胸痛的严重程度与引起胸痛的原因不一定有确切的关系,如胸部带状疱疹可产生剧烈胸痛,而急性心肌梗塞的胸痛有时并不很严重。因此,对胸痛的患者应认真检查,尽可能找到引起胸痛的原因。
1)胸痛的性质、特征:
1胸痛的特点胸壁疾病引起的胸痛,定位明确,局部可有红肿、触痛、皮疹、畸形。
2胸痛的性质肋间神经炎引起胸痛为阵发性,针刺样痛。食道炎引起烧灼样痛。撕裂样痛多见于夹层动脉瘤。
3胸痛的部位胸骨后疼痛常见于心绞痛。左前胸痛也可以是心胶痛、心肌梗塞、左侧肺炎。胸痛放射到左肩部多为心绞痛。
2)常见的引起胸痛的疾病:
1胸膜疾病如胸膜炎、自发性气胸,这些疾病引起的胸痛与呼吸、咳嗽有关。在深呼吸及咳嗽时胸痛加重,常伴有呼吸困难。胸痛位于病变的一侧。
2心血管疾病以心绞痛、心肌梗塞为代表,其次为心包炎。这类胸痛多表现为心前区和胸骨后压迫性,堵闷样痛,甚至撕裂样痛。常放射到左肩、颈部及左臂内侧,严重时伴有休克症状。
3肋间神经炎、带状疱疹、食道炎均可引起胸痛,带状疱疹时剧烈胸痛,沿肋间走行,1--2天后皮肤出现密集性小水疱。
4某些腹腔脏器病变引起胸痛如膈下脓肿,急性胆囊炎,急性胰腺炎。
5胸部外伤常见于肋骨骨折,有胸部外伤史,呼吸或咳嗽时胸痛加重。
3)剧烈胸痛的应急措施:
1怀疑心绞痛发作,立即吸氧,休息,舌下含硝酸甘油。
2胸膜炎或胸壁疾病引起的胸痛,可以用较宽的腹带在疼痛处固定胸壁,减轻呼吸时胸廓的运动度。
3立即去医院做心电图和X线检查确诊。针对病因治疗。
4适当服用止痛片。
参考资料:
病变部位疼痛、压痛,功能障碍,炎症反应。在反复牵拉活动时疼痛加重,亦可出现静息疼痛。肌腱或腱鞘炎性水肿,导致病变部位疼痛与功能障碍。根据发生部位不同,临床表现有所不同。1疾病部位(1)内上髁炎(高尔夫球肘、棒球肘) 附着于肱骨内上髁的肌腱炎症,由于反复负重屈腕或旋转手腕引起。(2)外上髁炎(网球肘) 附着于肱骨外上髁的肌腱炎症,由反复伸腕或旋转手腕引起。(3)肩袖炎(游泳者肩、网球肩、投手肩) 一组控制肩部运动的肌腱的炎症,包括冈上肌、冈下肌、小圆肌、肩胛下肌。由反复抬肩过头引起。(4)肱二头肌腱炎 连接肱二头肌和肩部之间的部位,由于劳损引起。(5)髌腱炎 连接髌骨与胫骨的部位,由于过量的奔跑、跳跃引起。(6)腘肌腱炎 位于膝关节后方,由于过量下坡跑或走引起。(7)跟腱炎 足跟后侧上方,由于过量的下坡跑,跳跃,或其他引起腓肠肌拉力的运动引起。(8)De Quervain腱鞘炎 手腕拇指侧的肌腱炎症,由于反复活动手和腕引起。2临床症状关节或关节附近的触痛,尤其肩腕或跟腱炎等周围或肘外侧(网球肘),出现麻木或刺痛,伴有疼痛的关节僵硬,限制了受累关节的运动。偶尔关节轻微肿胀,持续疼痛,肌腱从原来的损伤复发后持续疼痛或很久以后再发。疼痛7~10天无好转,疼痛很严重并伴有肿胀,可能有肌腱断裂,需立即进行治疗。避免转变为慢性肌键炎,或合并其他疾病如滑囊炎,腕关节综合征或静脉炎。
塌肩是肩膀比别人都低,也叫柳肩。
由于长期行走姿势不正确,而引起塌肩,脊柱侧弯,并有较长时间步行后鞋底磨平,双腿疲累酸胀,身体重心自然靠倾斜,双足承受更多重量。
人体的肩部主要有三角肌、斜方肌、冈上肌、冈下肌、大圆肌、小圆肌等肌肉。其中,三角肌分为前、中、后三束,是肩部最明显的一块肌肉,塌肩影响的主要就是三角肌。
扩展资料:
当塌肩部分的肌肉呈现短缩或是延长的位置,会导致其它代偿肌肉过度使用。在肩胛骨外展的位置,下肩胛骨稳定肌群会变弱,而功能为上提肩胛骨的肌肉就会被过度使用,像是三角肌、斜方肌与提肩胛肌。
在这个情况下,受到压缩的臂神经丛除了有神经的症状之外,可能在颈肩胛区域引起疼痛与触痛,造成胸椎屈曲、增加颈椎前凸幅度、肩胛骨外展及肩膀内旋。
——柳肩
落枕的治疗方法很多,一般与颈椎病的治疗方法相仿。因为落枕是急性起病,仅为单纯性肌肉痉挛,本身有自愈的趋向。所以,只要及时采取治疗措施,症状是可以很快消失的。 黄金贝贝3 r5 k$ z2 A+ M) G u' u
1 ^' ^, v; w- H2 R2 }黄金贝贝对于落枕后是否用牵引疗法,则有不同的观点。有人认为,可以像颈椎病一样采用颌枕托牵引,且重量可适当加重,常用重量为4公斤一7公斤,牵引时间为20一30分钟。但也有人认为,落枕后牵引不仅无效,反而使疼痛加剧。在与颈椎病颈型作鉴别诊断时,若用两手稍用力将患者头颈部向上牵引时,颈型颈椎病症状可消失或缓解,而落枕者则疼痛加剧。一般认为,因为落枕后肌肉处于痉挛状态,所以牵引时的重量大小尤其要讲究,过轻往住效果差,过重又易加重损伤。因此,可用其它方法进行治疗。当然,是否使用牵引疗法,也可以在临床工作中进行探讨、研究。有些医院应用牵引疗法治疗落枕已积累了不少经验。根据实践,也可使用牵引疗法。
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落枕的物理疗法主要为电兴奋疗法。将一电极置于痛点,另一极置于其周围,电极间距2厘米一3厘米。治疗后,患者作头部运动数分钟。每日1—2次,数日即可痊愈。亦可用局部照射、局部旋磁疗法及局部冷疗法或湿热敷法治疗。
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此外,也可用针灸疗法。取患侧悬钟穴,强刺激手法;或局部取大柱、新设、肩中俞穴,中、强刺激,针后加灸,每日1次,2—3次即可痊愈。用1%普鲁卡因5毫升作痛点封闭,也可使症状消失或缓解。
^8 Q' y/ G$ k1 z4 W8 F7 I" Z[概述] O | ]+ k7 a- K& ~! I- A; C
落枕或称“失枕”,是一种常见病,好发于青壮年,以冬春季多见。落枕的常见发病经过是入睡前并无任何症状,晨起后却感到项背部明显酸痛,颈部活动受限。这说明病起于睡眠之后,与睡枕及睡眠姿势有密切关系。 0 D: U& & Y6 Y' H
[病因] t+ M; P0 n e) W( y& W: h2 O
落枕病因主要有两个方面:一是肌肉扭伤,如夜间睡眠姿势不良,头颈长时间处于过度偏转的位置;或因睡眠时枕头不合适,过高、过低可过硬,使头颈处于过伸或过屈状态,均可志起颈部一侧肌肉紧张,使颈椎小关节扭错,时间较长即或发生肌肉人紧张,使颈椎小关节扭错,时间较长即可发生静力性损伤,使伤处肌筋强硬不和,气血运行不畅,局部疼痛不适,动作明显受限等。二是感受风寒,如睡眠时受寒,盛夏贪凉,使颈背部气血凝滞,筋络痹阻,以致僵硬疼痛,动作不利。
% b1 M H+ x8 `' b[症状] 7 R3 ^1 j, {+ U7 ^% ]6 q7 f
落枕的临床表现为晨起突感颈后部,上背部疼痛不适,以一侧为多,或有两侧俱痛者,或一侧重,一侧轻。多数患者可回想到昨夜睡眠位置欠佳,或有受凉等因素。由于疼痛,使颈项活动欠利,不能自由旋转,严重者俯仰也有困难,甚至头部强直于异常位置,使头偏向病侧。检查时颈部肌肉有触痛、浅层肌肉有痉挛、僵硬,摸起来有“条索感”。 d1 K2 k8 r5 [, T8 D+ U2 O
[治疗]
/ b# m, L- ~& e' l落枕的治疗方法很多,手法理筋、针灸、药物、热敷等均有良好的效果,尤以理筋物法为佳。患者可在痛点做点压手法,点压时以不引起疼痛,有酸胀感为宜。还可对痛处肌肉进行拿捏,这样可以缓解疼痛和肌肉的痉挛。如有条件可在医院进一步手法治疗。还可以配合活血舒筋,疏风活络药物内服。或活血止痛类膏药外敷。也可以行针灸或耳针治疗。针灸可取风池、大堆、风门、曲酷桓、外关、痛点等。耳针可取神门、以质下、压痛点等。如配合热敷效果更好。
/ R" T# J9 N8 落枕症状缓解后可行颈部功能锻炼,以增强颈部力量,减少复发机会。方法如下:两脚开立,与肩同宽,双手叉腰。分别作抬头望月,低头看地、头颈向或后转,眼看右方、头颈向左后转,眼看左后方、头颈向左侧弯、头颈向左后转,眼看左后方、头颈向左侧弯、头颈向右侧弯、头颈前伸并侧转向左前下方、头颈前伸并侧转向左前下方、头颈转向右后方上方、头颈转向左后止方、头颈各左右各环绕1周。以上动作宜缓慢,并尽力作到所能达到的范围。
$ M/ `8 F, |! ]& C) | z- v[预后]
% q& o2 Y8 M7 r2 a2 [落枕起病较快,病程也很短,1周以内多能痊愈。及时治疗可缩短病程,不以治疗者也可自愈,但复发机会较多。落枕症状反复发作或长时间不愈的应考虑颈椎病的存在,应找专科医生检查,以便及早发现、治疗。 $ Y+ b ]+ `3 e K" A0 f
落枕的发生与睡眠状态有关,高度适中而柔软的睡枕,避免睡时直接风吹对减少落枕的发生是有十分的意义的。
( ^" G# W" r$ u6 A1 D日常生活中,不少人都“品尝”过落枕的滋味,人的一生当中难免不发生落枕。只是,有的人认为落枕是小毛病,没必要过多关注,或者贴上几张风湿止痛膏,三两天症状就能自行缓解。其实,这种看法有失偏颇。要弄清个中缘由,还得从落枕原因谈起。
+ n! a: } q' z7 A1 v l 一般人都认为,落枕主要是由于睡眠时颈部姿势欠妥,枕头使用不当,致使颈部一侧肌肉、关节和韧带较长时间地受到过度牵拉,造成急性软组织损伤;或是睡眠中未注意保暖,致使颈部一侧的肌肉受风着凉,寒冷刺激引起局部肌肉痉挛性疼痛导致。这些看法似乎不错,然而最近有关专家研究认为,落枕并不仅仅在睡眠时发生,任何使颈部肌肉劳累或者突发性损伤均可反复引起落枕。患有颈椎病时,颈椎关节的错乱也会引起落枕。从这种意义上讲,反复落枕是颈肌慢性劳损的结果。对于病情较轻的患者来说,有些落枕是可以自行缓解的,但往往好得不彻底或容易复发,造成习惯性落枕。反复发生的落枕,到了一定程度,就会转变为颈肌劳损或者颈椎骨质增生,那时要完全恢复难度就大了。因此,落枕毛病虽小,但也不可等闲视之,应及时治疗,尤其是初次落枕者,更要彻底根治。目前,治疗落枕常用的方法有针灸、按摩、理疗,外擦正红花油、外贴止痛膏等。
p x5 d' A1 `1 A0834xccom 常言道:治病不如防病好。预防落枕并不难,关键是坚持做好以下三方面:首先,准备一个好枕头。按人体颈部解剖生理特点,一个适宜的枕头既不能太高也不宜太低。应掌握在10~15厘米为宜。枕头也不能太宽太轻,宽度最好在相当于肩至耳的距离即可,柔软度以易变形为度。在制作枕头时,还可加入研细的中药,例如黄芪、当归、甘草等,以促进颈部血液循环。其次,做好防寒保暖工作。睡觉时盖被不但要盖全身,而且还要盖好颈部,将被子往上“拉一拉”。天气炎热时,不要将颈部长时间对着电风扇吹,睡觉不可睡在有“穿堂风”的地方,以免颈部着凉引起颈肌痉挛诱发落枕。久坐伏案工作的人,勿忘颈部保健,要经常起身抬头活动颈部,防止颈肌慢性劳损。第三,补充钙及维生素。钙是构成人体骨骼的主要成分,维生素是维持生命的要素。足够的钙及维生素。还能促进全身的血液循环,有利于体内代谢废物的排出,平时应多食用骨头汤、牛奶和豆制品以及新鲜蔬菜,必要时也可适当服用钙片和维生素B、C。
疱疹神经痛,有的先疼痛几天,几十天后才发疱疹,有的只是有神经痛:检查排除其他可能引起神经痛的病,同时疼痛是典型的神经痛症状:症状是,时痛时不痛,有的休息不动也阵阵痛。不能控制,有的感觉火辣辣的,火烧,灼热一样的痛。或者是针刺一样疼痛。如闪电、刀割、撕扯、跳、拽、压迫、紧缩、异常、难以忍受、严重的剧烈痛不欲生,比癌症痛还要痛的天下第一痛。就可以确诊。治疗疱疹神经痛
一般常见治疗方法:1、物理治疗,如激光、超激光疼痛治疗仪等,对疼痛部位及相应病变神经干或神经节进行照射。有时可取得意想不到的效果。 2、电生理治疗,一些常用的电生理方法也已用于带状疱疹后遗神经痛的治疗,如经皮肤电刺激电刺激(TENS)、经脊髓电刺激(DCS)、经下丘脑电刺激(DBS)镇痛等。近些年来我国起步也较快,尤其以“HANS”仪(DD波,刺激强度 5~20mA,30min/次,2次/d,10d为1个疗程)为代表的仪器在治疗中开始应用。由于带状疱疹后遗神经痛属于一类特殊性疼痛,在运用电生理治疗过程中如何做到有序和持久,充分发挥机体内部的镇痛调节机制,以达到临床上的治疗效果,尚有待于进一步的研究。3、局部治疗,对于局部皮肤激惹症状明显的患者,即激惹触痛型带状疱疹后遗神经痛,可局部使用利多卡因、阿司匹林、辣椒素和NSAIDs类乳剂或膏剂,均能取得一定的治疗效果。4、综合治疗,我国常用的综合治疗措施包括中医中药、针灸、物理治疗等治疗措施,有时可有效缓解患者的疼痛。
后遗痛药物治疗, 只是目前国内外一般中西药没有特效,部分人特别是年老体弱的更加顽固难治,就要用特色专科治疗中药治疗。用特色中药 :“袁氏内服外用,疱疹神经痛后遗症特效药膏”上网收,可以尽早消除神经的炎症,修复神经的坏死,神经痛疼痛才能渐渐消除
肩袖由冈上肌、冈下肌、小圆肌、肩胛下肌的肌腱组成,附着于肱骨大结节和肱骨解剖颈的边缘,其内面与关节囊紧密相连,外面为三角肌下滑囊。其环绕肱骨头的上端,可将肱骨头纳入关节盂内,使关节稳定,协助肩关节外展,且有旋转功能。冈上肌附着于肱骨大结节最上部,经常受肩峰喙肩韧带的磨损,从解剖结构和承受的机械应力来看,该部位为肩袖的薄弱点,当肩关节在外展位做急骤的内收活动时,易发生破裂,因肢体的重力和肩袖牵拉使裂口愈拉愈大,而且不易愈合 。 多见于40岁以上男性,如为青年人,绝大多数伴有严重外伤史。由于肩袖受肩峰保护,直接暴力很少造成肩袖破裂。间接暴力多因肩袖随年龄增长发生退行性变后上肢外展,手掌扶地骤然内收而破裂,尤因冈上肌肌力薄弱,而承受牵拉力最大,故易破裂,约占50%
肩袖损伤依破裂程度可分为部分破裂和完全破裂两类。若处理不当,部分破裂可发展为完全破裂。 (一)临床表现
当肩袖破裂时,患者常自觉有撕裂声响,局部肿胀,皮下出血,伤后局部疼痛限于肩顶,并向三角肌止点放散,大结节与肩峰间压痛明显,患者不能主动外展肩关节。
(二)体征
1压痛大结节与肩峰间压痛明显,根据压痛部位的大小,可以确定肩袖破裂范围的大小。局部压痛点用1%普鲁卡因封闭,待疼痛消失以后患者可以主动外展肩关节,表明肩袖未破裂或仅为部分破裂,若封闭后仍不能主动外展,则表明严重破裂或完全破裂。
2弹响:肩袖裂口经过肩峰下时则弹响,尤其完全破裂者更为明显。
3疼痛弧:部分破裂者肩关节外展60°~120°范围内出现疼痛。
4裂隙:完全破裂者,可以摸到破裂的裂隙。
5肌肉萎缩:早期因有丰满的三角肌遮盖不明显,日久同现冈上肌、冈下肌失用性萎缩,尤以冈下肌明显。三角肌有时不但不萎缩反而肥大。
6关节活动异常:肩袖破裂较大时患臂不能外展,而由耸肩活动代替。由于肩袖破损,三角肌的收缩,肱骨沿其垂直轴向上,迫使肩胛骨在胸壁上滑动并旋转,出现肩关节活动异常,同时抗阻力外展力量减弱。
7上臂下垂试:验行局部麻醉后,将患侧上臂被动外展至90°,如不加以支持,患肢仍能保持这一位置,表示肩袖无严重损伤,如不能维持被动外展位置则表明肩袖严重破裂或完全破裂。
(三)影像学辅助检查
1X 线检查:对诊断无特异性,但有助于鉴别和排除肩关节骨折、脱位及其他骨、关节疾患
2CT 断层扫描检查:对肩袖病变的诊断意义不大,在肩袖广泛性撕裂伴有盂肱关节不稳定时,有助于发现肩盂与肱骨头解剖关系的异常及不稳定表现;
3超声检查:优点是无创性、可动态观察、可重复、准确率高、能发现冈上肌以外的其他肩袖断裂;操作方便、省时、费用低;能同时对二头肌长头肌腱病变做出诊断;对肩袖撕裂术后随访有其独特的价值,其诊断的准确率为90%;
4磁共振及磁共振关节造影:MRI 是目前检查肩袖损伤最有效的影像学方法。肩袖损伤分为III 期(出血水肿期、肌腱炎和肩袖纤维化期、部分或完全撕裂期)。MRI 通过形态和信号的异常反应可显示肩袖损伤的各期表现。磁共振关节造影是在透视下经关节囊内注射含碘造影剂。由于关节囊的扩张,微小的肩袖撕裂在造影剂的衬托下显示得更为清楚,磁共振关节造影的准确率超过90%;
5关节镜诊治:关节镜的检查被认为是诊断肩袖部分撕裂的“金标准”,主要用于一些诊断较困难的病例 。 1肩部骨折脱位。
2肱二头肌长头肌腱断裂,断裂部多位于肱骨结节间沟处。急性外伤破裂时剧痛,肘部屈曲无力。慢性破裂者,屈肘力量逐渐减弱。抗阻力屈肘试验无力感或疼痛加重。
3牵拉肩 。 (一)分期:Neer (1972)将肩袖损伤分为Ⅲ期:I 期为年龄<25 岁,病变可逆,活动时肩痛到活动期间痛,肩峰上区点状触痛,有疼痛弧,抗阻力时疼痛加重;Ⅱ期为年龄25~40 岁,反复创伤引起慢性肌腱炎,持续性肩痛,常于夜间加重,体征与I 期相似但更重;Ⅲ期包括完全性肌腱断裂、骨性改变,年龄在40 岁以上,病史长,可以轻度肩痛到严重肩痛,夜间为甚。肩活动范围可从正常到严重受限,被动活动大于主动活动。
(二)治疗方法的选择:
临床应根据肩袖撕裂程度和患者的具体情况采取相应治疗方法。
1非手术综合治疗:适用于Neer I 期,特别是伤后少于3 个月,肩袖部分撕裂、不愿接受手术治疗的完全撕裂和老年患者,予镇痛、止血、脱水、活血化淤等药物治疗,同时配合局部痛点封闭、理疗,并于患肩外展、前屈、外旋位予石膏或外展架固定3~4 周,随后进行肩关节功能锻炼,多可收到良好的疗效。
2手术治疗:若非手术综合治疗4~6 周仍不能基本恢复肩关节的外展活动,则需考虑手术治疗。手术治疗适用于完全性肩袖撕裂和非手术治疗不满意的肩袖部分撕裂者。对肩袖完全撕裂者手术方法应选择原肌腱附着区域肌腱- 骨重新固定,用不可吸收缝线牢固缝合;对肩袖部分撕裂者,手术宜行断裂部位吻合修复。
简介,肌病的分类,表现,力弱,肌疲劳,肌痛及触痛,肌肉萎缩,肌肉肥大,肌肉不自主运动,肌肉收缩或 后引起的不随意运动,肌张力低下,腱反射低下,肌病时的肌电图改变,肌病的类型, 简介 肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是执行机体运动的主要器官,也是机体能量代谢的重要器官,人体共600多块肌肉,其重量约占成人体重的40%。骨骼肌是由数以千计的纵向排列的肌纤维聚集而成,肌纤维(肌细胞)为多核细胞,外被浆膜(肌膜,即肌细胞膜),其外层为基膜。细胞核位于肌膜下沿纵向排列,其数目可多达数千。肌纤维的长度为数毫米至数厘米,直径在10—100gm。肌纤维内含有肌浆,肌浆内有肌原纤维和纵向排列的纵管,以及线粒体、核糖体、溶酶体等细胞器。肌原纤维由许多纵向排列的含有收缩蛋白和调节蛋白的粗、细肌丝组成,粗肌丝含肌球蛋白(myosin),细肌丝含肌动蛋白(actin)。这两种蛋白均为收缩蛋白。尽管肌纤维在解剖和生理上表现为独立单位,但疾病可能仅侵犯其中一部分,根据病程的特点和严重性,剩余部分也可能发生功能障碍或萎缩、变性或再生。尽管结构相同,并非所有的肌肉对疾病有同样的易感性,事实上,某一疾病不可能侵犯机体的所有肌肉。一些肌肉的实质性病变如各种肌营养不良和肌炎可直接损害肌原纤维;由于终板电位下降而引起的去极化阻断可见于周期性瘫痪。各种原因导致的肌病均可表现肌无力。 肌病的分类 肌病的分类很不统一。1965年世界神经肌肉病研究协作组在维也纳开会准备制定神经肌肉病的国际统一分类。沃尔顿等 4人从神经原性肌病和肌原性肌病两个方面考虑,提出神经肌肉病应包括脊髓前角细胞、神经根、周围神经、神经肌肉接头和肌肉本身的疾病,其分类方案在1967年蒙特娄国际会议上通过,由世界神经病学联合会(WFN)于1968年公布,1981年又作了增订。1986年 9月在吉林召开中国首届肌病和周围神经病学术座谈会,由陈清棠、郭玉璞、罗毅等草拟了中国的肌肉和周围神经病的分类草案,将肌病分为肌原性疾病和神经-肌肉传递异常两大类,并于1987年发表在《中华神经精神科杂志》上。 沃尔顿的分类较全面,但其中重复的条目太多,而且不便于临床套用。中国的分类方法较简便,主要类型均包括在内,亦便于临床套用。 表现 力弱 最常见,只有少数肌病,如先天性肌强直麦卡德尔氏病及脂类贮积病,某些病例缺乏此症状。疾病早期力弱出现于持久、用力活动时如表现为跑步速度慢等。以后日常生活中一些动作(如行走、起坐等)亦难完成。疾病后期肌肉完全丧失运动功能。由于受侵肌肉不同表现的症状亦不一,如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困难、伸舌困难;肩胛带肌力弱致穿衣、洗脸、梳头困难;手部小肌肉力弱则持筷、写字困难;下肢肌力弱及骨盆带肌力弱则步行、上楼梯、蹲下站起困难等。 肌力弱的分布、进展的速度、症状持续存在或呈发作性、有无缓解等,对肌病的诊断、鉴别诊断价值较大。近端型肌力弱多见于肌病。远端型肌力弱多见于神经原性疾病。肌力弱在短期内迅速进展达到高峰,多见于多发性肌炎,并常有复发缓解交替。病程缓慢持续进展则多为进行性肌营养不良或其他变性病。发作性肌无力见于周期性瘫痪。 肌疲劳 重复运动后出现肌力弱,休息后症状减轻,故晨起时症状较轻,活动后症状加重。检查时可令患者重复动作多次(如睁闭眼,握紧及松开拳头等),或连续引出腱反射,以观察肌肉运动的幅度是否越来越小。肌疲劳常见于重症肌无力、肌无力综合征、多发性肌炎等。 肌痛及触痛 为炎症性肌病和代谢性肌病的特点。与肌痛有关的疾病大致分为四种:①肌纤维炎症,如多发性肌炎、皮肌炎,约半数有肌痛症状,持续性出现,运动时可加重。②肌纤维崩解、破坏,见于麦卡德尔氏病,其他代谢病及肌强直样疾病。③血管性疼痛,如血栓闭塞性脉管炎,椎管狭窄所致马尾缺血等。④原因不明的肌痛。 肌肉萎缩 肌容积减小。一般判定无困难,但在婴幼儿皮下脂肪较多时不易发现。检查时用手触摸判定。皮下脂肪萎缩常被误认为肌肉萎缩,但脂肪萎缩多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪丰富处,呈斑片状或环状萎缩,与肌肉走行方向不一致。 肌肉萎缩可出现于肌病及其他疾病,其原因和分布特点是: ① 中枢神经系病变。大脑半球顶叶病变、先天性运动区发育不全、大脑半球深部肿瘤、炎症、脑血管病后,可出现病变对侧肌肉萎缩。顶叶病变时出现的肌萎缩常常影响手肌和臂肌,手的皮肤细嫩,可有或无偏瘫,可伴有不同程度的感觉障碍和手指位置觉障碍,称为偏侧性肌萎缩。 ② 脊髓前角细胞及脑干运动神经核病变。肌萎缩在早期按神经节段分布,单侧或双侧,远端肌萎缩明显,伴有肌束震颤。颅神经运动核受累,其支配的肌肉有萎缩。 ③ 周围神经病变。肌肉萎缩按神经根、段或神经干分布,与神经支配范围相一致。 ④ 神经肌肉接头疾病。肌萎缩少见。若发生肌萎缩,则分布无一定规律。若重症肌无力发生肌萎缩,则多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。 ⑤ 肌原性疾病。多对称性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性瘫痪、多发性肌炎等,肌无力程度与肌萎缩不一致。 ⑥ 废用性肌萎缩。石膏固定、骨关节病、长期卧床等可引起废用性肌萎缩,分布在病变关节附近,一旦原因解除,锻炼后肌容积可恢复。 肌肉肥大 肌肉过度运动、锻炼及脂肪结缔组织增生均可引起肌肉肥大,前者称工作性肥大或真性肥大,后者称假性肥大。真性肥大见于运动员,健美锻炼者或体力劳动者。脊髓灰质炎后遗症可表现一侧肌萎缩而另侧肢体相对运动过度而肥大。假性肥大见于肌营养不良。 肌肉不自主运动 肌肉、肌群或肌肉的一部分,出现的不受意志支配的运动。见于多种疾病,亦见于肌病。肌肉纤颤和肌肉束颤,多见于下运动神经元变性所致的继发性肌萎缩。正常人疲劳、寒冷时及神经病患者亦可见束颤。肌纤维颤搐为肌肉纤维连续、缓慢的自发运动,沿肌肉纵轴方向波浪起伏地运动。肌肉图表现为单个电位重复发放,或为电位连续性高频发放。可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等(见不自主运动)。 肌肉收缩或 后引起的不随意运动 包括:①肌强直。肌肉随意收缩后不能立即松弛或肌肉受叩击时出现肌凹和肌丘。肌电图上出现高频放电,其频率与幅度逐渐递增后逐渐递减。见于肌强直综合征。 ② 运动后痛性痉挛。指运动后肌肉痉挛收缩,触之坚硬,伴有剧烈疼痛,持续数分钟至数小时。肌电图上表现为电静息。持续运动后症状减轻,见于麦卡德尔氏病、磷酸果糖激酶缺陷症、肌脂质类贮积病等。 运动诱发强直性肌痉挛尚可见于僵人综合征、神经性肌强直、破伤风等。 肌张力低下 是肌病的特点之一,常伴肌萎缩。但下运动神经元疾病及小脑疾病亦表现肌张力低下,故肌张力低下的诊断价值不大。但婴儿时的某些肌病如先天性肌弛缓、婴儿性肌萎缩(韦尔德尼希-霍夫曼二氏病)、糖原贮积症等表现明显的肌张力低下,即所谓的“软婴儿”综合征。 腱反射低下 肌病多表现腱反射低下。晚期腱反射可消失。 肌病时的肌电图改变 包括以下几种: 运动单位平均时限缩短正常运动单位电位的峰波部分由针极下最近的肌纤维去极化形成,而起始及终末的低波幅慢波部分是由离针电极05~1mm的肌纤维去极化产生。肌肉病变时,肌纤维坏死、变性、萎缩,具有正常功能的肌纤维数量减少,离针电极05~1mm能兴奋的肌纤维数量亦减少,它们产生的慢波成分电压极低,因此运动单位电位失去了起始及终末部分,故时限缩短。另外,由于运动单位内肌纤维分布不匀,边缘部分密度最低,当周围肌纤维变性、坏死时,运动单位的周围部分丧失,范围缩小,运动终极区域变窄。这样当运动单位内的肌纤维去极化,综合形成运动单位电位时,在时程上的分散也小,因而出现短时限电位。肌病时运动电位时限缩短可达20~60%。 运动单位平均幅度下降由于肌肉疾病时,肌纤维变性坏死,数量减少,造成运动单位电位平均幅度下降。但在有些病人亦可表现为幅度正常或增高。 多相电位增加亦为肌病的重要指征,最有价值的为时限短、低波幅多相电位,称为肌病电位。多相电位产生的机制为神经侧支芽生,以及由于肌纤维数量减少,残留的肌纤维产生的电位在时程上分散。 重收缩时出现干扰相或病理干扰相肌肉疾病时虽然肌纤维数量减少及功能障碍,但运动单位数目仍在正常范围,即使在严重力弱情况下,所产生的电位仍能综合成干扰相。而且由于肌肉力弱,代偿性地增加了运动单位的发放频率,干扰相波型比正常更密集,另外,还因多相电位增加,使组成的干扰相波峰纤细,中间部分浓重,这称为病理干扰相。其电压降低,大多小于20mV,部分小于05mV。 运动单位电位最大幅度下降以套用多心针电极测得的运动单位电位的最大幅度为准,因此种电极较不受针极位置的影响。肌原性疾病时,运动单位电位的最大幅度可下降30%。一般说来,遗传性疾病的运动单位电位最大幅度下降比获得性肌病(如多发性肌炎、皮肌炎)要显著,可能因获得性肌病有周围神经芽生,局部肌纤维数量增加。 插入活动延长和自发电位肌原性肌病时可出现各种形式的插入活动延长。强直性肌病出现肌强直性放电,这是一个重要的诊断指标。进行性肌营养不良,多发性肌炎的肌强直样放电代表肌膜兴奋性升高。 自发电位如纤颤电位、正相电位,在肌病时十分常见,一般在疾病早期出现。推测为肌肉病变时,肌纤维局灶性坏死,部分肌纤维与终极分离,造成暂时性失神经支配所致。更多的学者认为,原因是病变肌肉细胞内钾离子浓度降低,使静息膜电位降低、细胞兴奋性增高而引起肌纤维自发性活动。在慢性期和晚期,纤颤电位数量减少,当肌纤维明显纤维化时,纤颤电位消失。 肌病的类型 重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。其余肌病均少见。 重症肌无力以骨骼肌神经肌肉接头处传递功能障碍为主的自身免疫病。表现为受累骨骼肌极易疲劳并出现肌无力。 皮肌炎少见的结缔组织病,主要表现为四肢近端肌肉酸痛无力和特征性皮肤损害。 进行性肌营养不良一组原发性肌肉变性病,表现为进行加重的对称性肌无力、肌肉萎缩,为遗传性疾病。 肌强直性疾病一组少见的遗传性疾病。典型表现为肌强直,即随意运动开始或肌肉受 后即强直性收缩,需数秒至十数秒钟后才能松弛,因此造成肢体僵硬,动作不灵,如与人握手时手不能马上松开。包括萎缩性或营养不良性肌强直(斯坦纳氏病,有肌强直,但肌无力及肌萎缩更突出)、先天性肌强直(汤姆森氏病,婴儿期发病,伴肌肥大)、先天性副肌强直(奥伊伦贝格氏病,幼时发病,表现为肌强直及阵发性无力,肌强直以面肌明显)等。无特殊治疗。奎宁、普鲁卡因酰胺、促肾上腺皮质激素可减轻症状。 先天性肌病如杆状体肌病、中央轴空病、肌管型肌病(均表现肌无力、肌张力低下,肌纤维内有杆状体、中央轴空、肌管等);先天性肌纤维类型不均衡;多发性轴空病;指纹体肌病等。 代谢性肌病种类甚多,如糖原贮积病Ⅱ型、Ⅲ型可表现肌无力、肌张力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表现运动后肌痉挛。脂质贮积肌病为一组常染色体隐性遗传病,包括肉碱缺乏综合征(表现肌内肉毒碱含量低下,进行性肌无力,发作性肝功能障碍)、肉碱棕榈酸转移酶缺乏病(反复肌痛、肌红蛋白尿)等。肌红蛋白尿症表现为发作性肌无力、肿痛,尿呈棕红色,病因多样(糖原贮积病Ⅴ、Ⅶ型,肉碱棕榈酸转移酶缺乏,毒物,肌挫伤等)。 感染性肌病如病毒、寄生虫感染可引起肌炎,如弓形虫、旋毛虫病。流行性胸痛为 B型库克萨基病毒引起,多见于儿童及青少年,表现为胸、背、肩部肌肉疼痛。 其他如甲状腺功能亢进、粘液水肿、库兴氏病、恶性肿瘤等亦可伴发肌病。
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