骨髓增生异常综合症病因有哪些？

骨髓增生异常综合征是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞分化及发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，高风险向急性髓系白血病(AML)转化。现现今，由于受反复染发史、有机溶剂或油墨接触、新房装修后短期内入住等因素的影响，骨髓增生异常综合征的发病范围也在进一步膨胀。到底骨髓增生异常综合症的发病原因究竟是什么？现在跟着小编一起来一探究竟吧！

先天因素：体质决定人体对原因的易感性和病机、证候的倾向性。年轻的 mds

病人与禀赋薄弱，体质不强有紧密关系。而母体虚弱、胎中失养、遗传缺陷、先天之精孕育不够等是其常常原因。

疾病因素：大病久病，或疾病久治不愈均会诱发脏腑虚衰。培根虚弱，正血生化无源，而见正血虚弱;肝血亏损，三因平衡失调，而致热邪盛炽。虚损日久，可诱发因虚致瘀，血液瘀滞，停留脏腑，让脏腑功能下降，或血瘀阻滞骨髓，损害正血生化。

饮食因素：饮食不节(洁)，饥饱无度，中伤培根，致让培根虚弱。受纳失司，健运失调，水谷之精微物质缺乏，使正血生化无源。百脉失养，正血虚弱，血液瘀滞。饥饱无度可直接损害正血，累及三因，诱发正血俱虚。

制剂因素：因疾病需要，或疾病误治，服用或注射有毒物，或接触有毒制剂或化学物品，可直接损害正血。也可中伤培根，导致培根虚弱，受纳、运化失常，正血生化无源，以致正血虚弱。还能损害骨髓，致使精髓空虚，精血化生无源。

物理因素：电离子辐射，r射线、X射线等。

化学因素：从事化工、橡胶、化肥、皮革等工种。

生物因素：细菌和病毒等。

MDS是一种造血干细胞克隆性疾病。骨髓出现病态性造血，外周血血细胞减少，患者主要表现为贫血，常伴有感染或（和）出血，部分患者最后发展成为急性白血病。根据血象和骨髓象改变分为五型（考生需牢记，重要考点。）难治性贫血（RA）环形铁粒幼细胞性难治性贫血（RAS），难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）、难治性贫血伴原始细胞增多一转变型（RAEB-T）及慢性粒一单核细胞白血病（CMML）MDS分型特点是重要考点要牢记

　（一）临床表现

　（1）RA及RAS以贫血为主，呈慢性过程。病情可长期变化不大，RAS有环形铁粒幼细胞增多。

　（2）RAEB及RAEB-T则常有全血细胞减少，明显贫血、出血或（和）感染，可伴有肝脾大。病情呈进行性发展，多在短期内转变成急性白血病。

　（3）CMML以贫血为主，可伴感染或出血，常有脾大。血中单核细胞常增多，骨髓有病态造血，染色体阴性，30%转变为急性白血病。

　（二）实验室检查

　1血象和骨髓象

　（1）血象常为全血细胞减少，亦可为一个系列或两个系列血细胞减少。

　（2）骨髓多增生活跃或明显活跃。

　（3）血象和骨髓象有病态造血表现。

　2细胞遗传化学异常染色体异常，有5、5q、7、7q、三体8、20q+等。

　3病理学改变在骨小梁旁区或小梁间区出现3～5个或更多原粒、早幼粒细胞的集簇（ALPC）。可出现处于同一阶段的幼红细胞岛或原红细胞增多的造血灶，骨髓网硬蛋白纤维增多等改变。

　4粒-单系祖细胞（CFU-GM）半固体培养：CFU-GM集落减少，而集簇增多。集簇／集落比值增大，预示向白血病转化。

　（三）诊断

　1临床上患者主要表现贫血，常伴有出血或（和）感染。

　2外周血有一系、二系或全血细胞减少，骨髓常有两个或三个细胞系列病态造血。

　3病理活检可见ALPC和骨髓网硬蛋白纤维增多等改变。有染色体畸变。细胞培养有CFU-GM集落少而集簇多等特点。但应除外再障等全血细胞减少性疾病。

　（四）治疗

　1一般治疗输血、抗感染可试用VitB6，雄激素、糖皮质激素、环孢素等。

　2化疗RAEB、RAEB-T均需化疗。①年老、体质差者常采用小剂量阿糖胞苷方案，注意骨髓抑制。②<50岁、体质较好的患者，可参照治疗急性白血病的标准联合化疗方案用药。

　3诱导分化剂全反式维甲酸（ATRA）20～40mg／d和125（OH）2D3：2μg／d均可使少数患者粒细胞及血小板稍有回升，输血量减少。

　4细胞因子可试用干扰素EPO，C-CSF及GM-CSF等CSF

　5骨髓移植