人体脂肪的人体脂肪的形成

(人体摄入的大部分)脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸)水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。　　基本知识与理论

人体摄入的大部分)脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸)水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。 基本知识与理论 一、概论 脂类主要包括以下几种： 1 脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。 2 磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。 3 鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。 4 胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。 二、脂类消化与吸收： 消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。 三、甘油三酯代谢 (一)合成代谢 甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。 1 合成部位及原料 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。 2 合成基本过程 ①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。 ②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。 脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。 (二)分解代谢 即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。 甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。 (三)脂肪酸的分解代谢—β-氧化 在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下： 1． 脂肪酸活化，生成脂酰CoA。 2．脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。 3．脂肪酸的β-氧化，基本过程(见原书） 丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA 故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA

1 脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝：

（1）酒精性脂肪肝是由于长期大量饮酒，初期表现为单纯酒精性脂肪肝，进而可发展成为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性性肝硬化等等，严重的可导致肝细胞坏死和肝功能衰竭等等。

（2）非酒精性脂肪肝是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的的代谢应激性肝损伤，其病理改变与脂肪肝相似，但是无过度饮酒病史。

2 脂肪肝产生的原因：酒精类脂肪肝一般与饮酒相关，非酒精性脂肪肝与高脂肪高能量的膳食结构、多坐少动的生活方式、胰岛素抵抗、代谢综合症及其肥胖，高血压，血脂异常相关，研究表明，近期体重增加和腰围增加与酒精性脂肪肝关系最大，腰围比基础代谢更能预测脂肪肝。

（1）膳食能量过剩，会引起人体肥胖，大部分肥胖患者会出现脂肪代谢异常，导致脂肪肝和肝损害。

（2）营养的缺乏，长期偏食，食物单调，过分的节食，可引发蛋白质，维生素和矿物质缺乏，引起脂肪肝代谢障碍。

（3）快速减肥，过度节食减肥和快速减轻提冲会引起脂肪短时间之内分解过于彭大，消耗肝内的谷胱甘肽，使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝，

（4）血脂异常，主要指高甘油三酯血症与脂肪肝的关系最为密切

（5）糖尿病也是引起脂肪肝的其中原因，年龄的增加，长期使用损伤肝脏的药物等。

l脂肪肝肝的高危人群

脂肪肝的高危人群：长期饮酒史、超重或肥胖的、高脂肪高能量膳食结构、多坐少动的生活方式、胰岛素抵抗、血脂异常、糖尿病以及代谢综合征等。

高危人群的干预方式

1 一般的脂肪肝患者只要饮食稍微注意一下，多运动。保持愉快的心情，劳逸结合

2 高危人群的干预：

（1）健康生活方式的自我评价：是否有过多的食用畜肉类，反式脂肪酸等高血脂的食物。是否肥胖？是否缺乏身体运动？是否有代谢综合征？

（2）控制腰围和体重：减肥，腰围男性小于85cm,女性小于80cm。

（3）高血压、血脂的异常、血糖的异常干预密切相关。请参照血压篇和血脂篇。

l 脂肪肝的饮食

1、酒精类脂肪肝需要戒酒，在进行保肝治疗，在营养上补充一些维生素，适量的蛋白质和低脂肪饮食（维生素有维生素B、维生素C、维生素K和叶酸）

2、非酒精性脂肪肝（饮食参照肥胖篇）

（1）控制体重，每天运动30~45分钟，一周五次左右，

（2）合理的膳食，适当的增加蛋白质，理想体重每餐蛋白质是15~18g/(kgd)，控制碳水化合物，给予充足的矿物质和维生素，改善抵抗，纠正代谢紊乱，保持平和的心态。

高脂肪类、高糖类食物容易堆积脂肪。比如肥肉、奶油等。

美科学家破译脂肪形成过程

(United Press International)

波士顿，12月31日(合众社)据美国学者报道，脂肪细胞形成过程中的关键基因已于近期被发现。

研究人员指出，该基因是通过编码PPARγ蛋白来控制脂肪细胞发育或脂肪形成。因此，人们可以根据脂肪形成需要PPARγ而进行作用于特定分子靶位减肥药物的研制开发。

脂肪形成是指间充质细胞先分化为脂肪前体细胞，再形成充满脂质或脂肪的脂肪细胞的过程。研究发现，在脂肪前体细胞转化为脂肪细胞的过程中，PPARγ具有决定性的作用。

哈佛大学细胞生物学教授Bruce Spiegelman及其同事构建了一种缺乏PPARγ蛋白的细胞株，结果发现，没有PPARγ就不会发生脂肪形成。该研究提示脂肪细胞分化的调节是通过单一特定的通路来完成的，而该调控过程需要PPARγ参与，其它因子很可能是通过调节PPARγ来促进脂肪形成的。

辉瑞公司研究员Heidi Camp博士和加州Sangamo生物科学公司的研究人员进一步研究并确定了指导脂肪细胞形成的PPARγ蛋白的具体构型。Camp博士发现，PPARγ蛋编码两种蛋白质亚型，即γ1和γ2。因此研究人员构建了两种细胞株，一个缺乏PPARγ1，另一个缺乏PPARγ2。结果发现，这两个细胞株均不能分化为脂肪细胞。而且对于两种亚型均缺乏的细胞，使其分别表达PPARγ1和PPARγ2，只有PPARγ蛋2可诱导脂肪形成。

哈佛医学院医学副教授Bradford Lowell博士指出，由于肥胖已经成为导致人类疾病和死亡的主因之一，弄清脂肪细胞的生物学特性有着十分重要的意义。而该研究为人类发现并控制脂肪形成奠定了坚实的基础。

1什么是脂肪，脂肪由C、H、O三种元素组成。 脂肪是由甘油和脂肪酸组成的三酰甘油酯，其中甘油的分子比较简单，而脂肪酸的种类和长短却不相同。脂肪酸分三大类：饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸。 脂肪可溶于多数有机溶剂，但不溶解于水。存在于人体和动物的皮下组织及植物体中，是生物体的组成部分和储能物质。食物中的油脂主要是油和脂肪，一般把常温下是液体的称作油，而把常温下是固体的称作脂肪。

2脂肪是怎么形成的，人或者动物进食后，经过一段时间，食物便会变成能量，以维持身体的新陈代谢运作及日常活动。一旦所摄取的食物（能量）无法被身体即时消耗，这些剩余的能量便会变成中性脂肪储存于脂肪细胞之中。这就是脂肪形成的过程。

脂肪是身体内存储的力量。脂肪由凡士林与脂肪酸构成，脂肪酸分成饱和状态脂肪酸、单不饱和脂肪脂肪酸和多不饱和脂肪酸三种。脂肪的生理特点是磷酸原和储能技术，1克脂肪在身体内完全空气氧化可造成377KJ（9Kcal）热量。成人脂肪占重量20-27%，肥胖人可以达到30-60%。首先把控好脂肪的摄入关，在饮食搭配上管理好脂肪是重要，从源头上先搞好操纵，这样就不容易太多地摄入脂肪，若再实现合理的健身运动就会消耗掉集聚的脂肪。

减肥要掌握的基本规律便是:耗费超过消化吸收。注意力不集中少吃，迈开腿、管住嘴就是这个含意。只需恰当掌握了这一规律性，脂肪就不可能在身体内过多的是沉积，也就不容易有肥胖症的造成。控制饮食就是为了降低身体内存储的力量（脂肪），降低动能摄入。提升运动强度就是为了降低身体内存储的力量（脂肪），多消耗能量，“节收增支”，能够让身体内脂肪“倒闭”。

如果你开始运动的情况下，人体的挑选便是将你肌肉组织之中存储过多的力量释放出去优先选择应用，这就是我们讲的糖，刚把唐元消失殆尽，此刻脂肪才开始充分发挥它点燃的情况。你脂肪逐渐变成卡路里消耗的全过程其实就是，它会将自身之中一部分的液态化学物质，转换为力量，根据血夜运输给人体做为动能应用。

当脂肪将它中的液态化学物质分离出来出来以后，你脂肪体细胞就会缩小。可是假如此刻你摄入很多的食品或者糖分得话，脂肪体细胞又挽回到以前的规格。脂肪的产生和新陈代谢大概是这样一个过程：在我们吃下带有脂肪的事情→抵达胃跟大小肠的物体会通过乳状液反映变为小容积脂肪团→再通过胰腺产生的脂肪酶转化成凡士林 脂肪酸→被肠腔体细胞消化吸收变为乳糜微粒 小分子水脂肪→到淋巴循环、到静脉血管进到血夜→最终被人体吸收和存储。

高脂肪类、高糖类食物容易堆积脂肪。比如肥肉、奶油等。

美科学家破译脂肪形成过程

(United Press International)

波士顿，12月31日(合众社)据美国学者报道，脂肪细胞形成过程中的关键基因已于近期被发现。

研究人员指出，该基因是通过编码PPARγ蛋白来控制脂肪细胞发育或脂肪形成。因此，人们可以根据脂肪形成需要PPARγ而进行作用于特定分子靶位减肥药物的研制开发。

脂肪形成是指间充质细胞先分化为脂肪前体细胞，再形成充满脂质或脂肪的脂肪细胞的过程。研究发现，在脂肪前体细胞转化为脂肪细胞的过程中，PPARγ具有决定性的作用。

哈佛大学细胞生物学教授Bruce Spiegelman及其同事构建了一种缺乏PPARγ蛋白的细胞株，结果发现，没有PPARγ就不会发生脂肪形成。该研究提示脂肪细胞分化的调节是通过单一特定的通路来完成的，而该调控过程需要PPARγ参与，其它因子很可能是通过调节PPARγ来促进脂肪形成的。

辉瑞公司研究员Heidi Camp博士和加州Sangamo生物科学公司的研究人员进一步研究并确定了指导脂肪细胞形成的PPARγ蛋白的具体构型。Camp博士发现，PPARγ蛋编码两种蛋白质亚型，即γ1和γ2。因此研究人员构建了两种细胞株，一个缺乏PPARγ1，另一个缺乏PPARγ2。结果发现，这两个细胞株均不能分化为脂肪细胞。而且对于两种亚型均缺乏的细胞，使其分别表达PPARγ1和PPARγ2，只有PPARγ蛋2可诱导脂肪形成。

哈佛医学院医学副教授Bradford Lowell博士指出，由于肥胖已经成为导致人类疾病和死亡的主因之一，弄清脂肪细胞的生物学特性有着十分重要的意义。而该研究为人类发现并控制脂肪形成奠定了坚实的基础。

参考资料：