新冠病毒不只影响肺部健康！一文揭示它对人体各部位的伤害

新冠疫情在全世界持续爆发，虽然目前看起来，新冠病毒如果发现得早，是有机会康复的。不过，近日有许多研究指出，新冠病毒在身体的多重器官，都会造成伤害，这些伤害甚至可能是永久性的。

英国《泰晤士报》网站刊文指出，英国重症监护医学学院专家说，透过观察数以千计幸存下来的新冠病毒重症患者的情况，发现新冠病毒可全方位攻击人体，患者的肺部、心脏和其他器官都会受到新冠病毒的损害，并需要长达15年的时间恢复，可见​新冠病毒是非常严重的。

新冠肺炎感染者患病期间的感受是很痛苦的，英国《每日快报》报导了英国患者杰米·伊斯特抨击很多英国人所谓新冠肺炎只不过是个「重感冒」的说法，他说在那「可怕的一周里」，他不仅动弹不得，还没有食欲，「就像被卡车撞了似的。」

有医学研究发现，新冠病毒不仅可以攻击人的呼吸系统、循环系统、排泄系统和消化系统，还能攻击人的生殖系统和神经系统。

新冠病毒最主要是造成肺部损害

新冠肺炎是一种呼吸道疾病，主要作用于肺部。因此新冠肺炎首先伤害的就是肺部，肺部病症的恢复需要一个过程。

英国重症监护医学学院指出，新冠重症的患者当中，约17%的患者出现了所谓的「急性呼吸窘迫症候群」（ARDS），这些患者的肺部有强烈的炎症反应，甚至出现肺部积水的状况，在没有医疗帮助的情况下无法呼吸，即便能在「人工肺」的帮助下渐渐恢复，其肺部的修复也会历时很长的时间，往往会持续数年，甚至最长可达15年。

1/5 新冠病毒感染者心脏受损

《科学美国人》月刊4月6日一篇文章称，除肺部受损外，许多新冠患者还出现心脏问题——死于心脏骤停。每5个病人中就有一个心脏受损，甚至在没有呼吸窘迫迹象的病人中也会导致心力衰竭和死亡。

美国研究证实：Covid-19 攻击睾丸

美国官方卫生研究院（NIH）旗下两名学者也发表最新研究结果，指出男性人体睾丸中的精原细胞、间质细胞和支持细胞，都是新型冠状病毒攻击目标，如果遭到感染可能导致男性「生精」失败。

武汉大学中南医院生殖医学中心副教授张铭等人进行，也在网站「MedRxiv」上传的一篇论文，指出新冠肺炎损伤男性生殖功能、攻击睾丸，以致性激素水平显著改变。

病毒会影响嗅觉、味觉

国内大约有 2 成的病人，出现嗅觉、味觉异常问题。指挥中心也特别指出，未来有机会把这个症状列为病症之一。

台湾免疫学专家、前阳明大学微生物免疫研究所张南骥教授解释：「因为新冠病毒主要针对鼻腔做攻击，而你的口鼻咽是互通的，就像你吃面的时候，一不小心呛到可能就从鼻子跑出来了，所以病毒也可能在其中流动。」 17 年前的SARS同属于冠状病毒，至今仍有病人的嗅觉味觉没有恢复。

攻击大脑，导致脑膜炎、精神状态异常

张南骥教授在日前接受《Heho健康》专访时，就提到新冠病毒持续未来还有可能出现脑膜炎以及听力异常的问题。「因为病毒向上走的话，最令人担心可能会伤到脑膜，虽然机会较少，但如果伤到听力的话，也有可能还会影响人的平衡感。」

而日本的医疗机构更是发现了新冠病毒可以攻击人的大脑部位，发现有新冠患者髓液中有新冠病毒存在，该患者因此患上了脑膜炎之类的病症。

《纽约时报》报导，3月初，一名74岁的男子，因为咳嗽和发烧，到佛罗里达州的急诊室就医，但X光检查显示「没有肺炎」，要他回家观察。但第二天，他已经「失去了说话的能力」。义大利则有患者，因此出现了精神失常的情形。

还有研究指出对于肾脏、肠道藉有伤害

中国第三军医大学研究团队近日在论文预印平台medRxiv上，发布尚未经过审查的论文，文中表示证实新冠病毒可直接攻击肾脏。不过，这个症状在台湾尚未出现。

另外，腹泻已经列入新冠肺炎确诊通报定义，指挥中心专家召集人张上淳说，确诊者腹泻情形从轻微到严重都有，有人甚至一天拉上7、8次。国内病例统计也发现，感染者病毒量在发病一周内最高。

所以，虽然新冠肺炎的治愈机会很高，但是它对身体的伤害和影响还是不容小视的，我们每个人都要尽量避免感染这种病毒，共同努力做好疫情防控，严防感染。

随着城市化建设的高速发展和高层建筑施工以及机动车辆的增多,坠落伤和交通事故已成为和平时期肺挫伤的主要原因。肺挫伤主要的病理生理改变是弥漫性肺泡损害、低氧血症、挫伤区肺组织出血水肿、通气与换气功能障碍。胸部撞击伤致肺挫伤是引起急性肺损伤（ＡＬＩ）的原因之一，ＡＬＩ、急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ) 是急诊和外科危重病人常见的致命并发症之一[1]。对ＡＬＩ、ＡＲＤＳ的治疗是防治多器官功能障碍综合征(ＭＯＤＳ)、提高重危病人治愈率的重要组成部分。　　1 保持气道通畅　　肺挫伤的病人,由于胸外伤致肋骨骨折，为防止活动后胸部再损伤需制动半卧位，故往往呼吸道内分泌物较多,且易被块状血痰阻塞,加重缺氧症状,所以鼓励患者咳嗽排痰,或予以雾化吸入稀释痰液显得极为重要，目前以博利康尼、沐舒坦联合雾化吸入为佳。必要时还须采用鼻导管或支气管纤维镜下吸痰,或行气管插管或切开,以便能更好地保持呼吸道的通畅。减轻胸壁伤处的疼痛有利于患者的咳嗽排痰,必要时可使用止痛药、肋间神经封闭、硬膜外镇痛等。　　2 氧疗　　肺挫伤易出现顽固性低氧血症,治疗中应尽量提高氧的输送和摄取,确保足够氧浓度(40%～50%),如血气分析SaO2<90%、PaO2<60mmHg时,需要供氧，供氧的装置和方式有以下几种：（1）鼻导管或鼻塞；（2）简单面罩；（3）附储袋的面罩；（４）Ｖenturi面罩；（５）经气管给氧；（６）储氧导管；（７）脉冲给氧[２]。经以上方法给氧2～4h,若缺氧症状无明显缓解,氧合指数(PaO2/FiO2)<300,即使有血、气胸也应在胸腔闭式引流下行机械通气；对经鼻导管和面罩给氧治疗无效而神志清醒的患者可考虑经面罩持续正压通气（CPAP）或气道双水平正压通气(BiPAP),但不适合二氧化碳分压升高的患者。以上治疗效果不佳可行气管插管或气管切开呼吸机呼气末正压辅助呼吸(PEEP)与持续气道内正压通气,以减轻气道和肺泡萎缩、增加功能残气量、改善肺顺应性、改善肺功能,吸氧浓度可高达60%～90%。　　3 机械通气　　机械通气是重要的支持和治疗手段,应用合理的机械通气策略,为肺损伤的缓解和恢复创造条件。　　31 无创通气（ＮＩＶ）　有研究表明,ＮＩＶ治疗能降低气管插管率和严重并发症的发生率,缩短机械通气时间,减少ＩＣＵ内的停留时间和病死率[3]。最佳ＰＥＥＰ的选择方法主要有氧输送法和肺压力容积曲线法等。目前研究表明,以静态肺压力容积曲线±2ｃｍＨ2Ｏ(1ｃｍＨ2Ｏ=0098ｋＰａ)为最佳ＰＥＥＰ,能显著改善低氧血症[4]。ＮＩＶ的主要并发症为局部皮肤坏死、腹胀、结膜炎、气胸等。目前认为,ＮＩＶ治疗应该在ＡＬＩ的早期应用,从而尽可能的避免有创性机械通气[5]。　　32 肺保护性通气策略　越来越多的随机研究结果证实小潮气量通气能降低病死率和气道压[6]。当然小潮气量通气不可避免的会引起允许性高碳酸血症(ＰＨＣ)和酸中毒。ＰＨＣ能降低ＡＲＤＳ病人的吸气末平台压,避免肺泡过度膨胀,但主要适用于重度ＡＲＤＳ者,对于轻中度ＡＲＤＳ病人,并非需要严格实施ＰＨＣ。另外在颅脑外伤、脑水肿、严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍的病人使用ＰＨＣ时要谨慎。　　33 肺复张策略（ＲＭ）　在实施肺保护性通气策略同时,采取有效措施促进塌陷的肺泡复张是非常必要的。但仅靠ＰＥＥＰ无法达到足够的压力使已经塌陷的肺泡复张。ＲＭ作为一种促使萎缩肺泡复张的方法,与肺保护性通气策略联合应用,可明显改善ＡＲＤＳ肺的顺应性,改善组织氧合,对ＡＲＤＳ治疗具有重要意义[7]。　　4 积极的抗休克与限制入量　　创伤后早期发生ARDS与出血、血容量不足、休克有关,严重肺挫伤常并发休克，故积极的抗休克治疗对防止ARDS的发生非常重要,限制入量应在休克纠正的前提下进行。休克时应迅速补充林格液是最常用的应急方法，为的是求得快速的血压回升，为配血等措施争取时间。大量失血以补充鲜血为主，如在紧急情况下，可用血增量剂如低分子右旋糖酐及代血浆。丧失血浆为主的休克输血浆或白蛋白。失血性休克如红细胞压积在30%以上则不输血。血压稳定在正常范围内后，为防止加重肺挫伤后肺水肿，应限制含钠溶液输入。因为液体的管理是ＡＲＤＳ治疗的重要部分,目前对ＡＲＤＳ病人应严格限制液体输入已经形成共识。　　5 早期使用抗生素　　严重肺挫伤易并发肺部感染,尤其是使用呼吸机机械通气的患者,常成为晚期发生ARDS的重要因素。目前,尚无研究提倡肺挫伤后预防性使用抗生素[8]。但我们仍主张应早期予以广谱、足量的抗生素预防感染,如能做细菌培养则根据药敏使用有效的抗菌药物。目前我院常用广普抗生素如三代头孢辉瑞先锋铋、复达欣或泰能常规量治疗。大量长期使用广谱抗菌生素还应及时发现有无霉菌感染以及肠道菌群失调，可同时给予相应治疗。　　6 阻断炎症反应肺挫伤　　主要的病理生理改变是弥漫性肺泡损害、低氧血症、挫伤区肺组织出血水肿、通气与换气功能障碍。乌司他丁(UTI)是一种广谱的酶抑制剂[11],对胰蛋白酶、糜蛋白酶、粒细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、激肽释放酶有较强的抑制作用,能稳定溶酶体膜,从而抑制多种炎性介质释放对组织器官的损害,提高体内纤维连接蛋白的含量,增强机体免疫力。激素具有维持细胞膜稳定的功能、保持毛细血管完整性、降低毛细血管通透性、防止细胞受损后的自溶和死亡的作用,它通过抑制过渡的炎症反应、降低神经内分泌激素,如儿茶酚胺和炎症介质的释放,从而减少细胞损伤,起到保护机体的作用。甲基强的松龙（MP）是一种合成的糖皮质激素，特别适用于需要作用强、起效快的激素治疗的疾病状态，具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。故目前阻断炎症反应以乌司他丁(UTI)与MP联合治疗为佳[11]。UTI与ＭＰ联合应用具有强大的非特异抗炎作用,降低ＩＬ-8水平,且对血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ-α）有抑制作用,并抑制凝血激酶活性,同时可增强ＬＰＳ诱导的ＩＬ-10水平，ＩＬ-10是抗炎介质,可抑制各种炎症介质[10]。为避免不良反应和并发症发生,同时应用胃黏膜保护剂,防止应激性溃疡的发生，可应用洛赛克常规量治疗。经临床研究UTI与MP联合应用，能抑制多种蛋白酶活性，稳定溶酶体膜，抑制多种炎症介质释放，减少肺组织炎症反应程度，改善肺的缺血再灌注损伤，使肺组织充血水肿渗出程度减轻，使肺顺应性改善，使挫伤的肺组织得到保护。　　7 改善微循环　　目前认为全身炎症反应综合征（SIRS）是引发ＡＲＤＳ的始动因素，ＡＲＤＳ的早期，肺内中性粒细胞聚集并在肺血管内停滞是其特征表现，皮质激素不仅能抑制和逆转此种改变，并能稳定溶酶体，增加肺表面活性物质的合成，具有抗炎和促进肺间质水肿吸收作用。同时山莨菪碱(654-Ⅱ)可以改善微循环,且近期的动物实验表明能明显降低血浆中TNF-α的含量,从而减轻其介导的SIRS[12]。根据报道表明，沐舒坦抗氧化，肝素抗凝，二者静滴均可减轻SIRS的发生。　　8 积极治疗合并伤　　单纯的肺挫伤少见,迅速控制原发病及合并伤极为重要,如:严重胸外伤常因血气胸或失血性休克危及生命,因而有效的胸腔闭式引流能迅速改善呼吸功能,同时为机械通气准备了条件。合并颅内血肿、肝破裂、脾破裂、肠破裂、支气管断裂等脏器损伤者,均在保证呼吸的条件下进行急诊手术治疗,抗休克与原发伤的治疗同时进行,缩短了患者休克持续时间,有利于减少ARDS或MODS的发生。　　9 机体的营养及代谢　　支持严重肺挫伤患者,机体分解代谢亢进, 营养支持在危重病人中的作用日益受到重视,应尽早开始营养支持,根据病人的实际情况,决定营养的途径和质与量。因此根据病情尽早建立胃肠外或胃肠内营养,按需供给足量的热量和蛋白质，有利于提高机体的抵抗力,减少并发症,促进康复。同时因患者制动，活动少，故多加用润肠药物及食物，以利排便顺畅。此外，机体作为一个整体,肺功能与其它脏器功能互为因果,ＡＬＩ或ＡＲＤＳ不过是ＭＯＤＳ在肺部的表现,肺功能的恶化可诱发或加重其它器官发生功能障碍、甚至衰竭,而肺外器官功能的衰竭反过来又可加重ＡＲＤＳ。而且近年来早期有力的呼吸支持使病人较少死于低氧血症者,而主要死因是ＭＯＤＳ。因而,循环功能、肾功能、肝功能等器官功能的支持是ＡＬＩ、ＡＲＤＳ治疗不容忽视的重要环节。总之，胸部撞击伤致肺挫伤引发的ＡＬＩ以及不可纠正的低氧血症是发生、发展ＡＲＤＳ的基础,是创伤、严重感染患者死亡的主要原因。过去的30年,尽管图像诊断和ICU技术的发展,

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 卡氏肺囊虫肺炎的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 卡氏肺孢子虫肺炎的病因 11 发病机制 12 卡氏肺孢子虫肺炎的临床表现 121 流行性婴儿型（经典型） 122 儿童成人型（现代型） 13 卡氏肺孢子虫肺炎的并发症 14 实验室检查 141 血液学检查 142 血气和肺功能 143 病原学检查 144 血清学检查 15 辅助检查 16 卡氏肺孢子虫肺炎的诊断 17 鉴别诊断 18 卡氏肺孢子虫肺炎的治疗 181 一般治疗 182 病因治疗 1821 磺胺甲恶唑/甲氧芐啶（复方磺胺甲异恶唑） 1822 喷他脒（Pentamidine） 183 支持疗法 19 预后 20 卡氏肺孢子虫肺炎的预防 21 相关药品 22 相关检查 附： 1 卡氏肺囊虫肺炎相关药物 这是一个重定向条目，共享了卡氏肺孢子虫肺炎的内容。为方便阅读，下文中的 卡氏肺孢子虫肺炎 已经自动替换为 卡氏肺囊虫肺炎 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音

kǎ shì fèi náng chóng fèi yán

2 英文参考

pneumocystosis carinii

3 概述

卡氏肺囊虫肺炎，又称卡氏肺孢子虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。本病20世纪50年代前仅见于早产儿，营养不良婴儿，近10余年来随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是AIDS病的出现，发病率明显上升，已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要病因。

卡氏肺囊虫肺炎死亡率高，但早期治疗反应较好，多数可以得到恢复，故关键在于早期诊断和治疗。

4 疾病名称

卡氏肺囊虫肺炎

5 英文名称

pneumocystosis carinii

6 卡氏肺囊虫肺炎的别名

卡氏肺孢子虫肺炎

7 分类

1呼吸科 > 感染性疾病 > 肺寄生虫病

2胸外科 > 气管及肺疾病 > 气管及肺内科疾病的外科治疗 > 肺寄生虫病

8 ICD号

J17

9 流行病学

卡氏肺孢子虫分布广泛，可寄生于健康人体和多种动物，病人和孢子虫携带者为本病的传染源，主要通过空气和人与人接触传播。卡氏肺孢子虫人群感染率为1%～10%，正常人感染呈亚临床经过，血清中可检出抗体。免疫抑制宿主感染后引起疾病，出现明显症状。

10 卡氏肺囊虫肺炎的病因

卡氏肺孢子虫为单细胞生物，兼有原虫和真菌的特征。卡氏肺孢子虫主要有包囊和滋养体两种形态。滋养体为可变多形体，有细足和伪足形成，类似阿米巴。包囊呈圆形，直径4～6μm，囊壁内含有囊内小体（或称子孢子），完全成熟的包囊内一般为8个，包囊是重要的诊断形态。卡氏肺孢子虫寄生部位限于肺泡腔，成熟包囊进入肺泡后破裂，囊内小体脱囊后发育为滋养体，滋养体紧贴肺泡上皮寄生，增殖，包囊多位于肺泡中央。

病原是卡氏肺囊虫，发滋养体与包囊，主要存于肺内。过去认为属于原虫，最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育分析认为：肺囊虫属真菌类。

1951年Vanek首次报告，在早产婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此种卡氏肺囊虫。由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及对恶性肿瘤病人进行化疗，本病较过去为多见。尤以近10年获得性免疫缺陷病（艾滋病AIDS）出现后，卡氏肺囊虫肺炎（PCP）更受到广泛关注。根据美国CDC资料1981～1990年共报告AIDS患儿1200例，其最常见和最严重的机会性感染是PCP，发病率为39%，而在成人AIDS病人可高达80%。

卡氏肺囊虫病主要见于五种病人：①早产婴儿和新生儿；②先天免疫缺损或继发性免疫低下的患儿；③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病人；④器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿；⑤AIDS患儿。

早在五十年代，在北京曾发现少数PCP病例。八十年代中北京儿童医院曾报告16例PCP发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型及病人观察证明PCP发生与T淋巴细胞免疫功能低下关系至为密切，目前国外认为凡CD4（辅助性T细胞）计数≤200/mm3时发生PCP危险甚大，但此标准对小儿尤1岁内者不适用。

11 发病机制

肺孢子虫属低致病力、生长繁殖缓慢的寄生性原虫，健康宿主有抵御能力只形成隐性感染。细胞免疫受损是宿主最主要的易患因素，如婴幼儿营养不良，先天性免疫缺陷儿童，恶性肿瘤、器官移植或接受免疫抑制治疗及AIDS患者。在AIDS病人中的发病高达80%～90%。当T细胞免疫功能抑制时，寄生于肺泡的肺孢子虫可大量繁殖，对上皮细胞造成直接的毒素性损害，引起I型上皮脱屑性肺泡炎。肺泡间隔有浆细胞，单核细胞浸润，肺泡上皮增生，增厚，泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物。严重病例有广泛间质和肺泡性水肿。肺泡腔内充满炎性细胞，蛋白样渗出物和虫体，阻碍气体交换，产生临床症状。

肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达正常的5～20倍，占据整个肺容积的3/4。包囊开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内的子孢子增殖与成熟，包囊壁破裂后子孢子排出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。

12 卡氏肺囊虫肺炎的临床表现

卡氏肺囊虫肺炎潜伏期4～8周。AIDS患者较长，平均6周，甚至可达1年。

121 流行性婴儿型（经典型）

流行于育婴机构。主要发生在1～6个月小婴儿，属间质性浆细胞肺炎。起病缓慢，先有畏食、烦躁不安、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽，呼吸困难及紫绀，症状呈进行性加重，发热不显著，听诊时罗音不多，1～2周内呼吸困难逐渐加重。肺部体征少，与呼吸窘迫症状的严重不成比例，为本病特点之一。病程4～6周，未经治疗病死率为20%～50%。

122 儿童成人型（现代型）

起病较急，开始时干咳，迅速出现高热、气促、发绀，三凹、鼻扇及腹泻，肺部体征甚少，可有肝脾肿大。从起病到诊断，典型的为1～2周，接受大剂量激素治疗者，病程短促，可于4～8天死亡。AIDS患者病程较为缓慢，渐进，先有体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身不适，继而出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗100%死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及散在湿啰音。

13 卡氏肺囊虫肺炎的并发症

未经治疗100%死于呼吸衰竭。

14 实验室检查 141 血液学检查

白细胞增高或正常，与基础疾病有关。嗜酸性粒细胞轻度增高。血清乳酸脱氢酶常增加。

142 血气和肺功能

动脉血气常有低氧血症和呼吸性堿中毒。肺功能检查肺活量减低。肺弥散功能（DLCO）低于70%估计值。

143 病原学检查

痰、支气管肺泡灌洗液，经纤支镜肺活检做特异性的染色如吉姆萨（Giemsa）染色、亚甲胺蓝（TBO）染色、Gomori大亚甲基四胺银（GMS）染色，查获含8个囊内小体的包虫为确诊依据。

144 血清学检查

目前常见的方法有对流免疫电泳检测抗原，间接荧光试验，免疫印迹试验。检测血清中抗体及补体结合试验等，但缺乏较好的敏感性和特异性，尚不能用以诊断卡氏肺孢子虫病。

15 辅助检查

X线表现是非特异性的，10%～25%患者胸部X线可正常。典型的X线表现为弥漫性肺间质浸润，以网状结节影为主，由肺门向外扩展。病情进展，迅速发展为肺泡实变，病变广泛而呈向心性分布，与肺水肿相似。在实变病灶中杂有肺气肿和小段不张，以肺的外围最明显。罕有气胸或胸腔积液等胸膜病变。亦有以局限性结节阴影，单侧浸润为表现。肺功能检查肺活量减低，肺弥散功能（DLCO）低于70%估计值。

可见双侧弥漫性颗粒状阴影，自肺门向周围伸展，呈毛玻璃样，伴支气管充气象，以后变成致密索条状，间杂有不规则片块状影。后期有持久的肺气肿，在肺周围部分更为明显。可伴纵隔气肿及气胸。

16 卡氏肺囊虫肺炎的诊断

依靠自气管吸取物或肺活检组织切片染色见肺泡内泡沫状嗜伊红物质的团块富含原虫。利用乌洛托品硝酸银染色，可查见直径6～8μm的黑褐色圆形或椭圆形的囊体，位于细胞外。近年有人采用高张盐水雾化吸入提高病原体检出率。又支气管肺泡灌洗术和支气管肺活检时囊虫发现率可达90%，囊虫染色法有Toluidine blue，环六亚甲胺银，Grdmwright,Grimss和免疫荧光抗体染色等，近年来有人采用ELISA法检测肺囊虫IgG抗体以及乳胶微粒凝集试验查囊虫抗原，或分子生物学技术如PcR作快速早期诊断。

卡氏肺囊虫肺炎诊断较困难，对高危人群结合临床表现和X线检查可考虑诊断，再借助病原体检查以确诊，痰找病原体阳性率极低，可用3%高渗盐水雾化后诱导咳痰。支气管肺泡灌洗（BAL）和经纤支镜肺活检阳性率可达80%～100%。BAL可以与解剖检查同期发现肺孢子虫，可用于早期诊断。开胸活检虽阳性率高，但不易为病人接受，且病情较重者，危险性大，目前已很少采用。近年主张以胸腔镜活检取代剖胸活检。

17 鉴别诊断

卡氏肺囊虫肺炎需与衣原体肺炎、细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎，肺结核、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）相鉴别。其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别，但LIP多呈慢性，以咳及干罗音为主，有全身淋巴结增大及唾腺增大，可在肺活检标本中查出EBVDNA1，而卡氏肺囊虫肺炎（PCP）不能查出。

18 卡氏肺囊虫肺炎的治疗

卡氏肺囊虫肺炎死亡率高，但早期治疗反应较好，多数可以得到恢复，故关键在于早期诊断和治疗。

181 一般治疗

患者应卧床休息，增加营养，纠正水电解质紊乱。纠正缺氧，经鼻或面罩给氧，FiO2＜50%时，动脉血氧分分压在932kPa（70mmHg）以上，严重缺氧者则采用辅助通气或体外膜氧。尽量减少免疫抑制剂的应用，但对严重弥漫性病变者，尤其是AIDS患者则应短期使用糖皮质激素  如泼尼松龙40mg，6h 1次，连用7天。

182 病因治疗 1821 （1） 磺胺甲恶唑/甲氧芐啶（复方磺胺甲异恶唑）

磺胺甲恶唑/甲氧芐啶是目前较为理想的治疗药物，初治有效率为77%。一般剂量甲氧芐啶（TMP）每天20mg/kg，磺胺甲恶唑（SMZ）每天100mg/kg，静脉注射或分4次口服。病情严重者用静脉注射，7～10天病情好转可改用口服，疗程至少14天。副作用包括皮疹、转氨酶升高，中性粒细胞减少，血肌酐升高等，AIDS病人半数以上可出现副反应。

1822 （2）喷他脒（Pentamidine）

喷他脒对肺孢子虫有致死作用，但副反应发生率可达50%。剂量为4mg/kg，肌注,1次/d，疗程14天。初治有效率为70%，复治有效率为50%。缺点是毒副反应大，主要为肾性、低血糖、直立性低血压、白细胞和血小板减少、恶心呕吐及肌注部位疼痛和脓肿等。目前主张常规药物不能耐受和无效时用，仍可取得一定疗效。有报道用喷他脒吸入治疗，40mg/kg,1次/d，取得较满意疗效。

AIDS患者，应用磺胺甲恶唑/甲氧芐啶（TMPSMZ）或喷他脒疗程要长，3周或更长。初期疗效同非AIDS患者相似，但药物副作用的发生率和严重性更明显，复发率也高，可达50%。对TMPSMAK或喷他脒过敏或治疗失败者，可用下列药物：①氨苯砜（Dapsone）加甲氧芐啶（TMP），前者每天100mg，后者每天200mg/kg，分4次口服；②二氟甲基乌氨酸（DFMO，eflomithine），每天100mg/kg静脉滴注或75mg/kg口服，每6小时1次；③克林霉素加伯氨喹，均为每次450mg，3次/d,口服。

作病原治疗。以前常用戊烷脒（pentamidine isothionate）100～150mg/（m2·d）或4～5mg/（kg·d），肌注10～14天。亦可气雾吸入，早期应用此药，至少60%患儿可以治愈，但约半数患儿可出现较重的不良副作用如局部发生无菌性脓肿、皮疹、低血压、恶心、呕吐、眩晕、低血糖、低血钙、巨幼红细胞性贫血、血小板减少、中性粒细胞减少及肝肾功能损害等。目前，首选药物为甲氧芐胺嘧啶（TMP）20mg/（kg·d）加磺胺甲基异恶唑（SMZ）100mg/（kg·d），分2次服，连服2周，其疗效与戊烷脒相仿，但不良副作用远较少见，表现为皮肤过敏与胃肠道反应。亦有主张SMZCo100mg/（kg·d）2周，后减为半量再用二周，后再减为1/4量连用2月，有效率达75%，此药可作为化学预防剂，在应用免疫抑制剂的高危患儿中预防此病，其剂量为TMP5mg/（kg·d）和SMZ25mg/（kg·d），皆分2次口服或每周连服3天，停4天，连用6个月。

183 支持疗法

支持疗法包括肌注丙种球蛋白或胎盘球蛋白，可以增强免疫力。必要时吸氧。如在应用肾上腺皮质激素的过程中发生此病，则需减量或停药。为预防此病在高危患儿中交叉感染，最近主张执行呼吸道隔离，直至治疗结束。

19 预后

预后不良。国外报告病死率10%～50%，平均40%左右。但最近认为及时积极治疗者，治愈率可高达70%。

近年来发现卡氏肺囊虫肺炎（PCP）是艾滋病患者最常见机会性感染，且为其主要致死原因。

20 卡氏肺囊虫肺炎的预防

注意免疫抑制者与患者的隔离，防止交叉感染。对高危人群应密切注意观察。对有发生卡氏孢子虫危险的病人，应用药物预防，可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。一般用TMP 5mg/kg，SMZ 25mg/kg，每天或每周3次口服。喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。

21 相关药品

氧、泼尼松、泼尼松龙、磺胺、磺胺甲恶唑、甲氧芐啶、喷他脒、氨苯砜、克林霉素、伯氨喹

22 相关检查

浆细胞、血清乳酸脱氢酶、补体结合试验、氧分压

卡氏肺囊虫肺炎相关药物 卡氏肺囊虫肺炎

carinii概述：卡氏肺孢子虫肺炎，又称卡氏肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎

HIV感染所致精神障碍

感性增加，病人可患罕见的细胞免疫缺陷病，如卡氏肺囊虫肺炎和卡波西肉瘤等。HIV直接侵犯中枢神经系统

X连锁高免疫球蛋白M血症

出现反复上呼吸道感染，细菌性中耳炎和肺炎，卡氏肺囊虫肺炎可为本病最早的表现。胃肠道并发症和吸收障碍

艾滋病毒

、盗汗、疲乏等症状。晚期艾滋病有平时罕见的卡氏肺囊虫肺炎和卡波济肉瘤等，这两种并发症常成为艾滋病人

特发性CD4+T淋巴细胞减少症