进一步分析发现小鼠染色体数目异常后,需要对小鼠进行遗传学分析、繁殖率评价、机体生长发育及繁殖特点等方面的评估。

举例:某研究小组为探究小鼠染色体数目异常与个体生物学特点之间的关系,利用 Giemsa 染色法对随机选中的小鼠进行染色体核型分析,发现其中有一只小鼠染色体数目异常为 41,相较于正常染色体数目的 40 来说有所不同。进一步鉴定发现该小鼠体重低于正常小鼠平均值,繁殖性能明显降低,说明小鼠染色体数目异常可以影响整个个体生物学特点,需要引起足够重视。

骨髓存在于长骨的骨髓腔,扁骨和不规则骨的松质骨中,以下是小编搜集整理的一篇小鼠不同部位骨髓组织病理切片探究的论文范文,供大家阅读查看。

  骨髓是机体的主要造血器官,由骨髓实质和造血微环境组成,其造血功能的强弱可通过骨髓病理切片反应出来。当骨髓被致病因素抑制时,骨髓实质分化增殖不良,造血微环境的改变均可导致机体造血功能下降因此,众多实验研究者通常选择制作骨髓组织病理切片并观察其镜下特点,以此作为检测造血系统损伤的指标之一。

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  在大量实验研究制作小鼠骨髓病理切片时,实验者大多选择将小鼠处死后取其股骨,作为制作切片的主要取材部位,也有研究报道采用取小鼠腰椎骨髓或胸骨骨髓的方法制作骨髓病理切片。对于选取何处病理组织制作切片最能反映机体的造血功能,尚鲜有报道。本实验通过选取小鼠不同部位骨髓组织制作病理切片,镜下观察其骨髓实质及造血微环境,探寻能够更好反映小鼠骨髓病理变化的部位,为今后动物实验制作骨髓病理切片的取材部位选择提供理论依据。

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