人身上所有的肌肉都可以通过锻炼锻炼出来吗？

如果确诊运动神经元病,真是很不幸,没有有效的治疗方法。运动神经元病是一种慢性疾病，在临床上主要以损害患者的上、下运动神经元为主要表现，患者为了早发现早治疗，必须要了解运动神经元病的症状。

运动神经元病症状:运动神经元病首发症状75%的病人在四肢，而25%表现为球部症状。最早表现的症状为一个肢体的非对称性无力，或构音不清，上肢发病者多从肩部无力开始，有时在轻微的局部损伤后发现远端无力常较明显，表现为持物无力，大约35%的患者首先在上肢，大约40%的患者从脊髓腰段开始，这些病人由于单侧足下垂跛行或由于无力难以站立。疲劳不是特征性的早期所见但肌肉痛性痉挛是常见的，而且多在受累及的下肢近远端肌肉。肌肉跳动可能引起患者重视，而且有时肌肉跳动早于无力和肌肉萎缩几个月之久。随着病程的发展，几乎所有四肢起病的患者都出现球部症状，无力会进一步加重，而肌肉跳动会变得不明显。相反地，以球部症状发病者最后也出现四肢症状。

感觉症状通常为远端的感觉异常和麻木，大约出现在10%的患者，近50%的运动神经元病患者具有明显的疼痛症状。总之，运动神经元病若病变以上级运动神经元为主，称为原发性侧索硬化;若病变以下级运动神经元为主，称为进行性脊髓性肌萎缩;若上、下级运动神经元损害同时存在，则称为肌萎缩性侧索硬化症。若病变以延髓运动神经核变性为主者，则称为进行性延髓麻痹。临床特点是隐匿起病，进行性加重，主要表现为四肢远端肌萎缩、无力、肌张力高、肌束颤动、行动困难、延髓麻痹、构音障碍，进食呛咳、呼吸和吞咽障碍、反射亢进及病理特征阳性等不同组合。一般无感觉障碍。本病以中年人受累最多，大多在40-50岁之间，但也可以儿童期和70岁以后发病。男性多于女性2-3倍，有部分患者有阳性家族史，通常为常染色体显性遗传。

起病缓慢，病程也可呈亚急性，症状依受损部位而定由于运动神经元疾病选择性侵犯脊髓前角细胞脑干颅脑神经运动核以及大脑运动皮质锥体细胞锥体束，因此:若病变以下级运动神经元为主，则称为进行性脊髓性肌萎缩症；若病变以上级运动神经元为主，则称为原发性侧索硬化；若上下级运动神经元损害同时存在，则称为肌萎缩侧索硬化；若病变以延髓运动神经核变性为主，则称为进行性延髓麻痹临床以进行性脊肌萎缩症肌萎缩侧索硬化最常见本病主要表现，最早症状多见于手部分，患者感手指运动无力僵硬笨拙，手部肌肉逐渐萎缩，可见肌束震颤四肢远端呈进行性肌萎缩，约半数以上病例早期呈一侧上肢手部大小鱼际肌萎缩，以后扩展到前臂肌，甚至胸大肌背部肌肉小腿部肌肉也可出现萎缩，肌肉萎缩肢体无力，肌张力增高(牵拉感觉)，肌束颤动，行动困难呼吸和吞咽障碍等症状如早期病变性双侧锥体束，则可先出现双下肢痉挛性截瘫

体征:起病缓慢，病程也可呈亚急性症状大多取决于早期受损部位最早症状多见于手部，患者感手指运动无力僵硬笨拙，手部肌肉逐渐萎缩，可见肌束震颤如早期病变位于延髓的运动神经核，则出现构音和吞咽困难，舌肌瘫痪萎缩，舌面可见肌束震颤如早期病变性双侧锥体束，则可先出现双下肢痉挛性截瘫运动神经元病包括肌萎缩侧束硬化进行性脊髓肌萎缩进行性延髓麻痹和原发性侧索硬化四种病型

1肌萎缩侧索硬化常发病于30~50岁男性约为女性的2~3倍起病隐袭常从一侧上肢远端的前臂或手部肌肉跳动无力动作不灵肌肉萎缩开始逐步向近端和对侧发展肌肉萎缩前常有受累肢体的疼痛，肌肉跳动，虫爬蚁走或麻木感肌肉萎缩后感觉症状消失随着上肢肌肉萎缩的加重，出现“猿形手”和“方肩”等畸形，臂上举困难逐步出现颈部下肢肌肉和舌肌萎缩，抬头吞咽构音和步行困难脑干运动神经核及传导束受累后出现舌肌颤动萎缩，软腭麻痹，口周肌肉萎缩，表情怪异，强哭强笑等整个病程中无肯定的感觉缺失和膀胱功能障碍这种从上肢肌肉萎缩开始，逐步累及下肢延髓肌的经典发展过程称为charcot型肌萎缩侧索硬化神经系统检查可见肢体肌束颤动，肌肉萎缩，肌张力增高，腱反射亢进，锥体束征阳性累及脑干时可见下颌反射亢进掌颏反射阳性肌电图检查可见静息震颤电位，运动单位电位减少，波幅增大，偶见巨型动作电位部分病人脑脊液检查可有轻度蛋白质增高和单克隆抗体肌萎缩侧索硬化分为以下4种类型:

1)上运动神经元型:表现为肢体无力发紧动作不灵症状先从双下肢开始，以后波及双上肢，且以下肢为重肢体力量弱，肌张力增高，步履困难，呈痉挛性剪刀步态，腱反射亢进，病理反射阳性若病变累及双侧皮质脑干，则出现假性球麻痹症状，表现发音轻吞咽障碍下颌反射亢进等本症临床上较少见，多在成年后起病，一般进展甚为缓慢

2)下运动神经元型:多于30岁左右发病通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂上臂及肩带肌束颤动常见，可局限于某些肌群或广泛存在，用手拍打，较易出现少数肌萎缩从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始，个别也可从上下肢的近端肌肉开始

3)球麻痹型:颅脑神经损害常以舌肌最早被侵袭，出现舌肌萎缩，伴有颤动，以后腭咽喉肌咀嚼肌等亦逐渐萎缩无力，以致病人构音不清吞咽困难咀嚼无力等球麻痹可为首发症状或继肢体萎缩之后出现晚期全身肌肉均可萎缩，以致卧床不起，并因呼吸肌麻痹而引起呼吸功能不全如病变主要累及脊髓前角者，称为进行性脊肌萎缩症，又因其起病于成年，又称成年型脊肌萎缩症，以有别于婴儿期或少年期发病的婴儿型和少年型脊肌萎缩症，后两者多有家族遗传因素，临床表现与病程也有所不同，此外不予详述

4)上下运动神经元混合型:通常以手肌无力萎缩为首发症状，一般从一侧开始，以后再波及对侧，随病程发展出现上下运动神经元混合损害症状，称为肌萎缩侧索硬化症病程晚期，全身肌肉消瘦萎缩，以致抬头不能呼吸困难卧床不起本病多在40~60岁间发病，约5%~10%有家族遗传史，病程进展快慢不一

2进行性脊髓肌萎缩按病因和发病年龄可分为:

(1)成年型进行性脊髓肌萎缩:常于50岁以下起病男性多见最常见的起病症状为一侧或两侧上肢远端(手或前臂)发麻无力肌肉跳动，称为远端型随疾病发展逐步累及上臂肩肌下肢和颈部肌肉受累区肌肉出现萎缩肌张力降低，腱反射消失，但无锥体束征部分病人可从下肢远端起病，出现足趾肌力减退垂足等逐步向小腿大腿躯干上肢颈肌发展，称为类末梢神经炎型肌萎缩常伴有肌纤维颤动，重则瘫痪，无感觉和膀胱功能障碍偶尔可有脑脊液蛋白质增高和血清酶活性增高

(2)少年型进行性脊髓肌萎缩:亦称Kugelberg-Welander病常染色体显性或隐性遗传多为青少年起病先有肩胛带或骨盆带肌肉无力萎缩，又称近端型抬头举臂起蹲困难可有翼状肩鸭步及腓肠肌假性肥大和血清酶活性的轻度增高等，极难与肢带型肌营养不良症鉴别

(3)婴儿型进行性脊髓肌萎缩:亦称Werdnig-Hoffmann病常染色体显性或隐性遗传母体宫内或产后6~12月内发病两性无差别临床特征为婴儿哭声微弱，翻身蹬脚等动作不能，全身肌肉张力降低，腱反射消失常因呼吸麻痹和窒息而死亡

3进行性延髓麻痹病变仅限于脑干，特别是延髓各运动神经核表现为舌肌颤动萎缩，吞咽构音困难早期泪少口周发麻咽反射消失随疾病发展亦可累及皮质延髓束而出现强哭强笑，智力正常，可伴有四肢肌肉张力增高，腱反射亢进，锥体束征阳性

4原发性侧索硬化病损选择性累及脊髓侧束，而脊髓前角细胞不受累男性50岁以上起病者居多临床特征为缓慢进展的两下肢或四肢肌无力，肌张力增高，痉挛性剪刀步态，腱反射亢进，锥体束征阳性根据本病临床表现为选择性运动神经元损害而无感觉膀胱功能障碍等特征，诊断并不困难辅助肌电图见有纤维颤电位运动单位减少巨大电位等可以确诊

　本病可见于任何年龄，我国病人发病年龄以儿童期较多见，20～40岁发病者女性较多，中年以后发病者多为男性，伴有胸腺瘤的较多见。女性病人所生新生儿，其中约10%经过胎盘转输获得烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nicotiniacetylcholine receptorantibody，nAchR-Ab)可暂时出现无力症状。少数有家族史。起病隐袭，也有急起暴发者。

　　1传统的分型：眼肌型、延髓肌型和全身型。

　　(1)眼肌型重症肌无力：肌无力通常晨轻晚重，亦可多变，后期可处于不全瘫痪状态；全身肌肉并非平均受累，眼外肌最常累及，为早期症状，亦可长期局限于眼肌。轻者睁眼无力，眼睑下垂，呈不对称性分布，额肌代偿性地收缩上提。眼球运动受限，出现斜视和复视，重者眼球固定不动。眼内肌一般不受影响，瞳孔反射多正常。

　　(2)延髓型(或球型)重症肌无力：面肌、舌肌、咀嚼肌及咽喉肌亦易受累；闭眼不全，额纹及鼻唇沟变平，笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力，提唇露齿如怒吼状；咀嚼无力，吞咽困难，舌运动不自如；软腭肌无力，发音呈鼻音；谈话片刻后音调低沉或声嘶。

　　(3)全身型重症肌无力：颈肌、躯干及四肢肌也可罹病，表现抬头困难，常用手托住头颅；胸闷气短，行走乏力，不能久行；洗脸、梳头、穿衣难于支持；腱反射存在，无感觉障碍；偶见肌萎缩。

　　以上分型并非绝然分隔，往往混杂存在，而以某类症状较为突出。本病病程稽延，其间可缓解、复发或恶化。感冒、腹泻、激动、过劳及月经、分娩或手术等常使病情加重，甚至出现危象危及生命。

　　2危象 是指肌无力突然加重，特别是呼吸肌(包括膈肌、肋间肌)以及咽喉肌的严重无力，导致呼吸困难，喉头与气管分泌物增多而无法排出，需排痰或人工呼吸。多在重型肌无力基础上诱发，伴有胸腺瘤者更易发生危象。危象可分为3种：

　　(1)肌无力危象 为疾病本身肌无力的加重所致，此时胆碱酯酶抑制药往往药量不足，加大药量或静脉注射腾喜龙后肌力好转。常由感冒诱发，也可发生于应用神经-肌肉阻滞药(如链霉素)、大剂量皮质类固醇及胸腺放射治疗或手术后。

　　(2)胆碱能危象 是由于胆碱酯酶抑制药过量，使Ach免于水解，在突触积聚过多，表现胆碱能毒性反应；肌无力加重、肌束颤动(烟碱样反应，终板膜过度除极化)；瞳孔缩小(于自然光线下直径小于2mm)、出汗、唾液增多(毒蕈碱样反应)，头痛、精神紧张(中枢神经反应)。注射腾喜龙无力症状不见好转，反而加重。

　　(3)反拗性危象 对胆碱酯酶抑制药暂时失效，加大剂量无济于事。

　　3Ossermen改良法分型 为标明MG肌无力的分布部位、程度及病程。一般采用Ossermen改良法的分型：

　　Ⅰ型：眼肌型，症状主要是单纯眼外肌受累，表现为一侧或双侧上睑下垂，有复视或斜视现象。肾上腺皮质激素治疗有效，预后好。

　　Ⅱ型：全身型，累及一组以上延髓支配的肌群，病情较I型重，累及颈、项、背部及四肢躯干肌肉群。据其严重程度可分为Ⅱa与Ⅱb型。

　　Ⅱa型：轻度全身型，常伴眼外肌无力，无咀嚼、吞咽及构音障碍，下肢无力明显，登楼抬腿无力，无胸闷或呼吸困难等症状。对药物反应好，预后较好。

　　Ⅱb型：中度全身型，明显全身无力，生活尚可自理，伴有轻度吞咽困难，时有进流汁不当而呛咳，感觉胸闷，呼吸不畅。

　　Ⅲ型：急性暴发型或重症激进型，起病快，进展迅速，常数周就可出现严重全身肌无力和呼吸肌麻痹。药物治疗不理想，预后不良。

　　Ⅳ型：迟发重症型，起病隐匿，缓慢进展，药物治疗不理想。2年内逐渐由Ⅰ型、Ⅱ型发展出现球麻痹和呼吸肌麻痹。药物治疗差，预后差。

　　Ⅴ型：肌萎缩型，起病半年出现肌肉萎缩，生活不能自理，吞咽困难，食物误入气管而由鼻孔呛出。口齿不清或伴有胸闷气急。因长期肌无力而出现继发性肌萎缩者不属于此型。病程反复2年以上，常由Ⅰ型或Ⅱ型发展而来。

早期运动神经元病的症状有很多，比如手肌无力、萎缩为首发症状，肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肢体无力、发紧、动作不灵，发音清、吞咽障碍，下颌反射亢进等。当患者出现这样的症状，一定要去检查，确定病情的严重程度，然后针对性的去治疗。

运动神经元病是常见的疾病，有许多人都有过运动神经元病，运动神经元病的病因有许多，运动神经元病会伤害身体，发病后期患者常被迫卧床。该病对患者的影响会非常大，需要及早的了解原因。那么早期运动神经元病的症状有哪些？

1、混合型通常以手部肌肉无力、萎缩为首发症状，一般由一侧向另一侧扩散，随着疾病的发展，上下运动神经元混合损伤症状，称为肌萎缩性脊髓侧索硬化症。在疾病的后期，全身的肌肉都是消瘦和萎缩的，使头部无法抬起，呼吸困难，卧床不起。

2、较低的运动神经元类型通常开始于手部的小肌肉无力和渐进性肌肉萎缩，这可能影响一侧或两侧，或从一侧到另一侧。由于鱼的大小肌肉萎缩，手掌扁平，骨间肌萎缩，手呈爪状。肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。

3、上肢运动神经元类型表现为肢体无力、紧张、运动。症状从下肢开始，然后扩散到上肢，集中在下肢。四肢无力，肌肉紧张加剧，行走困难，呈痉挛性剪刀步态，腱反射亢进，病理反射阳性。如果病变累及双侧皮层脑干，将出现假性球麻痹，表现为发音、吞咽障碍、下颌反射亢进等。

运动神经元型多在成人发病时，一般进展十分缓慢。表现为肢体无力，紧绷，动作不灵活。如果病变累及双侧皮层脑干，将出现假性球麻痹，表现为发音、吞咽障碍、下颌反射亢进等。

对于运动神经元病，不同的患者其症状表现有所不同。临床上根据解剖结构把运动神经元病分为上运动神经元病和下运动神经元病，上运动神经元病早期主要表现为肌张力增高、巴氏征阳性等。下运动神经元病包括格林巴利综合征、神经根炎等，主要表现为肌肉无力、肌肉萎缩。目前对于运动神经元病患者的分型，需经过医生系统的体格检查后，才可以明确具体的分型。