精神分裂症(schizophrenia)是一种常见的精神病，据世界卫生组织估计，全球精神分裂症的终身患病率大概为38‰-84‰，美国的研究，终身患病率高达13‰；我国1994年调查数据，城市地区患病率711‰，农村426‰。精神分裂症病因复杂，尚末完全阐明。多起病于青壮年，表现为感知、思维、情感、意志行为等多方面障碍，精神活动与周围环境和内心体验不协调，脱离现实。一般无意识障碍和明显的智能障碍，可有注意、工作记忆、抽象思维和信息整合等方面认知功能损害。病程多迁延，反复发作，部分患者发生精神活动衰退和不同程度社会功能缺损。神经生物学因素
①神经生化研究显示，患者存在有多种神经递质功能异常，主要涉及多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸。中枢多巴胺水平增高，功能亢进，传统抗精神病药均为中枢神经系统多巴胺受体的阻滞剂。中枢5-羟色胺水平异常，新型抗精神病药除了对多巴胺受体有拮抗作用外，还对5-羟色胺受体有拮抗作用。中枢谷氨酸水平低下，功能不足。②神经解剖和神经影像学研究显示，患者颞叶、额叶及边缘系统存在脑组织萎缩，脑室扩大和沟回增宽。③母孕期病毒感染，围产期并发症，幼年的不良应激和躯体疾病，与神经系统发育缺陷有关，在精神分裂症发病中有一定影响。
遗传学因素
大样本人群遗传流行病学调查显示，患者亲属中的患病率高于一般人群数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学研究提示了与精神分裂症有关的易感基因位。目前普遍认为，精神分裂症可能是多基因遗传，发病是由若干基因的叠加作用所致。
社会心理学因素
不良的生活事件、经济状况、病前性格等社会心理学因素，在精神分裂症发病中可能起到了诱发和促进作用。
精神分裂症的病因尚末完全阐明，目前可以确定的一些影响因素，对疾病没有明确的因果关系。目前较公认的观点是，易感素质和外部不良因素通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生。[1]
疾病分类
按照中国精神障碍分类与诊断标准第三版（CCMD—3），根据占主导地位的临床表现分为：偏执型分裂症，青春型分裂症，紧张型分裂症，单纯型分裂症，末定型分裂症；根据所处疾病的病期和预后分为：精神分裂症后抑郁，精神分裂症缓解期，精神分裂症残留期，慢性精神分裂症，精神分裂症衰退期。[2]
临床表现
精神分裂症的表现涉及多个方面，会有各种各样不同的表现，但每一位患者的表现仅是其中的个别症状，并不是要具备所有的症状。如何根据表现进行诊断，祥见疾病诊断。
疾病早期症状
大部分病人属慢性起病，工作的积极性和工作能力下降、学生学习成绩下降，对人冷淡，与人疏远，对外界事物不感兴趣，对家人不知关心照顾，生活懒散，敏感多疑，性格改变等。部分病人可有失眠、头痛、头晕、无力、情绪不稳等不适感及神经症症状。部分病例可急剧起病，临床上多表现为突然兴奋、冲动，言语凌乱，行为紊乱，片断幻觉和妄想。
思维联想障碍
表现为思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，是精神分裂症最具有特征性的症状。
患者整段的谈话或写作内容缺乏逻辑性，叙述不很切题，不能围绕谈话的中心思想明确表达意义，与其交谈有十分困难的感觉，使人感到迷惑不解（思维松驰）。语句之间缺乏联系，言语凌乱（思维破裂）。
患者在说话时联想突然中断，脑内一片空白，之后转换为新的话题（思维中断）。同时感到思维被抽走（思维被夺）。在脑中突然涌现一连串的联想（思维云集或强制性思维）。有时感到脑子里的想法不是自己的，是外界强加的，是别人借自己的脑子思考问题（思维插入）。上述情况下患者伴有明显不自主感，不受自己控制。
患者在思考时感到自己的思想同时变成了言语声，自己和他人都能听到（思维化声）。自己的想法被扩散出去，所有人都知道（思维扩散）。）
患者的逻辑推理过程离奇古怪，荒谬离奇（逻辑倒错）。将一些普通的词句、动作、符号赋予特殊的意义，除患者外旁人无法理解（病理性象征性思维）。创造字、词或符号，并赋予特殊的意义（语词新作）。
慢性患者和以阴性症状为主的患者，语量少，言语简单，言语内容贫乏，缺乏主动言语（思维贫乏）。思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏构成了精神分裂症的阴性症状群
思维内容障碍
主要表现为妄想。妄想是一种病理性的歪曲信念，这种信念与客观事实、所受教育水平、文化背景等不相符合，甚至荒谬离奇，但患者确坚信不疑，无法被说服，也不能亲身的经历加以纠正。
妄想是精神分裂症最常见的症状之一，可出现各种妄想，部分病人妄想非常突出。在疾病初期，患者对某些明显不合理的想法可能将信将疑，随着病情的发展，与病态的信念融为一体，自己不能识别。
关系妄想、被害妄想是最多见的妄想，患者感到自己受到威胁，无根据地认为有人想陷害、破坏、谋害自己，进行跟踪、监视等（被害妄想）。患者感到周围发生的事都与自己有关，是针对自己的，认为周围的人都在说他、议论他（关系妄想）。患者感到自己的思维、情感、行为及躯体运动受外人或外界某种力量控制，不受自己的控制（被动体验，被控制感，影响妄想）。认为自己的想法和所做的事别人就都已知道（内心被洞悉感）。认为自己的父母不是亲生父母（非系统妄想）。坚信某异性对自己产生了爱情（钟情妄想）。坚信爱人对自己不忠，另有外遇（嫉妒妄想）。无根据地夸大自己的能力、地位、财富（夸大妄想）。突然发生，与患者的经历、现实环境无关的病理性信念（原发性妄想）。患者突然对正常的知觉体验产生妄想（妄想知觉）。
幻觉
幻觉指在客观现实中并不存在某种事物的情况下，患者却感知到他的存在，是精神分裂症的常见症状。
最常见的幻觉为幻听，周围没有人说话，患者却听到有说话声。以言语性幻听多见，内容为评论性、争论性、命令性或思维鸣响（患者想到什么，就有一个声音讲出他所想的内容）是具有特征性意义的幻听，较持续存在的言语性幻听也具有诊断价值。
其它类型的幻觉有视幻觉、触幻觉、味幻觉、嗅幻觉、内脏幻觉等。
情感障碍
患者对周围事物情感反应缺失，早期为细致的情感缺失，如对亲人的关心体贴（情感平淡），严重时对涉及自身利益的重大事漠不关心，对一般人都感到烦恼痛苦的事，患者无相应的情感反应（情感淡漠）。还可表现情感与周围环境不协调，无原因自笑，很难与患者进行情感沟通。上述症状为精神分裂症特征性症状。
意志行为障碍
表现孤僻离群、被动退缩、缺乏主动性和积极性，整日无所事事，生活懒散，无高级意向要求（意志减退），工作、学习、交往没有兴趣，能力明显下降，社会功能受损。还可出现愚蠢、幼稚、怪异行为。
较轻时患者表现少语、少动，行为迟缓，严重时不吃、不喝、不语、不动，伴肌张力增高（紧张性木僵）。在木僵状态时，可以突然出现兴奋、冲动、行为杂乱（紧张性兴奋）。紧张性木僵和紧张性兴奋组成紧张症状群紧。
自知力
自知力指对自己疾病和表现的认识能力。
患者对幻觉、怪异的想法和行为意识不到是病，患者不能认识到自己精神活动有问题，不能意识到自己的病态变化，否认有病，无自知力。
临床类型及表现
1． 偏执型 以妄想为主要临床表现，常常伴有幻觉。以敏感多疑、关系妄想、被害妄想多见。其次为影响、嫉妒等。绝大多数病人数种妄想同时存在。
2． 青春型 在青年期起病，表现兴奋、话多、活动多，言语凌乱，行为怪异、杂乱、愚蠢、幼稚，思维、情感和行为不协调。
3． 紧张型 紧张性木僵和紧张性兴奋，以紧张综合症为主要临床表现。
4． 单纯型 以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏、社会性退缩等阴性症状为主要临床相。起病隐袭，缓慢发展，病程至少二年，并逐渐趋向精神衰退。一般无幻觉妄想等阳性症状。
5． 末定型 不符合以上四种类型，难以分型或为混合型式者。
6． 其它 如儿童或晚发性精神分裂症，精神分裂症后抑郁，或残留型、慢性衰退型等。
疾病危害
如未获得及时治疗，疾病症状给患者带来极大痛苦，患者日常学习、工作、生活能力受损，学生因学习能力下降而退学、休学，成人因工作能力受损而失去工作，对家人不知关心照顾，不能承担家庭的责任。有的发展到精神衰退状态，造成精神残疾。有时受幻觉、妄想、逻辑障碍、情绪障碍等精神症状的影响，患者可能出现伤害自己和他人的行为。
需要特别指出：精神分裂症得到及时、规范的治疗，绝大部分症状都可以缓解，可以避免发生不良的结局。
疾病诊断
与很多其他科疾病不同，由于精神分裂症目前病因未完全阐明，至今还没有确切的实验室检查或者化验结果支持临床进行诊断，作为诊断依据。一些量表的评估和实验室检查，可作为医生辅助诊断和确定严重程度参考，并可作为鉴别诊断的依据，不能作为确切的诊断依据。诊断的确定仍然要靠病史，结合精神症状以及病程进展的规律。
如果没有明显原因，表现出上述感知觉、思维、情感、意志行为等多方面障碍，精神活动自身内部及与外界环境不协调，持续一定的时间，对异常的表现没有认识，要高度怀疑精神疾病的可能。
目前在临床上常用的诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），精神疾病的国际分类法系统（ICD-10），美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。
根据中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），精神分裂症诊断标准如下：
症状标准
至少有下列 2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定：
1反复出现的言语性幻听；
2明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；
3思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维；
4被动、被控制，或被洞悉体验；
5原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其它荒谬的妄想；
6思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；
7情感倒错，或明显的情感淡漠；
8紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；
9明显的意志减退或缺乏。
严重标准
自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。
病程标准
符合症状标准和严重标准至少已持续 1个月（CCMD-3）,单纯型另有规定。
排除标准
排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。
疾病鉴别躯体疾病、脑器质性疾病所致精神障碍
躯体疾病和脑器质性疾病导致大脑功能紊乱，可出现精神症状。鉴别点如下：①精神症状出现的时间与躯体疾病密切相关，精神症状随躯体疾病的加重而加重，随躯体疾病的好转而好转；②仔细、连续了解病史和观察，可以发现躯体病症状；③体格检查和和实验室检查可发现相关的支持证据；④不会有精神分裂症特征性症状。
药物或精神活性物质所致精神障碍
某些精神活性物质（如兴奋剂、酒精等）及药物（如激素等）的使用，可导致精神症状出现。鉴别点：有确定的用药史，精神症状的出现时间用药密切相关。
应激反应和适应性障碍
存在明确的较重大的精神刺激，表现的精神症状与不良的应激体验相一致，病程相对短暂，没有持续荒谬离奇、脱离现实的精神分裂症样的表现。
情感性障碍
①情感性障碍的躁狂状态与青春型精神分裂症相鉴别。躁狂状态表现情感高涨，活动增多，为协调性精神运动性兴奋，后者表现行为杂乱、愚蠢、幼稚，为不协调的精神运动性兴奋。②情感性障碍中抑郁状态与精神分裂症鉴别：抑郁主要表现为情绪低落、快感缺失、兴趣下降，思维联想迟缓，运动抑制。没有持续荒谬离奇、脱离现实的精神分裂症样的表现。
人格障碍
人格障碍是一种固定的情绪和行为模式，偏离常态，多发生自青少年，一般无精神病性症状。
疾病治疗治疗原则
①早发现，早治疗；②药物治疗可以缓解绝大部分症状，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施，药物治疗应作为治疗中重要的组成部分；③治疗时需足量、足疗程，并积极进行全病程治疗；④精神分裂症治疗是长期治疗，药物选择考虑症状、副反应、个体耐受性，同时考虑经济承受能力和可获得性；⑤药物的剂量应个体化，并随不同的治疗阶段进行调整；⑥患者会面临心理和社会问题，是疾病表现的一部分，也是病后的心理应激反应，通常要进行心理社会的干预；⑦家庭对患者的治疗、康复起着非常重要的作用，家属需要了解疾病知识，支持患者治疗，帮助选择正确的治疗途径；⑧精神分裂症治疗是长期治疗，患者和家属一定要掌握疾病的自我管理技能，防止反复发作，维持病情的长期稳定；⑨患者、家属、医务工作者建立良好的治疗联盟，共同应对疾病。
药物治疗
①药物治疗可以缓解绝大部分症状，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施；②第二代（非典型）抗精神病药物，应作为一线治疗药物选用，副反应相对较小，具有较高的5-羟色胺受体阻断作用，同时也阻断多巴胺受体，称为多巴胺/5-羟色胺拮抗剂。包括利培酮，奥氮平，氯氮平，喹硫平，齐拉西酮，阿立哌唑，帕利哌酮，氨磺必利。氯氮平因其副反应大，作为二线药物使用；③第一代（典型）抗精神病药物，应作为二线治疗药物选用，主要作用机制是脑内多巴胺受体的阻断剂，目前常用种类包括：氯丙嗪，氟哌啶醇，五氟利多，奋乃静，氟奋乃静，舒必利；④长效药物：主要用于维持治疗和服药依从性不好的患者。第一代药物长效针剂包括氟哌啶醇葵酸酯、氟奋乃静葵酸酯、哌普嗪棕榈酸酯，五氟利多为口服氟哌啶醇长效制剂。第二代药物利培酮、帕利哌酮的长效针剂已在我国应用。
治疗疗程
需要全病程治疗和全方位治疗，持续的药物治疗和心理社会干预。①急性期治疗：缓解主要症状，足量药物治疗，疗程至少4-6周；②恢复期(巩固期)治疗：防止已缓解的症状复发，使用原有效药物和剂量继续治疗，疗程至少3-6月；③维持期(康复期)治疗：维持病情稳定，防止疾病复发，坚持药物治疗，根据个体病情确定维持药物剂量，疗程不少于2-5年。有许多学者提出，对于停药复发者，应长期维持治疗。对于难治性、有严重自杀企图或暴力攻击行为的患者，建议持续维持治疗。总之，维持治疗的剂量和时间应个体化，与病期、复发史、疾病严重程度、缓解程度、环境、病前性格、既往用药的剂量和时间等有关，需综合考虑。④如停药，需密切观察病情，如有复发先兆，尽早恢复药物治疗。
心理社会干预
①心理治疗：帮助解决患者的心理问题和危机干预；②技能训练：帮助患者恢复社会功能和掌握疾病的管理能力；③家庭干预：建立一个有利于患者疾病治疗和康复的家庭环境；④社区服务：为患者提供各种可能的服务，使患者能够适应在社区中的正常生活，促进患者身心的全面康复。
疾病预后
如果能够积极治疗，大部分精神症状可以得到控制。尤其早发现，早治疗，在药物治疗基础上接受心理、康复综合治疗，防止反复发作，可以避免或减轻社会功能损害。病程发展有持续进行和间歇发作两种主要形式。持续进行者病程不断发展，逐渐出现精神衰退，社会功能的缺损。间歇发作的病程在精神症状明显减退后进入缓解期，处于缓解状态的病人，有的患者精神症状消失，自知力恢复，社会功能恢复；有的患者虽然精神症状基本消失，可留下不同程度的个性改变，工作和学习能力较病前降低；有可能再次发作。一般情况下，不经积极治疗有相当多的精神分裂症患者预后不佳。
预后良好的因素包括：病前性格开朗，社会适应能力良好，急性起病，病程短，发病前存在明显的心理社会应激或躯体疾病，发病年龄晚，精神分裂症核心症状不典型，且具有鲜明的情感色彩，获得早期治疗，治疗效果好，家庭和社会支持系统好，无反复发作史，无精神疾病家族史。反之预后不佳。
疾病预防
精神分裂症发病病因和机理尚未明了，本病的预防主要是早期发现、早期治疗、预防复发和防止发展精神残疾。不良的社会应激因素可以诱发本病发病和复发，应注意学会调整自己的心态，提高适应能力。抗精神病药维持治疗，对防止复发和再住院起着非常重要的作用，应定期复查，坚持服用精神病药物维持治疗。注意社会功能锻炼，防止功能衰退和精神残疾。由于精神分裂症治疗是长期的治疗，患者和家属需要掌握疾病的自我管理技能，尽可能长期维持病情稳定。
对于存在高危症状群的人群，对症状进行规律监测，对遇到的心理社会问题给予帮助。
有研究资料显示，母孕期病毒感染，围产期并发症，幼年时不良应激，在精神分裂症发病中有一定影响。因此，注意母孕期和围产期的医学保健，注意婴幼儿心理健康发育。
疾病护理
①尊重、理解、接纳、关心、支持、帮助患者；②正确认识疾病，支持患者积极治疗、尽早治疗和长期维持治疗，以达到长期的病情稳定；③促使他们积极参加社会性活动，以期减少或防止发生残疾。在此过程中，对患者多给予鼓励、肯定，根据患者的能力，与患者一起制定切实可行的目标，不能操之过急；④学习疾病知识和治疗知识，帮助患者观察病情，及时应对病情变化，采取正确的应对策略，避免对自己和他人造成伤害；⑤对于患者偏离正常的怪异想法、行为和幻觉等病态表现，通过治疗解决，避免强行争辩和校正，激怒患者或引起患者反感。
专家提示不要轻信除根治疗
①精神分裂症的病因复杂，尚末完全阐明，目前可以确定的一些影响因素，对疾病没有明确的因果关系。因此，目前的医学治疗水平只能对症治疗，达不到对因治疗即除根治疗；②精神分裂症有各种表现形式，患者可有一次发作或发作间歇期正常，不是在哪里获得了除根治疗；③实际上，我们日常有许多病如高血压、糖尿病等，都是对症治疗，不是除根治疗。不要因为疾病不能除根而惊慌失措；④慢性病，求治心切可以理解，但切忌有病乱投医，终止正规治疗。
正确认识精神科药物
许多家属和患者认为精神科药物能把人吃傻了或会有一些严重不良反应，而不接受精神科药物治疗，造成延误治疗。实际上，疾病造成的损害远超过精神科药物，定期门诊治疗，进行药物调整，选择合适的药物，可以避免严重不良反应的发生。
正确认识精神疾病
①我们每一个人都不希望自己得病，无论是什么病。但是，得病是自然现象，我们无法选择不得病或得什么病，我们无法回避；②每一个人在遇到重大或严重的疾病时，自己和亲属都要经历几个心理阶段：吃惊、惊慌、不知所措；紧张害怕、否认；将信将疑、四处就医；内疚、自责及责备、遗憾及懊悔，伴随焦虑、抑郁、自卑、悲观；恐惧、害怕；最后，形成各种慢性适应、接受和面对；③实际上，我们身体的各系统都可能出现问题，都可能出现疾病。心理或精神也是一样，是我们身体非常重要的系统，同样也会出现问题，也会出现疾病，是回避不了的；④遭遇精神疾病和心理问题，大可不必惊慌失措、悲观，我们医学科技的迅速发展，带来了疾病治疗的迅速发展，只要我们积极面对，绝大多数预后都挺好，治疗方式既不复杂也不难。即使一时难治，只要不放弃，患者、家属、医生之间建立良好的治疗关系和治疗联盟，共同应对疾病，系统接受正规治疗，都会有好转，甚至达到治愈；⑤我们许多患者 和家属，在面对疾病、战胜疾病过程中，积累了许多宝贵经验，收获了很好的结果。我们的许多患者康复后，像正常人一样工作、学习、生活。
治疗原则
①早发现，早治疗；②药物治疗可以缓解绝大部分症状，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施，药物治疗应作为治疗中重要的组成部分；③治疗时需足量、足疗程，并积极进行全病程治疗；④精神分裂症治疗是长期治疗，药物选择考虑症状、副反应、个体耐受性，同时考虑经济承受能力和可获得性；⑤药物的剂量应个体化，并随不同的治疗阶段进行调整；⑥患者会面临心理和社会问题，是疾病表现的一部分，也是病后的心理应激反应，通常要进行心理社会的干预；⑦家庭对患者的治疗、康复起着非常重要的作用，家属需要了解疾病知识，支持患者治疗，帮助选择正确的治疗途径；⑧精神分裂症治疗是长期治疗，患者和家属一定要掌握疾病的自我管理技能，防止反复发作，维持病情的长期稳定；⑨患者、家属、医务工作者建立良好的治疗联盟，共同应对疾病。
药物治疗
药物治疗可以缓解绝大部分症状，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施。
第二代（非典型）抗精神病药物，应作为一线治疗药物选用，副反应相对较小，具有较高的5-羟色胺受体阻断作用，同时也阻断多巴胺受体，称为多巴胺/5-羟色胺拮抗剂。包括利培酮，奥氮平，氯氮平，喹硫平，齐拉西酮，阿立哌唑，帕利哌酮，氨磺必利。氯氮平因其副反应大，作为二线药物使用。
第一代（典型）抗精神病药物，应作为二线治疗药物选用，主要作用机制是脑内多巴胺受体的阻断剂，目前常用种类包括：氯丙嗪，氟哌啶醇，五氟利多，奋乃静，氟奋乃静，舒必利。
长效药物：主要用于维持治疗和服药依从性不好的患者。第一代药物长效针剂包括氟哌啶醇葵酸酯、氟奋乃静葵酸酯、哌普嗪棕榈酸酯，五氟利多为口服氟哌啶醇长效制剂。第二代药物利培酮、帕利哌酮的长效针剂已在我国应用。
治疗疗程
需要全病程治疗和全方位治疗，持续的药物治疗和心理社会干预。①急性期治疗：缓解主要症状，足量药物治疗，疗程至少4-6周；②恢复期(巩固期)治疗：防止已缓解的症状复发，使用原有效药物和剂量继续治疗，疗程至少3-6月；③维持期(康复期)治疗：维持病情稳定，防止疾病复发，坚持药物治疗，根据个体病情确定维持药物剂量，疗程不少于2-5年。有许多学者提出，对于停药复发者，应长期维持治疗。对于难治性、有严重自杀企图或暴力攻击行为的患者，建议持续维持治疗。总之，维持治疗的剂量和时间应个体化，与病期、复发史、疾病严重程度、缓解程度、环境、病前性格、既往用药的剂量和时间等有关，需综合考虑。④如停药，需密切观察病情，如有复发先兆，尽早恢复药物治疗。
心理社会干预
①心理治疗：帮助解决患者的心理问题和危机干预；②技能训练：帮助患者恢复社会功能和掌握疾病的管理能力；③家庭干预：建立一个有利于患者疾病治疗和康复的家庭环境；④社区服务：为患者提供各种可能的服务，使患者能够适应在社区中的正常生活，促进患者身心的全面康复。
是的，帕金森病患者普遍面临抑郁症状的风险增加。帕金森病是一种慢性进行性的神经系统疾病，主要影响运动控制。除了运动症状外，帕金森病还可以对情绪和心理健康产生影响。
研究表明，帕金森病患者中抑郁症的发生率较高。这可能是由于多种因素的综合作用。一方面，由于神经系统的变化和化学物质的不平衡，帕金森病可以影响与情绪调节有关的脑区功能，导致抑郁症状的出现。另一方面，帕金森病的症状和身体功能的下降可能导致患者面临生活质量的改变、自我价值感的下降以及社交和身份角色的改变，从而增加了抑郁症状的风险。
抑郁症状可能包括长期的低落情绪、失去兴趣和乐趣、疲劳、睡眠障碍、食欲改变、注意力和思维困难，以及自我负面评价等。
如果您或您认识的帕金森病患者出现这些抑郁症状，建议寻求专业医疗或心理健康专家的帮助。他们可以进行评估，并提供适当的治疗建议，可能包括药物治疗、心理疗法或者综合治疗方案，以帮助管理抑郁症状和提高生活质量。及早识别和治疗抑郁症状对于帕金森病患者的整体健康和福祉非常重要。
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药品名称 通用名称：富马酸喹硫平 商品名称：舒思 别 名：奎的平 英文名称：Quetiapine Fumarate 汉语拼音：Fumasuan Kuidiping Pian规 格01g参考价格6910元/盒(瓶)（30片）批准文号国药准字H20030742生产企业苏州第壹制药有限公司功能主治/适应症精神分裂症。用法用量口服 成人：治疗第一周为剂量递增期，采用：第1，2天，每日三次，每次25mg；第3，4天，每日三次，每次50mg；第5，6天，每日三次，每次75mg；第7天，每日三次，每次100mg。治疗第二周为剂量调整期，根据病人的临床反应和耐受性调整剂量，剂量调整的范围在每日150－750mg之间。不良反应喹硫平短期对照试验中所报告的最常见和最显著的不良事件为：困倦，头晕，便秘，体位性低血压，口干，以及肝酶异常。禁 忌禁用于对该产品的任何成分过敏的病人。注意事项1心血管疾病:在临床试验中，使用喹硫平不伴发持久性QTC 间期的延长。但与其它抗精神病药物一样，如果将喹硫平与其它已知会延长QTC 间期的药物合用时应当谨慎，尤其是用于老年人。2癫痫:与其它抗精神病药物一样，当用于治疗有癫痫病史的患者时应予以注意。3对开车和操纵机器的影响:由于喹硫平片可能会导致困倦。因此对操纵危险机器包括开车的病人应予提醒。孕妇及哺乳期妇女用药喹硫平片用于人类妊娠时的疗效和安全性尚未肯定。喹硫平在人类乳汁中的排泄情况尚不清楚。哺乳妇女若服用喹硫平应劝其在服药期间中断哺乳。关联病症 精神分裂症
适应症
用于治疗精神分裂症。
副作用
本品最常报告的药物不良反应（ADRs）为困倦，头晕，口干 ，轻度无力，便秘，心动过速，直立性低血压以及消化不良。
与其他抗精神病药物一样，晕厥，神经阻滞剂恶性综合征，白细胞减少，中性白细胞减少以及周围性水肿的发生与本品相关。
1参见注意事项。
2可能会发生困倦，通常是在治疗的前两周，一般持续给药后即可消除。
3在本品的对照临床试验中没有持续的严重的中性白细胞减少或粒细胞缺乏症的报道。在上市后的应用中，停用本品治疗后，白细胞减少和/或中性白细胞减少可恢复。 可能出现白细胞减少和/或中性白细胞减少的危险因素包括，已经存在的白细胞计数偏低，和曾有药物诱导性白细胞减少和/或中性白细胞减少的病史。
4主要出现于治疗的前几周。
5在服用本品的某些患者，曾观察到出现无症状的血清氨基转移酶（ALT，AST）或 γ－GT水平增高。这种增高通常在本品继续治疗过程中恢复。
6与其它具有a1 肾上腺素能阻断作用的抗精神病药物一样，本品可能导致直立性低血压（伴有头晕），心动过速，在某些患者会有晕厥；这些事件更易发生于开始的剂量增加期。
本品治疗可伴有轻微的、与剂量有关的甲状腺激素水平下降，尤其是总T4和游离T4。总T4和游离T4的下降在喹硫平治疗的第2～4周最显著，长期治疗过程中没有进一步下降。几乎所有的患者在停用喹硫平后其对总T4和游离T4的影响可以恢复，而且与疗程无关。仅在高剂量情况下观察到总T3的少量下降和T3逆转。TBG水平未有改变，并且一般没有TSH的相应升高，这表明本品不会引起有临床意义的甲状腺功能减退。
在以喹硫平治疗期间，非常罕见有高血糖和原有糖尿病病情加重的报告。
与其它抗精神病药物一样，本品也可能引起体重增加，主要是在治疗的前几个星期。
与其它抗精神病药物一样，本品可能会导致QTc间期延长，但在临床试验中这种变化不会持续增加（见注意事项）。
已有报告急性撤药反应（见注意事项）。
注意事项
心血管疾病
本品应慎用于已知有心血管疾病、脑血管疾病或其它有低血压倾向的患者。
本品可能会导致直立性低血压，尤其是在最初的加药期；在老年患者中上述现象较年轻患者多见。
在临床试验中，使用喹硫平不伴发持久性QTC 间期的延长。但与其它抗精神病药物一样，如果将喹硫平与其它已知会延长QTC 间期的药物合用时应当谨慎，尤其是用于老年患者时。
癫痫
在临床对照试验中，服用本品的患者的癫痫发生率与服用安慰剂的患者无区别。与其它抗精神病药物一样，当用于治疗有癫痫病史的患者时应予以注意。
迟发性运动障碍
与其它抗精神病药物一样，长期服用本品治疗也有导致迟发性运动障碍的可能性。如果出现迟发性运动障碍的体征和症状，应考虑减少本品剂量或停用。
神经阻滞剂恶性综合征
抗精神病药物（包括本品，参见[不良反应]）治疗会伴发神经阻滞剂恶性综合征。临床表现包括高热、精神状态改变、肌肉强直、植物神经功能紊乱以及肌磷酸激酶活性增加。若出现此种情况，应停用本品并给予适当的治疗。
急性撤药反应
在突然停用高剂量的抗精神病药物后，非常罕见有急性撤药反应（包括恶心，呕吐及失眠）的报告；可能还会出现精神病症状复发，同时还有报告出现非自主运动障碍（如静坐不能，张力障碍和运动障碍）。因此，建议逐步撤药。
对驾驶和操作机器的影响
由于本品可能会导致困倦。因此对操作危险机器包括驾驶车辆的患者应予提醒。
相互作用
参见药物相互作用。
本品与肝酶诱导剂如卡马西平同时使用时可降低喹硫平的全身吸收。因此，在本品与肝酶诱导剂同时使用时，应根据临床反应考虑增加本品的剂量。
当与强效的CYP3A4抑制剂（如唑类抗真菌药物和大环内酯类抗生素）合用时，喹硫平的血浆浓度可显著高于临床试验中观察到的水平（见药代动力学）。因此在这种情况下应使用较低剂量的本品。在老年或体质虚弱的患者用药时应慎重。所有患者用药前均应考虑风险-效益比。
主要成分
主要成分为富马酸喹硫平。
药理毒理
药效学特性
作用机制
喹硫平是一种新型非典型抗精神病药物，为多种神经递质受体拮抗剂。在脑中，喹硫平对5-羟色胺（5-HT2）受体具有高度亲和力，且大于对脑中多巴胺D1 和多巴胺D2 受体的亲和力。喹硫平对组胺H1受体和肾上腺素能a1 受体同样有高亲和力，对肾上腺素能a2 受体亲和力低，但对胆碱能毒蕈碱样受体或苯二氮卓受体基本没有亲和力。喹硫平对抗精神病药物活性测定如条件回避反射呈阳性结果。
药效学作用
动物试验结果所预测的EPS发生的可能性显示：有效阻断多巴胺D2 受体的喹硫平剂量只导致轻微的强直症；喹硫平选择性地减少中脑边缘系统A10多巴胺能神经元的放电而对与运动功能有关的黑质纹状体A9神经元作用较弱；对 神经阻滞剂过敏的猴子，喹硫平只显示出轻微的导致肌张力障碍的作用。
临床疗效
三项安慰剂对照的临床试验结果，包括一项喹硫平剂量为每日75～750毫克的试验显示，喹硫平所致 EPS 发生率与安慰剂组 EPS 发生率或合用抗胆碱能药物 EPS 发生率无差异。
喹硫平不产生持久的催乳素升高现象。在一项多种固定剂量临床试验的结果中表明，不同喹硫平剂量组所出现的催乳素水平变化没有差异，与安慰剂组之间也无差异。
临床试验显示，喹硫平对治疗精神分裂症的阳性和阴性症状均有效。一项与氯丙嗪，两项与氟哌啶醇对照的试验显示，喹硫平的短期疗效与对照药物相当。
毒理学研究
急性毒性研究
喹硫平的急性毒性很低。给小鼠和大鼠口服（500毫克/千克）或腹腔注射（100毫克/千克）后出现典型的抗精神病药物的效应，包括活性减少，上睑下垂，翻正反射丧失，流涎以及抽搐。
重复给药毒性研究
给大鼠、狗和猴子重复使用喹硫平，可见预期的抗精神病药物样中枢神经系统作用（如低剂量时镇静、高剂量时震颤、抽搐或虚弱）。
由喹硫平或其代谢产物对多巴胺D2受体的拮抗作用所致的高催乳素血症在不同种系的动物中各不相同，但在大鼠最突出，在12个月的连续研究中发现了由此产生的一系列效应，包括乳腺增生，垂体重量增加，子宫重量下降和雌性发育加快。
与肝酶诱导相一致的对肝脏的可逆性形态学和功能影响见之于小鼠、大鼠和猴子。
甲状腺细胞增生和相应的血浆甲状腺激素水平的变化可见之于大鼠和猴子。
几种组织，尤其是甲状腺的色素沉着并不伴发任何形态学或功能上的影响。
在狗身上曾发生一过性心率增加，但不伴随对血压的影响。
在每日100毫克/千克给狗服用 6个月后发现有后三角性白内障，这与抑制了晶体胆固醇的生物合成相一致。在剂量达到每日225毫克/千克给予猕猴或啮齿类动物均未发现白内障。在人类的临床研究监测中未发现有与药物有关的角膜浑浊。
所有的毒性研究中均未发现有中性粒细胞下降或粒细胞缺乏症。
致癌研究
在大鼠研究（每日剂量0，20，75 ，250毫克/千克）中发现，雌性大鼠各个剂量组乳腺癌的发生率有所增加，继之以长期的高催乳素血症。
在雄性大鼠（每日250毫克/千克）和小鼠（每日250和750毫克/千克），甲状腺泡细胞良性腺瘤样变发病率增加。这与已知的啮齿类动物所特定的由于肝脏对甲状腺素的清除率增高结果相一致。
生殖毒性研究
与催乳素水平增高有关的效应（雄性的生殖能力有轻微的下降及假性妊娠，发情期延长，交尾前间期延长和受孕机率下降）可见于大鼠，但这与人类并没有直接相关的意义，因为不同种系之间生殖过程的激素控制是不同的。
喹硫平无致畸作用。
致突变研究
遗传毒理研究显示，喹硫平无致突变及致断裂作用。
药代动力学
1喹硫平口服后吸收良好，代谢完全。人类血浆中主要的代谢产物不具有明显的药理学活性。
2进食对喹硫平的生物利用度无明显影响。喹硫平的消除半衰期大约为7小时。血浆蛋白结合率为83％。
3临床试验证实，每日两次给药时喹硫平是有效的。正电子发射断层摄影术（PET）研究资料进一步证实，该药对5-HT2和D2受体的占位作用在给药后可持续12小时。
4喹硫平的药代动力学是线性的，无性别差别。
5老年人喹硫平的平均清除率较18～65岁成年人低30～50％。
6严重肾损害（肌酐清除率低于30ml/min/173m2）和肝损害（稳定性酒精性肝硬化）的患者，喹硫平的平均血浆清除率可下降约25％，但个体清除率值都在正常人群范围之内。
7喹硫平代谢较完全，服用放射性标记的喹硫平后尿或粪便中原形化合物仅占未改变的药物相关物质的 5％以下。大约73％的放射活性物从尿中排出，21％从粪便中排出。
8离体研究证实喹硫平的主要代谢酶为细胞色素P450酶系统的CYP3A4。
9在 一项多剂量临床试验中，评价了健康志愿者在酮康唑治疗前或治疗期间，服用喹硫平的药代动力学。结果表明合用酮康唑导致喹硫平平均Cmax和AUC分别增加 235%和522%，相应的平均口服清除率减少84%。喹硫平的平均半衰期从26小时增加至68小时，但平均tmax未改变。
10喹硫 平及其几种代谢产物是细胞色素P450酶系1A2，2C9，2C19，2D6 和 3A4的弱抑制剂，但只在高于300～450毫克/日的人类有效剂量范围的10～50倍的浓度时才出现。根据这些离体研究结果，喹硫平与其它药物合用时不 易导致具有临床意义的与细胞色素P450酶相关的药物抑制作用。
使用说明
口服。一日2次，饭前或饭后服用。
成人
用于治疗精神分裂症：
·治疗初期的日总剂量为：第一日50毫克，第二日100毫克，第三日200毫克，第四日300毫克。
·从第四日以后，将剂量逐渐增加到有效剂量范围，一般为每日300～450毫克。可根据患者的临床反应和耐受性将剂量调整为每日150～750 毫克。
老年患者
与其它抗精神病药物一样，本品慎用于老年患者，尤其在开始用药时。老年患者的起始剂量应为每日25毫克。随后每日以25～50毫克的幅度增至有效剂量，但有效剂量可能较一般年轻患者低。
肾脏和肝脏损害患者
口服喹硫平后的清除率在肾脏和肝脏损害的患者中下降约25％。喹硫平在肝脏中代谢广泛，因此应慎用于肝脏损害的患者。
对肾脏或肝脏损害的患者，本品的起始剂量应为每日25毫克。随后每日以25～50毫克的幅度增至有效剂量。
或遵医嘱。
禁忌事项
禁用于对该产品的任何成份过敏的病人。
适用人群
富马酸喹硫平片适用于治疗精神分裂症。
药物作用
1由于喹硫平主要具有中枢神经系统作用，本品在与其它作用于中枢神经系统的药物或含酒精的饮料合用时应当谨慎。
2本品与锂盐制剂合用不会影响锂的药代动力学。
3当本品（富马酸喹硫平）与丙戊酸半钠联合用药，丙戊酸和喹硫平的药代动力学不会发生有临床意义的改变。（丙戊酸半钠是一稳定的配位化合物，含1:1摩尔比的丙戊酸钠和丙戊酸）。
4合用抗精神病药物利培酮或氟哌啶醇不会显著改变喹硫平的药代动力学。但本品与硫利达嗪合用时会增加喹硫平的清除率。
5喹硫平不会诱导与安替比林代谢有关的肝脏酶系统。但是，在一项多剂量临床试验中，评价了患者在卡马西平（一种已知的肝酶诱导剂）治疗前或治疗期间，服用喹硫 平的药代动力学。结果表明合用卡马西平显著增加了喹硫平的清除率。这种清除率的增加使喹硫平的全身吸收水平（按AUC计），比单独服用时降低了13%；而 在部分患者可观察到更显著的效果。作为这种相互作用的结果，可出现较低的血浆浓度，因此对于每个患者应根据临床反应考虑使用更高剂量的本品。应注意的是， 本品用于治疗精神分裂症时每日最大推荐剂量为750mg/天，故仅在对个别患者认真评估了风险与获益之后方可考虑持续使用更高的剂量。
6本品和另一种微粒体酶诱导剂苯妥英合用也可增加喹硫平的清除率。如果将喹硫平与苯妥英或其它肝酶诱导剂（如巴比妥类、利福平）合用，为保持抗精神病症状的效 果，应增加本品的剂量。如果停用苯妥英或卡马西平或其它肝酶诱导剂并换用一种非诱导剂（如丙戊酸钠）则本品的剂量需要减少。
7在细胞色素酶 P450中，介导喹硫平代谢的主要酶类为CYP3A4。与西咪替丁（一种已知的P450酶抑制剂）合用不会改变喹硫平的药代动力学。与抗抑郁药丙咪嗪（一 种已知的CYP2D6抑制剂）或氟西汀（一种已知的CYP3A4和CYP2D6 抑制剂）合用不会显著改变喹硫平的药代动力学。但如果本品与CYP3A4的强抑制剂（如唑类抗真菌药或大环内酯类抗生素）合用需谨慎（见注意事项及 药代动力学）。
药物过量
1在临床试验中，对于服用本品过量的经验不多。有人曾服用本品至20g，未致死，而且患者完全恢复，无后遗症。在上市后的使用经验中，非常罕见单服用本品过量后，导致死亡或昏迷的报告。
2一般情况下，本品过量所报告的症状和体征是该药的已知药理学作用的增强，即困倦和镇静，心动过速和低血压。
3喹硫平无特异性解毒剂。遇到严重中毒的患者，应考虑多种药物介入的可能性，并建议采取积极的监护措施，包括开辟良好的气道，保证足够的氧供和呼吸，同时监测和维持心血管系统功能。
4应采取严密的医疗监护和监测，直到患者恢复。
性状
25毫克片：圆形，6毫米，粉红色，双凸，包衣片剂。
100毫克片：圆形，85毫米，**，双凸，包衣片剂。
200毫克片：圆形，11毫米，白色，双凸，包衣片剂。
制剂规格
100mg20粒。
妇女用药
本品用于人类妊娠时的疗效和安全性尚未肯定（对动物的生殖毒性资料见药理毒理一节的毒理---生殖毒性研究部分）。因此，只有在获益大于潜在危险的情况下本品才能用于妊娠中的患者。
喹硫平在人类乳汁中的排泄情况尚不清楚。哺乳妇女若服用喹硫平应劝其在服药期间中断哺乳。
儿童用药
本品用于儿童和青少年的安全性和有效性尚未进行评价。
老年人用药
1在临床试验中，对于服用本品过量的经验不多。有人曾服用本品至20g，未致死，而且患者完全恢复，无后遗症。在上市后的使用经验中，非常罕见单服用本品过量后，导致死亡或昏迷的报告。
2一般情况下，本品过量所报告的症状和体征是该药的已知药理学作用的增强，即困倦和镇静，心动过速和低血压。
3喹硫平无特异性解毒剂。遇到严重中毒的患者，应考虑多种药物介入的可能性，并建议采取积极的监护措施，包括开辟良好的气道，保证足够的氧供和呼吸，同时监测和维持心血管系统功能。
4应采取严密的医疗监护和监测，直到患者恢复。
贮藏
30℃以下存放。
其它
3年
这个药物可以阻断a受体，导致直立性低血压(头晕)，长期服用可以导致会胖，长期服用可以导致心脏的心电图QTC延长也是很危险的，还有就是要注意对肝脏的影响，所有我说的说明书上都有介绍，但是这几点是重点，目前不能了解的是你母亲服药剂量和年龄，也不了解你母亲目前的身体状况，所以还是建议你就近到距地正规精神科就诊，这个药物是抗精神药，具有很强的镇静作用，你要搞清楚为什么要吃这个药，究竟目的是治疗什么，如果单纯的控制睡眠我想还有很多药物可以选择的，如果是伴有精神症状的，也有很多药物可以选择，总之选择药物的最终目的是解决问题，祝愿你母亲早日康复
碳酸锂片是治疗躁狂症的，当然，对躁狂和抑郁交替发作的双相情感性精神障碍也有很好的治疗和预防复发作用，对反复发作的抑郁症也有预防作用。富马酸喹硫平片用于治疗精神分裂症和双相情感障碍的躁狂发作。氯氮平片用于精神分裂症，也用于躁狂症。这些药副作用挺大的，都有神经系统不良反应，碳酸锂浓度大了还容易中毒，像氯氮平和喹硫平容易导致粒细胞减少，氯氮平还会引起高血糖。
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