白质和灰质什么区别

灰质

在脊髓中，灰质内部，白质包围在灰质外面。

大脑半球被覆灰质，称大脑皮质，其深方为白质（white

matter），称为髓质。

小脑灰质在外部，白质在内部。

灰质称皮质(cortex)

脊髓灰质（gray

matter）按其形态可分为前角、后角、中间带以及侧角。前角是突向腹侧、粗而短的灰质部分；后角是伸向背侧的细长部分。在前角与后角之间的灰质被神经纤维穿行，形成网状结构。

脊髓灰质内含有形状，大小和功能各不相同的神经元，在灰质内的各型神经元呈局部定位分布。自后角向前角依次分成10个板层（Ⅰ～Ⅹ）可精确定位神经细胞层次和准确判断后根感觉纤维和大脑、脑干终止的层次部位。

（1）前角的神经元：为多极神经元，通常称为前角运动神经元，可与锥体路和锥体外路下行性纤维形成突触。运动神经元的轴突形成前根，末梢形成运动终板支配骨骼肌运动。这些运动神经元的胞体大小不同：①大型神经元称α神经元，数量多，脑体大，为胆碱能神经无，直径在25μm以上，轴突粗，支配梭外肌纤维；②小型神经元称γ神经元，直径为15～25μm,数量少,支配梭内肌纤维；③短轴突的小神经元,称任肖（Ranshaw）细胞，其轴突与神经无形成突触，起抑制作用。前角的神经元成群分布，形成前角内的细胞核团。

（2）侧角和中间带内的神经元：多为中型的多极神经元，为交感神经节前纤维的起始细胞，其轴突（节前纤维）出前根后进入交感书内并与交感神经书细胞形成突触。

（3）后角内的神经元：组成较复杂，分散或成群分布，背该是大型的神经元，其余都是小型的神经元，这些神经元也称束细胞（fasciculus

cell）,主要是接受后根纤维的神经冲动。束细胞轴突在白质中形成各种上行传导束而达大脑、小脑、丘脑和脑干。

指在中枢神经系统中，神经细胞密集的部分，是白质的对应词。在脊髓的横切面上呈“H”形，周围为白质包围。在脑，作为大脑和小脑的皮质（subst-antia

corticalis）位于表面，除为白质包围外，而在白质间还有许多块状的灰质，也就是核（nucleus）。

白质

1在中枢部，由神经元的轴突或长树突集聚而成。它不含胞体只有神经纤维。白质内又有各种不同功能的神经束。

脊髓白质（white

matter）在灰质的外周，可分前索、侧索秋后索三个部分。其中有上行束、下行束和固有束及各种传导束。神经通路主要为纵行神经纤维，多为有髓神经纤维和少量的无髓神经纤维，神经纤维之间有神经胶质细胞。

2白色的质地。

3指蛋白质。

4小脑灰质在外部，白质在内部。

而在脊髓中，灰质内部，白质包围在灰质外面。

把中枢神经系统与各个感觉器官、运动器官以及内脏系统联系起来的神经，组成了外周神经系统。

1 从解剖上看，包括12对脑神经和31对脊神经。

2 从功能上划分为：

① 躯体神经系统

躯体神经支配感觉器官和运动器官。

② 自主神经系统

自主神经又叫植物神经，是支配内脏器官的神经。一般不受意识支配，与情绪的表现有密切关系。

1 脑干包括延脑（延髓）、桥脑和中脑三个部分。延脑中有支配呼吸和心跳的中枢。

2 脑干是脑最古老的部位，也是维持生命的基本活动的主要机构。

3 脑干网状结构是调节睡眠与觉醒的神经结构。

间脑包括四个部分：

1 丘脑

除嗅觉器官以外，其他感觉器官来的神经元都要在丘脑换一个神经元，才能到达大脑，因此，丘脑是大脑皮层下，除嗅觉外所有感觉的重要中枢。

2 上丘脑

参与嗅觉和某些激素的调节

3 下丘脑

是自主神经系统在大脑皮层下重要的神经中枢，它调节着内脏系统的活动。

4 底丘脑

调节肌张力，使活动能够正常进行。

小脑的功能是保持身体平衡，调节肌肉紧张度，实现随意运动和不随意运动。

1 大脑的外层是密集的神经细胞体，称为大脑灰质，又叫大脑皮质或大脑皮层。

2 大脑的内部是髓鞘化了的神经纤维，称为大脑白质。

学完14—基础心理学已完成 167%

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

一个双相情感障碍患者曾经说过，“有些人为了活着不得不竭尽全力，那就是我。”一些在双相情感障碍的误解中经历过痛苦的人，更容易理解别人的痛苦。

什么是双相情感障碍？双相情感障碍，又称双相情感障碍，是一种情绪疾病。躁狂发作和抑郁发作是双相情感障碍的两个主要特征。很多情况下，“双相情感障碍”很容易延误诊断，情绪不一致的患者往往会被误诊为精神分裂症。单相抑郁症是最常见的误诊原因，因为轻躁狂很容易被忽视。事实上，冲动行为和逃避思维往往预示着双相情感障碍的发生。

请不要随意判断双相情感障碍，没经历过心理疾病的人，往往会有一些误解和误区。尤其是像“躁郁症”这样字面上给人很大想象空间的词，往往被误解为两极分化。双相不仅仅是情绪的正常波动。很多人会鄙视双相情感障碍，认为这可能是一种“一时高兴一时难过”的状态，甚至有人会随意给别人和自己贴上“双相”的标签。双相情感障碍患者总是在天堂与地狱之间徘徊，这种飞升与坠落的感觉伴随着他们日日夜夜的挣扎。作为正常人，我们会为了刺激而主动玩跳跳机，但是如果你想象自己一辈子都在跳跳机上呢？这可能就是双相患者的痛苦。

双相情感障碍的“拨动开关”，很多人认为双相情感障碍患者在躁狂和抑郁之间转换是一件神奇的事情。有些躁郁症患者也隐约意识到自己找到了“开关”，可以随时选择开启躁狂状态。确切地说，没有真正的“拨动开关”，但当患者从事某种活动时，大脑中激素的分泌水平影响神经活动，从而触发躁狂状态，这其实是一个转化过程。正常情况下，患者无法预测下一秒的状态。情绪波动并没有完全被他们“控制”。双相情感障碍是一种很难完全治愈的精神疾病。从药物治疗中康复的患者在停药后一年内复发率较高。除了生理药物缓解疼痛外，心理治疗在康复中起着重要的辅助作用。

如果患者在保持情绪稳定的同时接受心理咨询或治疗，复发的可能性会大大降低。形式技术和认知行为疗法已被证明是治疗双相情感障碍的有效措施。

家庭环境和社会环境的容忍度是缓解病情的重要因素。躁郁症患者会一直处于躁狂和抑郁交替的状态，这对家人、伴侣和朋友来说都是一件令人心碎和头痛的事情。他们的起起落落是不合理地，会消耗周围人的关心和耐心。亲人的社会支持、宽容和陪伴可以为康复提供良好的环境，是预测患者情绪稳定性的有效指标。最后，愿每个灵魂都有一个可以依偎的人，不孤独。

把脊髓从中间切断是一个蝴蝶型的纵切面。

外面的边沿2-3毫米厚的样子，呈现白色致密状组织，称为白质。

中间部分相对密度小一些呈现灰色，称为灰质。

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