心衰是什么原因引起的

心衰的常见诱发因素有以下几方面：

(1)感染：感染可以增加心肌病患者的基础代谢，增加身体的耗氧量，增加心脏的排血量，加重心脏的负担而导致心力衰竭。

(2)劳累过度：心肌病患者由于心脏功能代偿能力低，心脏的排血量不是增加而是减少，随着心肌耗氧量增加，心排量的降低，心肌缺血、缺氧而导致心力衰竭。

(3)情绪波动：情绪激动能使心肌病患者的心率增快，心肌耗氧量增加，心脏负担加重而诱发心衰。

(4)饮食不当：心脏病患者在心功能不佳的时候，机体的排水、排钠机能减退，由于钠盐摄入时要有4倍于钠盐的水同时被机体摄入，引起水钠潴留，因此血容量增加，加重心脏负担，导致心力衰竭。

(5)心律失常：无论何种原因引起心率增快大于100次/分，或者心率减慢小于60次/分都可能增加心脏负担，导致心力衰竭。

(6)妊娠与分娩：女性心肌病患者，心脏功能已经低下，即使没有心力衰竭的临床表现，也可在妊娠后期或分娩的时候，由于心脏负担加重，心肌耗氧量增加而导致心力衰竭。

（7）药物使用不当：洋地黄过量、过分利尿导致钾、钙、镁等电解质紊乱等，均可导致心力衰竭。

心功能不全的原因有很多，如冠心病、扩心病、高血压、心肌病都可以引起心功能不全，主要是因为各种疾病引起心脏本身的收缩功能，或舒张功能障碍导致，比如急性心肌梗死，随着心肌坏死面积增大，心脏泵血功能会减弱，通常病人心梗后收缩能力变差，会导致病人出现血压低的状况。

舒张功能不全通常是高血压造成，时间长后，因为血压一直处在比较高的状态，心脏舒张期压力会比较高，舒张功能会慢慢减弱，到一定程度时心室的舒张无法适应，也会出现相应症状。

高血压、糖尿病、冠心病、心肌病都有可能造成心衰，这也是心功能不全的原因。慢性心功能不全的药物治疗效果还是不错的，。

在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。其诱因主要是：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。

临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。

老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。不少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。

心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全;按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全;按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。

心衰是指在有适量静脉回流的情况下，由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，心排血量不足以维持正常组织代谢的一种综合征，常常是各种心脏疾病的严重和最终结局。

引起心衰的原因有很多，常见的有以下几种。①心肌病变：包括缺血性心脏病、心脏毒性损伤、免疫及炎症介导的心肌损害等；②心脏负荷异常：包括高血压、瓣膜和心脏结构的异常、心包及心内膜疾病、肺部疾病等；③心律失常：包括心动过速、心动过缓。

心衰症状主要由体循环、肺循环淤血和心排血量降低引起，常有以下几种。①呼吸困难：不同程度运动量引发的呼吸困难，预示心力衰竭的程度不同，严重时甚至会在休息及睡觉时都会出现；②水肿：是心衰比较早的症状，下肢水肿严重时会感觉鞋子很紧；③心悸：会感觉到心跳过快，往往同时伴有紧张感；④食欲不振：饭后很长时间仍有饱腹感，可能同时伴有恶心、便秘等症状；⑤咳嗽：也是心衰常见的症状，但是很容易与感冒引起的咳嗽混淆，如果症状持续存在应该及时就诊；⑥乏力：容易疲劳或感觉全身无力。了解心衰的症状，有助于对症下药，及时治疗。

心衰的治疗需要结合病情综合考虑，比如慢性心衰，主要的治疗方案从扩张血管、强心、利尿等短时期的一些措施逐渐转变成以神经系统内分泌阻滞为主要的长期和修复性措施，其具体的方案包含改善症状、病因治疗和合理地运用神经内分泌阻滞剂等一系列的措施。我国心衰指南中包含的神经内分泌阻滞剂有ACEI、ARB、ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，其中ARNI是新包含进来的药物，对心衰的治疗很有帮助。

心衰是心力衰竭的简称，患者心排血量减少，根本不能满足组织需求。当心衰来临时身体会有明显症状，若没有引起人们重视，可能会危及生命。

心衰来临时会有哪些症状？

1、小腿和脚部水肿

一般早晨起床后或长时间坐着易出现小腿和脚部水肿，站起来稍微活动就能有所缓解，这种情况下不必太担心。若脚和腿总是水肿，很长时间不能消退且持续反复发作，需警惕心衰。心衰会影响到心脏功能，双腿和双脚得不到足够血液供应，缺氧后易水肿。

2、短时间内体重突然暴增

最近一直都在维持良好的饮食习惯而且也在运动，但体重突然增加4斤以上，且伴有腹部胀痛，腹胀问题持续性存在，甚至有加重趋势，需考虑心衰。

3、稍微一运动就会呼吸困难

心力衰竭患者血液输出量降低，脑部供血不足会出现全身无力以及嗜睡等。另外心力衰竭患者体力也会变差，不能干重活，即使干家务活也感觉喘不上气来且呼吸困难，此时需考虑心衰。

4、食欲不振

心力衰竭患者吃完饭后很长时间段有明显的饱腹感，常常感觉到胃部难受、恶心和呕吐以及便秘，严重时感觉胸口沉闷且有压迫感，特别是刚刚吃完饭后，症状会更加明显。这是因为患者的心脏功能下降，使得全身血液不足，从而导致食欲减退。患者吃得少，排泄量也会减少，导致大量毒素堆积，从而出现明显的饱腹感。

心力衰竭该如何护理？

1、合理安排作息

中度的心力衰竭患者需多卧床休息，尽量采取半卧位。病情得到控制后，可以适当的下床活动或做最基本的家务活，也可以在家人陪伴下户外散步，这样能避免长期卧床引起的肺部感染、下肢栓塞和体力减退。心力衰竭严重的患者需要绝对卧床休息，不能做任何体力活动，这样才能减轻心脏负担。

2、调整好饮食

心力衰竭患者需限制盐分摄入，采取低盐饮食，避免水分滞留在体内，从而加重心脏负担，引起身体浮肿。饮食以高蛋白质、高热量以及多维生素为主，采取少量多餐原则，避免暴饮暴食，而增加心脏负担，降低心力衰竭发作次数。另外身体肥胖的心力衰竭患者需控制脂肪和胆固醇摄入，避免吸烟喝酒，远离刺激性食物。

3、避免身体太劳累

心力衰竭患者避免身体过度劳累，防止精神上受到刺激，控制性生活次数。夏季也不能长期待在空调房中，空调温度不能低于26℃，积极预防上呼吸道感染，减少一切发作诱因。

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从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类：肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。

当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静压升高，造成肺充血，并为肺水肿的发生奠定了基础。肺循环充血的主要表现是：

（一）呼吸困难

1劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。

2端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸（oahopnea）。出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。

3夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea），这是左心衰竭的典型表现。其发生机制如下：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）。

（二）肺水肿

肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，其发病机制如下：

1毛细血管压升高当左心衰发展到一定程度时，肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg（4LPa），肺抗水肿的代偿能力不足时，肺水肿即会发生。此外，左心衰竭病人由于输液不当，导致肺血容量急剧增加，也可引起肺毛细血管压上升而加速肺水肿发生。

2毛细血管通透性加大由于肺循环淤血，导致肺泡通气／血流失调，动脉PaO：下降，缺氧使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。与此同时，肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，肺泡毛细血管内的液体成份被吸人肺袍中，肺水肿加重。

二、体循环淤血

体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿等。

（一）静脉淤血和静脉压升高

由于右心衰竭，静脉回流障碍，使体循环静脉系统有大量血液淤积，充盈过度，压力上升。临床上表现为颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征阳性等。造成静脉淤血的主要原因是：①水钠潴留、血容量、扩大；②右心房压升高，静脉回流受阻。

（二）水肿

水肿是全心衰竭，特别是右心衰竭的主要表现之一。根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。尽管水肿的表现形式及部位不同，均可称为心性水肿。水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素。

（三）肝肿大压痛和肝功能异常

右心衰竭时肝肿大者占95％-99％，是右心衰竭的早期表现之一，由于右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝肿大。肿大的肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛。肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死，导致肝功能异常。长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化，肝质地变硬，肝功能进一步恶化。

三、心输出量不足

心力衰竭特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少，心力衰竭的初期，由于代偿反应，心输出量尚可维持在正常或接近正常的水平，但心脏储备功能已经下降。如果致病因素（如心肌缺血）使心肌损伤继续加重，或心脏负荷突然增加（如过度劳累，受凉），或代偿反应受限（如严重脱水或使用交感神经阻滞剂），此时心脏的功能储备将消耗殆尽，心输出量开始明显下降，出现一系列外周血液灌注不足的症状与体征，严重时将发生心源性休克。

（一）皮肤苍白或发绀

由于输出量不足，加上交感神经兴奋，皮肤血管收缩，因而皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白，皮温降低，出冷汗等。严重时，患者肢端皮肤呈现斑片状或网状青紫。这是由于血流速度下降，循环时间延长，组织摄氧过多，使静脉血氧含量下降，血中还原血红蛋白浓度超过5克％时即可发生紫绀。如果患者同时有肺循环淤血，影响呼吸功能，使血中还原血红蛋白不能充分氧合，也会导致或加重患者的紫绀。

（二）疲乏无力、失眠、嗜睡

心力衰竭时身体各部肌肉的供血减少，能量代谢水平降低，不能为肌肉的活动提供充足的能量；轻度心力衰竭时，由于代偿反应，特别是血流重分布效应可使脑血流仍保持在正常水平，但病情加重，代偿失调后，脑血流开始下降。中枢神经系统对缺氧十分敏感，脑血流量下降，供氧不足，必然导致中枢神经系统功能紊乱。病人出现头痛、失眠、烦躁不安、眩晕等症状，严重者发生嗜睡，甚至昏迷。导致上述中枢神经功能紊乱的机制较为复杂，与能量代谢障碍、ATP生成不足、酸中毒、钙超载及溶酶体酶漏出，神经细胞膜电位下降、神经递质合成紊乱，脑细胞水肿及脑细胞结构破坏有关。

（三）尿量减少

心衰时，由于心输出量下降，加上交感兴奋使肾动脉收缩，使肾血液灌流减少，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能增强，尿量减少。尿量在一定程度上可反映心功能状况，心功能改善时，尿量增加。

（四）心源性休克

轻度心力衰竭由于代偿作用，如：血容量扩大，心率增快，外周血管收缩，虽心输出量有所下降，但动脉血压仍可维持相对正常。急性、严重心力衰竭（如急性心肌梗塞、心肌炎、克山病等）时由于心输出量急剧减少，动脉血压也随之下降，组织的灌流量显著减少，机体陷入休克状态。

心力衰竭是各种心脏疾病的严重和终末阶段，是一种由于心脏结构或功能异常所致的临床综合征。其症状包括，呼吸困难、气喘、乏力 (活动耐量受限)、下肢水肿等。呼吸困难、乏力、液体潴留为其较为常见的症状。心衰可导致患者静息/应激状态下心输出量减少和(或)心腔内压力升高。

导致心力衰竭的原因有很多种。目前我国导致心力衰竭发生的第一位病因是冠心病，其次为高血压。感染、过度体力活动和情绪激动、钠盐摄入过多、心律失常、妊娠和分娩、药物作用及其他原因都是心力衰竭加重或急性发作的诱因。急性心衰发病急，要及时采取调整体位、吸氧等措施。慢性心衰也要积极治疗，防止病情恶化。治疗药物包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂等，要根据医生建议选择合适的治疗药物。

心衰一般和心脏负荷过大有关，比如先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损等）引起长期心脏容量负荷过重，可诱发心力衰竭，这类疾病，通过早期筛查，积极手术治疗先心病，可以有效避免未来心力衰竭的产生。又比如心脏瓣膜病，通过早期的换瓣治疗，也可以有效避免心力衰竭产生。此外，长期高血压导致心脏压力负担重，久而久之，也会导致心力衰竭，如果血压控制平稳，也是可以有效避免心力衰竭的发生。

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心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。

治疗方法：

1急性心力衰竭

一旦确诊，应按规范治疗。

初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。

病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

病情严重、血压持续降低（动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。

控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。

2慢性心力衰竭

慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。

改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。

正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。