这里痛，那里痛，全部都是压力惹的祸！揭开纤维肌痛症的成因

日常压力会诱发纤维肌痛症

纤维肌痛症 (fibromyalgia) 病患有全身慢性肌肉酸痛，可能伴随失眠、焦虑和忧郁等症状，致病机转一直是个未解之谜。中央研究院生物医学科学研究所陈志成研究员与研究团队，找到纤维肌痛症可能的生理与心理致病机转和关键抑制剂，论文于 2020 年 9 月发表于国际风湿免疫科权威医学期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases)。

无药可医的纤维肌痛症

「纤维肌痛症 」最常见的症状是全身肌肉慢性酸痛，伴随疲劳、失眠、焦虑和忧虑，有时被称为稍微累一点就全身酸痛的「公主病」。目前医学对于该病的致病机制并不清楚，病人往往不断转诊仍找不到明确病因，因此也尚未有专属用药，只能先缓解症状，但效果相当有限。

纤维肌痛症是一种很常见却又神秘的疼痛病。在成年人中，约有 2 ~ 6% 的人罹患此病，特征是慢性广泛性肌肉疼痛，并伴随疲劳、失眠、焦虑和忧郁，严重影响病人的生活品质，甚至导致失能。iStock

不过临床上发现，日常生活精神压力会诱发或加重纤维肌痛症症状。多数病患的背后都是一段故事，可能有家庭、亲友、经济、工作等各种问题。只是心理压力和纤维肌痛症到底谁是因、谁是果？背后的致病机制是什么？ 「我们必须建立一个可以反应纤维肌痛症的动物模式，以验证心理压力与纤维肌痛症的关系。」 陈志成说明。

在此之前，先来看看酸痛是怎么引发的呢？

组织酸化诱发酸痛

过去研究认为组织酸化会诱发酸痛。1980 年德国人曾做过人体实验，直接把酸性物质注射入人体，结果发现真的会引起痛感，而且流速越快、越痛，初步证明酸与酸痛的因果关系。但酸是透过什么样的分子机制来 痛觉神经，却一直没有定论。

陈志成尝试以此建立纤维肌痛症的动物模式。他们先帮小鼠注射酸盐水，然后以压肌肉或用细尼龙线 小鼠脚掌，发现小鼠碰到 会缩脚，代表的确有「疼痛过敏化」现象，但这疼痛过敏化现象在 24 小时以后会消失不见。但如果五天之内在同样位置再打一次，就会导致持续约一个月的疼痛过敏化，而且也会发生镜像性的疼痛，成功符合纤维肌痛症的特征。

这个小鼠实验模式提供了一个平台，让陈志成可以从神经学的分子机制上，深入研究组织酸化如何诱发慢性肌肉疼痛。

我们身上各个组织都有痛觉神经，神经上有许多可被酸给激活的离子通道或受体分子，最重要的包括酸敏性离子通道（ASICs），以及辣椒素受体蛋白 (TRPV1) 等等。陈志成实验发现，如果以药物抑制 ASICs 或 TRPV1，五天后再次的肌肉酸化 就无法诱发慢性疼痛。但是，如果再次的肌肉酸化 发生于第二天，仍会诱发 7 ~ 10 天的疼痛过敏化现象。因此，陈志成推论出，第一次肌肉组织酸化不仅是诱发短暂的疼痛过敏化现象，也让肌肉痛觉神经产生了可塑性变化，所以五天以内再次肌肉酸化 ，就足以发展成慢性疼痛。

我们身上所有组织都有痛觉神经，上面有许多离子通道或是受体分子，分别对应不同来源的痛觉，其中可被酸激活的是酸敏性离子通道（ASICs）以及辣椒素受体蛋白(TRPV1)。研之有物 用噪音制造压力源

了解酸痛的神经科学分子机制，下一步就是建立心理压力造成酸痛的动物模式，怎么做？噪音是好工具！一般的压力来源很难定量，但是噪音可以换算分贝并以程式设定，比较好掌握。

他们让小鼠待在笼中，不定时播放尖锐、人耳可能听不见的超音波噪音，一天重复六次，隔两天后再连续两天重复进行……结果，受到噪音压力的小鼠，出现了疼痛过敏化现象持续约一个月。「我们发现，关键是要有不确定性、间歇性、重复性的压力 ，如果是给予短暂的压力 ，小鼠并不会出现慢性疼痛过敏化现象。」

此外，一般纤维肌痛症患者常出现共病，像焦虑、忧郁等情绪问题。 他们观察具有疼痛过敏化现象的小鼠们，焦虑行为也变得明显 ：一般健康的小鼠喜欢到处探索、玩耍， 放入十字迷宫时，敢走到两侧开放悬空的部分，但有焦虑行为的小鼠喜欢躲在隐蔽空间、不敢跑出来。

压力 –> 氧化脂质 –> 疼痛讯号

建立一套动物模式后，接下来他和研究团队想知道，体内有什么东西诱发了酸痛？

他们分析小鼠血液中的脂质，发现小鼠在遭受压力后，体内有一群特别的脂质被代谢出来。「我们发现到一种氧化脂质 LPC16：0 ，令人眼睛为之一亮！」陈志成说道。原来，几年前有法国科学家发现这种氧化脂质 LPC16：0 可以专一性的 感觉神经元上的 ASIC3 酸敏性离子通道。宾果！全部事情似乎都可以串连在一起了。

经过反复实验，致病机转的轮廓渐渐清楚了！ 外界的压力源 (噪音)，会导致小鼠体内的氧化压力上升，造成脂质代谢异常，产生过量的氧化脂质 LPC16：0 ，活化肌肉感觉神经元上的 ASIC3 酸敏性离子通道，造成疼痛过敏化现象，持续 下转变成慢性疼痛。

研之有物 (资料来源｜陈志成) 纤维肌痛症疗法现曙光

        80%的人群可出现半夜背痛。为什么会出现半夜背痛呢？下面是我精心为你整理的半夜背痛的原因，一起来看看吧。

　半夜背痛的原因

　(一)腹主动脉瘤

　威胁生命的腹主动脉瘤首先引起下背部疼痛或腹部钝痛，但一般表现为持续性的上腹部疼痛，在上腹部可以触到搏动性的肿块破裂后搏动消失，腹主动脉瘤也可引起腰部皮下青斑，股动脉和足背动脉消失，下肢血压低于上肢，腹肌紧张，有轻到中度触痈。如果失血严重，可有体克的体征比如皮肤湿冷青紫。

　(二)强直性脊柱炎

　强直性脊柱炎是慢性进行性发展的疾病，可引起骶髂部疼痛并沿脊柱放射当挤压骨盆时疼痛加剧。疼痛经常是在早晨或是一段时间末活动后加重，休息后不能减轻。腰椎不能向前屈也是其特征。该疾病可导致局部触痛、乏力、发热、厌食、体重减轻，偶尔有虹膜炎。

　(三)阑尾炎

　阑尾炎是一种威胁生命的疾病，该疾病的疼痛是上腹部性质模糊的疼痛或向右下腹麦氏点转移的钝痛。盲肠后阚尾炎症，疼痛可以放射到背部。疼痛转移之前有厌食、恶心以及伴随的发热、偶尔呕吐、腹部触痛尤其是麦氏点、反跳痛。部分患者有尿急。

　(四)胆囊炎

　胆囊炎导致严重的上腹部疼痛可以放射到右肩部、胸部或背部。疼痛可以突然发生或数小时后逐渐加重。许多患者有进食高脂肪餐后的疼痛史，伴随疼痛的症状和体征有厌食、发热、恶心、呕吐、上腹部触痛、腹肌紧张、苍白和出汗。

　(五)脊索瘤

　脊索瘤是缓慢进展的肿瘤，可导致持续的下背部疼痛、骶尾部疼痛。随着肿瘤继续扩散，可能伴随疼痛出现便秘和大小便失禁。

　(六)子宫内膜炎

　子宫内膜炎可引起骶部疼痛以及下腹部严重的绞痛，疼痛在月经前后以及排便时加重，疼痛往往伴随有便秘，腹部触痛、月经失调以及性交困难。

　(七)椎间盘破裂

　椎间盘破裂可导致缓慢的或突发腰部疼痛伴或不伴有下肢疼痛，但很少单独引发下肢疼痛。疼痛通常始于背部，向臀部及下肢放射，在活动、咳嗽和打喷嚏时加重，休息后缓解，往往伴有感觉异常，通常是下肢和足部麻木和刺痛，椎旁肌肉痉挛以及患侧反射减弱。该疾病也影响姿势和步态。患者脊柱轻度向疼痛侧倾斜，行走缓慢，由坐位站立极度困难。

　(八)腰骶部扭伤

　腰骶部扭伤导致局部疼痛和触痛，侧向移动时伴有肌肉痉挛。患者休息时的典型姿势是屈膝和髋部以缓解疼痛，脊柱弯曲或移动时疼痛加重，休息时缓解。

　(九)转移癌

　转移癌通常转移至脊柱时至少导致25%的患者出现背部疼痛，典型的疼痛突然发生且伴有肌肉痉挛性疼痛，通常是夜间加重。休息后不能缓解。

　(十)骨髓瘤

　骨髓瘤是一种原发的恶性肿瘤，它所引起的背痛通常是突然出现，活动后加重可能伴有关节炎的症状和体征比如疼痛、红肿以及触痛，其他的还有发热、乏力、周围神经感觉异常以及体重的下降。

　(十一)急性胰腺炎

　胰腺炎是一种威胁生命的疾病，可导致持续性的上腹部疼痛可能放射到腰部两侧以及背部。为了缓解疼痛，患者可能向前屈曲，使膝部靠近胸部或烦躁地移动。早期伴随的症状和体征包括腹部触痛、恶心、呕吐、发热、面色苍白以及心动过速，有些患者出现腹肌强直、反跳痛以及肠鸣音亢进。黄疸是晚期出现的体征。

　(十二)溃疡穿孔

　有些患者胃或十二指肠溃疡穿孔可导致突然的上腹部疼痛，可能放射到整个腹部和背部。该疾病可能威胁生命，会出现全膜肌紧张、有压痛及反跳痛、肠鸣音消失和呼吸浅快，伴有发热、心动过速和低血压。

　(十三)前列腺癌

　前列腺癌的唯一症状可能是慢性的后背疼痛，该疾病也可导致血尿和尿量减少。

　(十四)急性肾盂肾炎

　肾盂肾炎可出现进行性的腰部下腹部疼痛伴有背痛，特别是肋脊角的压痛。其他的症状体征有发热和寒战、恶心和呕吐、腰部和下腹部压痛以及尿频、尿急。

　(十五)Reite综合征

　部分患者骶髂部的疼痛可能是Reite综合征最早出现的体征，与结膜炎、尿道炎和关节炎组成四联征。

　(十六)肾结石

　肾结石对尿路内黏膜的刺激加快蠕动的频率和力量可导致肾绞痛。疼痛沿肋脊角向腰侧部，耻骨上区以及外生殖器扩散，当结石运行至尿道时可导致难以忍受的疼痛。肾盂和肾盏结石可导致腰背部钝痛。肾结石还可以导致恶心、呕吐和尿急(如果结石停留在膀胱)、血尿、疼痛引起的尿路激惹。结石到达膀胱后疼痛缓解或显著减轻。鼓励患者对排出的结石进行分析。

　(十七)裂谷热

　裂谷热是在非洲易见的一种病毒感染性疾病，最近在沙特阿拉伯和也门也有暴发。该病通过暴露于受感染的动物或被感染的蚊虫叮咬传播。该病可有多种临床表现。典型的症状和体征包括发热、肌痛、无力、眩晕和背痛，一小部分患者发展为脑炎和可导致休克和出血的出血热。视网膜的炎症导致部分患者视力永久丧失。

　(十八)腰骶部劳损

　腰骶部劳损导致腰骶部疼痛，可放射到臀部、髓部以及大腿侧面，在受累肢体负重或是抵抗腿的阻力时加重，伴有耻骨、肢体或是臀部的伸展肌疼痛。

　(十九)天花　　

        该病初发的症状和体征包括发热、厌食、虚脱。严重的头痛、背痛和腹部疼痛。

　(二十)脊髓肿瘤

　脊髓肿瘤可导致典型的严重背部局部疼痛和脊柱侧弯。

　(二十一)椎管狭窄

　类似于椎间盘破裂，椎管狭窄可导致背痛。伴或不伴有坐骨神经痛通常还会影响到双下肢。疼痛可放射到足部，除非患者休息，否则疼痛会发展为麻木或无力。

　(二十二)腰椎滑脱

　一个椎体向另外一个椎体前方滑脱可以没有任何症状，也可导致腰部疼痛，伴或不伴有神经根受累。神经根受累的症状包括感觉异常、臀部疼痛以及疼痛沿腿部放射。触诊腰椎有棘突阶梯消失。脊柱屈曲受限。

　(二十三)脊椎横突骨折

　该类骨折可致局部严重的疼痛，伴有肌肉痉挛和血肿。

　(二十四)椎体压缩骨折

　椎体压缩骨折初期可能没有疼痛几周后可导致背痛，负重和局部按压时加重。腰椎骨折町导致腰部牵涉性疼痛。

　(二十五)脊椎骨髓炎

　开始脊椎骨髓炎可导致隐匿性背痛，随着疾病的进展，疼痛变为持续性，夜间尤为明显，脊柱运动时加重，伴有脊椎和腿筋痉挛、棘突压痛、发热以及恶病质。

　(二十六)脊椎骨质疏松

　脊椎骨质疏松可引起慢性的背痛，活动后加重，休息后减轻，脊椎压痛也存在。

　(二十七)其他病因

　神经系统检查

　腰椎穿刺和脊髓造影也可导致暂时性的背痛。

　半夜背痛的预防：

　一、预防

　1、长时间保持同一坐姿或站姿之后，应放松腰部，或伸展腰肢。

　2、适度变换颈部的姿势，最好每工作一小时休息几分钟。

　3、过于肥胖者，应该恰当减肥以减少腰部的负担。

　4、不宜选用过软的床垫，较硬的床垫对腰部有助益。同时，尽量不要俯卧，对腰部不利。

　5、提着重物时，尽量贴近身边。

　6、弯腰或扭腰时要尽量小心，或是避免尽量弯腰或扭腰。

　7、长期身心劳累也是腰背痛的诱因，因此预防之道也包括在工余的时候尽量放松自己。

　二、食疗

　宜

　1、宜吃利尿的食物。

　2、宜吃寒凉的食物。

　3、宜吃维生素C以及硒元素含量丰富的食物。

　忌

　1、忌吃热燥性的食物。

　2、忌吃过于咸的食物。

　3、忌吃滋补性的食物。

纤维肌痛综合症的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。

1精神性风湿痛：纤维肌痛综合片易与精神性风湿病相混淆，但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛，或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端，无解剖基础，且不受天气或活动的影响，患者常有精神或情感紊乱，如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的，因前者更难处理，常需精神病专家治疗。

2慢性疲劳综合征：慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力，但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大，测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM，有助于鉴别二者。

3风湿性多肌痛：风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点，可与纤维肌痛综合症相鉴别。

4类风湿关节炎：RA和纤维肌痛综合症病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌痛综合症的关节无肿胀的客观证据，它的晨僵时间比RA短，实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合症疼痛分布范围较广泛，较少局限于关节，多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部，而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。

5肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎，也有学问压痛点，易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。

肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点，按压这一点，疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛，但他们可能不知道激发点任何处。

肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉，受累肌肉活动受限，被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同，没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍，肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。

肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致

治疗

由于纤维肌痛综合征的病因不明，因此对它的治疗方法不多；目前的治疗主要是改善睡眠状态，减低痛觉感受器的敏感性，改善肌肉血流等。治疗方面最重要的一点是给病人解释。首先，病人应清楚地知道纤维肌痛综合征并不会造成残疾，更不会危及生命，预后良好，从而得到莫大的安慰，以解除病人的焦虑和抑郁。有精神或情绪创伤诱因的应予以排解。这就是说，精神治疗是比药物治疗更重要的一个方面。病人应努力改善睡眠，以积极的态度配合治疗；平时应注意保暖，避免寒冷与潮湿；适当地进行体育锻炼，

简介,肌病的分类,表现,力弱,肌疲劳,肌痛及触痛,肌肉萎缩,肌肉肥大,肌肉不自主运动,肌肉收缩或 后引起的不随意运动,肌张力低下,腱反射低下,肌病时的肌电图改变,肌病的类型, 简介 肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是执行机体运动的主要器官，也是机体能量代谢的重要器官，人体共600多块肌肉，其重量约占成人体重的40％。骨骼肌是由数以千计的纵向排列的肌纤维聚集而成，肌纤维(肌细胞)为多核细胞，外被浆膜(肌膜，即肌细胞膜)，其外层为基膜。细胞核位于肌膜下沿纵向排列，其数目可多达数千。肌纤维的长度为数毫米至数厘米，直径在10—100gm。肌纤维内含有肌浆，肌浆内有肌原纤维和纵向排列的纵管，以及线粒体、核糖体、溶酶体等细胞器。肌原纤维由许多纵向排列的含有收缩蛋白和调节蛋白的粗、细肌丝组成，粗肌丝含肌球蛋白(myosin)，细肌丝含肌动蛋白(actin)。这两种蛋白均为收缩蛋白。尽管肌纤维在解剖和生理上表现为独立单位，但疾病可能仅侵犯其中一部分，根据病程的特点和严重性，剩余部分也可能发生功能障碍或萎缩、变性或再生。尽管结构相同，并非所有的肌肉对疾病有同样的易感性，事实上，某一疾病不可能侵犯机体的所有肌肉。一些肌肉的实质性病变如各种肌营养不良和肌炎可直接损害肌原纤维；由于终板电位下降而引起的去极化阻断可见于周期性瘫痪。各种原因导致的肌病均可表现肌无力。 肌病的分类 肌病的分类很不统一。1965年世界神经肌肉病研究协作组在维也纳开会准备制定神经肌肉病的国际统一分类。沃尔顿等 4人从神经原性肌病和肌原性肌病两个方面考虑，提出神经肌肉病应包括脊髓前角细胞、神经根、周围神经、神经肌肉接头和肌肉本身的疾病,其分类方案在1967年蒙特娄国际会议上通过,由世界神经病学联合会（WFN）于1968年公布,1981年又作了增订。1986年 9月在吉林召开中国首届肌病和周围神经病学术座谈会，由陈清棠、郭玉璞、罗毅等草拟了中国的肌肉和周围神经病的分类草案，将肌病分为肌原性疾病和神经－肌肉传递异常两大类，并于1987年发表在《中华神经精神科杂志》上。 沃尔顿的分类较全面，但其中重复的条目太多，而且不便于临床套用。中国的分类方法较简便，主要类型均包括在内，亦便于临床套用。 表现 力弱 最常见，只有少数肌病，如先天性肌强直麦卡德尔氏病及脂类贮积病，某些病例缺乏此症状。疾病早期力弱出现于持久、用力活动时如表现为跑步速度慢等。以后日常生活中一些动作（如行走、起坐等）亦难完成。疾病后期肌肉完全丧失运动功能。由于受侵肌肉不同表现的症状亦不一，如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困难、伸舌困难；肩胛带肌力弱致穿衣、洗脸、梳头困难；手部小肌肉力弱则持筷、写字困难；下肢肌力弱及骨盆带肌力弱则步行、上楼梯、蹲下站起困难等。 肌力弱的分布、进展的速度、症状持续存在或呈发作性、有无缓解等，对肌病的诊断、鉴别诊断价值较大。近端型肌力弱多见于肌病。远端型肌力弱多见于神经原性疾病。肌力弱在短期内迅速进展达到高峰，多见于多发性肌炎，并常有复发缓解交替。病程缓慢持续进展则多为进行性肌营养不良或其他变性病。发作性肌无力见于周期性瘫痪。 肌疲劳 重复运动后出现肌力弱，休息后症状减轻，故晨起时症状较轻，活动后症状加重。检查时可令患者重复动作多次(如睁闭眼，握紧及松开拳头等)，或连续引出腱反射，以观察肌肉运动的幅度是否越来越小。肌疲劳常见于重症肌无力、肌无力综合征、多发性肌炎等。 肌痛及触痛 为炎症性肌病和代谢性肌病的特点。与肌痛有关的疾病大致分为四种：①肌纤维炎症，如多发性肌炎、皮肌炎，约半数有肌痛症状,持续性出现,运动时可加重。②肌纤维崩解、破坏，见于麦卡德尔氏病，其他代谢病及肌强直样疾病。③血管性疼痛，如血栓闭塞性脉管炎，椎管狭窄所致马尾缺血等。④原因不明的肌痛。 肌肉萎缩 肌容积减小。一般判定无困难，但在婴幼儿皮下脂肪较多时不易发现。检查时用手触摸判定。皮下脂肪萎缩常被误认为肌肉萎缩，但脂肪萎缩多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪丰富处，呈斑片状或环状萎缩，与肌肉走行方向不一致。 肌肉萎缩可出现于肌病及其他疾病，其原因和分布特点是： ① 中枢神经系病变。大脑半球顶叶病变、先天性运动区发育不全、大脑半球深部肿瘤、炎症、脑血管病后，可出现病变对侧肌肉萎缩。顶叶病变时出现的肌萎缩常常影响手肌和臂肌，手的皮肤细嫩，可有或无偏瘫，可伴有不同程度的感觉障碍和手指位置觉障碍，称为偏侧性肌萎缩。 ② 脊髓前角细胞及脑干运动神经核病变。肌萎缩在早期按神经节段分布，单侧或双侧，远端肌萎缩明显，伴有肌束震颤。颅神经运动核受累，其支配的肌肉有萎缩。 ③ 周围神经病变。肌肉萎缩按神经根、段或神经干分布，与神经支配范围相一致。 ④ 神经肌肉接头疾病。肌萎缩少见。若发生肌萎缩，则分布无一定规律。若重症肌无力发生肌萎缩，则多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。 ⑤ 肌原性疾病。多对称性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性瘫痪、多发性肌炎等，肌无力程度与肌萎缩不一致。 ⑥ 废用性肌萎缩。石膏固定、骨关节病、长期卧床等可引起废用性肌萎缩，分布在病变关节附近，一旦原因解除，锻炼后肌容积可恢复。 肌肉肥大 肌肉过度运动、锻炼及脂肪结缔组织增生均可引起肌肉肥大,前者称工作性肥大或真性肥大,后者称假性肥大。真性肥大见于运动员，健美锻炼者或体力劳动者。脊髓灰质炎后遗症可表现一侧肌萎缩而另侧肢体相对运动过度而肥大。假性肥大见于肌营养不良。 肌肉不自主运动 肌肉、肌群或肌肉的一部分，出现的不受意志支配的运动。见于多种疾病，亦见于肌病。肌肉纤颤和肌肉束颤，多见于下运动神经元变性所致的继发性肌萎缩。正常人疲劳、寒冷时及神经病患者亦可见束颤。肌纤维颤搐为肌肉纤维连续、缓慢的自发运动，沿肌肉纵轴方向波浪起伏地运动。肌肉图表现为单个电位重复发放，或为电位连续性高频发放。可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等（见不自主运动）。 肌肉收缩或 后引起的不随意运动 包括：①肌强直。肌肉随意收缩后不能立即松弛或肌肉受叩击时出现肌凹和肌丘。肌电图上出现高频放电，其频率与幅度逐渐递增后逐渐递减。见于肌强直综合征。 ② 运动后痛性痉挛。指运动后肌肉痉挛收缩，触之坚硬，伴有剧烈疼痛，持续数分钟至数小时。肌电图上表现为电静息。持续运动后症状减轻，见于麦卡德尔氏病、磷酸果糖激酶缺陷症、肌脂质类贮积病等。 运动诱发强直性肌痉挛尚可见于僵人综合征、神经性肌强直、破伤风等。 肌张力低下 是肌病的特点之一，常伴肌萎缩。但下运动神经元疾病及小脑疾病亦表现肌张力低下，故肌张力低下的诊断价值不大。但婴儿时的某些肌病如先天性肌弛缓、婴儿性肌萎缩(韦尔德尼希－霍夫曼二氏病)、糖原贮积症等表现明显的肌张力低下，即所谓的“软婴儿”综合征。 腱反射低下 肌病多表现腱反射低下。晚期腱反射可消失。 肌病时的肌电图改变 包括以下几种： 运动单位平均时限缩短正常运动单位电位的峰波部分由针极下最近的肌纤维去极化形成，而起始及终末的低波幅慢波部分是由离针电极05～1mm的肌纤维去极化产生。肌肉病变时,肌纤维坏死、变性、萎缩,具有正常功能的肌纤维数量减少，离针电极05～1mm能兴奋的肌纤维数量亦减少,它们产生的慢波成分电压极低,因此运动单位电位失去了起始及终末部分，故时限缩短。另外，由于运动单位内肌纤维分布不匀，边缘部分密度最低，当周围肌纤维变性、坏死时，运动单位的周围部分丧失，范围缩小，运动终极区域变窄。这样当运动单位内的肌纤维去极化，综合形成运动单位电位时，在时程上的分散也小，因而出现短时限电位。肌病时运动电位时限缩短可达20～60％。 运动单位平均幅度下降由于肌肉疾病时，肌纤维变性坏死，数量减少，造成运动单位电位平均幅度下降。但在有些病人亦可表现为幅度正常或增高。 多相电位增加亦为肌病的重要指征，最有价值的为时限短、低波幅多相电位，称为肌病电位。多相电位产生的机制为神经侧支芽生，以及由于肌纤维数量减少，残留的肌纤维产生的电位在时程上分散。 重收缩时出现干扰相或病理干扰相肌肉疾病时虽然肌纤维数量减少及功能障碍，但运动单位数目仍在正常范围，即使在严重力弱情况下，所产生的电位仍能综合成干扰相。而且由于肌肉力弱，代偿性地增加了运动单位的发放频率，干扰相波型比正常更密集，另外，还因多相电位增加，使组成的干扰相波峰纤细，中间部分浓重,这称为病理干扰相。其电压降低，大多小于20mV，部分小于05mV。 运动单位电位最大幅度下降以套用多心针电极测得的运动单位电位的最大幅度为准，因此种电极较不受针极位置的影响。肌原性疾病时，运动单位电位的最大幅度可下降30％。一般说来，遗传性疾病的运动单位电位最大幅度下降比获得性肌病(如多发性肌炎、皮肌炎)要显著，可能因获得性肌病有周围神经芽生，局部肌纤维数量增加。 插入活动延长和自发电位肌原性肌病时可出现各种形式的插入活动延长。强直性肌病出现肌强直性放电，这是一个重要的诊断指标。进行性肌营养不良，多发性肌炎的肌强直样放电代表肌膜兴奋性升高。 自发电位如纤颤电位、正相电位，在肌病时十分常见，一般在疾病早期出现。推测为肌肉病变时，肌纤维局灶性坏死，部分肌纤维与终极分离，造成暂时性失神经支配所致。更多的学者认为，原因是病变肌肉细胞内钾离子浓度降低，使静息膜电位降低、细胞兴奋性增高而引起肌纤维自发性活动。在慢性期和晚期，纤颤电位数量减少，当肌纤维明显纤维化时，纤颤电位消失。 肌病的类型 重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。其余肌病均少见。 重症肌无力以骨骼肌神经肌肉接头处传递功能障碍为主的自身免疫病。表现为受累骨骼肌极易疲劳并出现肌无力。 皮肌炎少见的结缔组织病，主要表现为四肢近端肌肉酸痛无力和特征性皮肤损害。 进行性肌营养不良一组原发性肌肉变性病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌肉萎缩，为遗传性疾病。 肌强直性疾病一组少见的遗传性疾病。典型表现为肌强直，即随意运动开始或肌肉受 后即强直性收缩，需数秒至十数秒钟后才能松弛，因此造成肢体僵硬，动作不灵，如与人握手时手不能马上松开。包括萎缩性或营养不良性肌强直（斯坦纳氏病，有肌强直，但肌无力及肌萎缩更突出）、先天性肌强直（汤姆森氏病，婴儿期发病，伴肌肥大）、先天性副肌强直（奥伊伦贝格氏病,幼时发病,表现为肌强直及阵发性无力，肌强直以面肌明显）等。无特殊治疗。奎宁、普鲁卡因酰胺、促肾上腺皮质激素可减轻症状。 先天性肌病如杆状体肌病、中央轴空病、肌管型肌病（均表现肌无力、肌张力低下，肌纤维内有杆状体、中央轴空、肌管等）；先天性肌纤维类型不均衡；多发性轴空病；指纹体肌病等。 代谢性肌病种类甚多，如糖原贮积病Ⅱ型、Ⅲ型可表现肌无力、肌张力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表现运动后肌痉挛。脂质贮积肌病为一组常染色体隐性遗传病，包括肉碱缺乏综合征（表现肌内肉毒碱含量低下，进行性肌无力，发作性肝功能障碍）、肉碱棕榈酸转移酶缺乏病（反复肌痛、肌红蛋白尿）等。肌红蛋白尿症表现为发作性肌无力、肿痛，尿呈棕红色，病因多样（糖原贮积病Ⅴ、Ⅶ型，肉碱棕榈酸转移酶缺乏，毒物，肌挫伤等）。 感染性肌病如病毒、寄生虫感染可引起肌炎，如弓形虫、旋毛虫病。流行性胸痛为 B型库克萨基病毒引起，多见于儿童及青少年，表现为胸、背、肩部肌肉疼痛。 其他如甲状腺功能亢进、粘液水肿、库兴氏病、恶性肿瘤等亦可伴发肌病。　　

纤维肌痛综合征

多见于女性，最常见的发病年龄为25～60岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状。

1主要症状

全身广泛性肌肉疼痛和广泛存在的压痛点是所有纤维肌痛综合征病人都具有的症状。疼痛遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、

骨盆带

等处为常见。其他常见部位依次为膝、手、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人将这种疼痛描写为

钝痛

，痛得令人心烦意乱。病人常自述有关节痛，但没有关节肿。

另一现象是在一些特殊部位存在的压痛点，这些压痛点存在于肌腱、肌肉及其他组织中，往往呈对称性分布。用一定的力量按压这些压痛点时，患者会感受到疼痛，而在正常人则不会出现疼痛。

2常见症状

本组症状包括

睡眠障碍

、疲劳

晨僵

、

认知功能障碍

。约90%的病人有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦、精神不振，但纤维肌痛患者的睡眠障碍有二个重要的特点，第一是即使

睡眠时间

能够达到同年龄正常人的睡眠时间，但患者的精神和体力并不会得到恢复，一些患者甚至会诉说睡眠后比

不睡

的时候还累，另一个特点是入睡困难。50%～90%的病人有疲劳感，约一半病人的疲劳症状较严重，这种乏力与运动量多少没有关系。

76%～91%的病人会出现晨僵现象。大多数患者还会出现认知功能障碍，表现为记忆力减退、注意力不容易集中、说话的流利程度比如以前、计算能力下降；一些患者还会感到全身发僵。

3其他症状

一些患者会出现关节、关节周围疼痛、肿胀，但不会看到明显的关节肿。其他症状还有头痛、肠或膀胱激惹综合征。肠激惹综合症的患者容易出现腹痛、

腹泻与便秘交替

，但胃肠道检查没有异常发现；膀胱激惹的患者会出现尿频、尿急，但尿液和膀胱以及肾脏检查都没有异常。一些患者还会出现疼痛。患有纤维肌痛的患者通常还会出现一些心理异常，包括抑郁和焦虑。此外，病人

劳动能力

下降，约1/3的病人需改换工种，少部分人不能坚持日常工作。以上症状常因天气潮冷、

精神紧张

、过度劳累而加重。

4合并其他疾病的症状

一些纤维肌痛综合征患者可同时患有某种风湿病。这时临床症状即为两者症状的交织与重叠。

病因及常见疾病

1多发性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）

PM是一种全身性疾病。常隐匿起病，病情于数周、数月甚至数年发展至高峰。骨盆带肌及肩胛带肌最易受累，患者感到对称性近端肢体无力，尤其髋周及大腿无力，难以蹲下或起立。当肩胛带肌群受累时双臂难以上举，受累肌肉逐渐出现肌萎缩，有些患者伴有自发性肌痛及肌肉压痛，半数发生颈部肌肉无力，1/4可见吞咽困难，常见关节痛、晨僵、体重减轻和发热等全身症状。在多发性肌炎临床表现的基础上，出现典型的皮疹即可诊断皮肌炎。

2系统性红斑狼疮（SLE）

广泛的肌痛和肌肉压痛可见于40%～80%的SLE患者，症状主要累及近端肌肉，以三角肌和股四头肌为主，通常在疾病加重时明显。5%～11%的SLE患者合并肌炎，临床表现与多发性肌炎相似，主要症状为弥漫性肌痛、肌压痛、肌无力，以近端肌受累明显；若合并皮肤表现，症状可与皮肌炎相似。相当一部分SLE患者在使用糖皮质激素和抗疟药物治疗时可出现药物相关性肌炎，糖皮质激素尤为多见，较SLE本身合并的炎症性肌炎更常见。

3类风湿关节炎（RA）

类风湿关节炎有全身广泛性疼痛，多分布于腕、手指和足趾等部位，伴晨僵及关节肿胀。大多数患者有肌无力，但无肌肉压痛。严重复发的活动性患者是例外；该症状在其严重的程度上类似血管供血不足（缺血性疼痛）。实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节x线片等有特征性改变。

4混合性结缔组织病

肌痛是混合性结缔组织病（MCTD）患者的常见症状。有时候炎性肌病可见于抗UlRNP抗体阳性的患者，而此类患者并无MCTD典型的临床表现，大多数患者无明显的肌无力、肌电图或肌酶的改变。