过度呼吸反而会脑部缺氧？原来深呼吸该这样做！

当我们紧张、害怕，或是感到胸闷的时候，下意识的会深深吸一大口气，但这样「深呼吸」完之后，有时候却会觉得头晕、喘不过气，让人很困惑，明明就已经吸这么大口气了，怎么还觉得呼吸不顺畅呢？

吸入过多氧气也会昏倒

在我们的印象中，身体需要的是氧气，二氧化碳是废气、要排出体外，所以听到「深呼吸」，下意识的会认为是要吸饱足够的氧气，才是正确的深呼吸，所以吸气的时候都特别用力；但是用力几次之后，反而开始觉得不舒服，甚至出现缺氧的头晕、手脚酸软等症状。

事实上，这就是所谓的「过度换气症候群」，当我们因为用力吸气而让体内跑进很多氧气的时候，血液中的氧气的确提高了，但是 相对来说二氧化碳浓度降低，会导致血管收缩，这些氧气反而没办法顺利运送到各个器官 ；再来，当血液中缺乏二氧化碳的时候，身体反而会认为自己不需要氧气而停止呼吸，打乱身体规律、平衡的环境。

而二氧化碳在体内可以跟体液结合成酸性的离子，负责钙离子的运输通道，一旦二氧化碳不足，钙离子通道不顺畅，让身体内的蛋白质产生变异，再加上血液无法运送氧气到各个器官，尤其是大脑，控制生理反应的自律神经就会开始出现一些症状，像是头晕、无力、喘不过气、心悸、冒汗，甚至昏倒。

深呼吸的重点是「慢」

所以深呼吸的重点其实不在于「吸进多少氧气」，而是呼吸的速率、二氧化碳跟氧气的浓度是不是维持平衡状态。而既然二氧化碳的浓度才是引发身体自然呼吸反应的原因， 所以呼气的时间一定要比吸气的时间长，这样呼吸才会是源源不绝、顺畅的。

正确的深呼吸， 吸与呼的时间比例至少要在4:6，也就是吸气时间4秒钟，呼气时间就要6秒钟，如果可以达到1:2更好 ；另外，整体的呼吸时间最好也拉比较长，方便身体的细胞做气体交换，不会「塞车」，同时缓慢的呼吸也能稳定副交感神经，让心跳、情绪都在稳定的状态，不会过度亢奋。

帮助缓慢呼吸的方式

使用腹式呼吸法，吸气时感觉横膈膜下降，呼气时感觉横膈膜往上升。 吸一口气，憋住1秒钟再吐气，吐到感觉一放松就会自动吸气的程度。 吸一口气，嘟起嘴像要吹蜡烛一样的慢慢把气往外吐，速度要慢到感觉嘴巴没有气流的压力。

力量健身呼吸方法

　在健身房或者家里做器械力量训练时，要达到很好的效果，不仅仅要有标准的姿势，还要有正确的呼吸方法。接下来我搜集了力量健身呼吸方法，欢迎查看。

　 力量健身呼吸方法

　经常进行力量练习的人，尤其是有一定训练水平且训练量比较大的人，有时会体验到在力量训练过程中或刚刚结束动作时有头晕甚至头疼的感觉。头疼是神经性的，好像带着紧箍咒似的。这种头晕很短暂，几秒钟就会消失，但是头疼情况往往比较严重，只要做力量训练都会出现。很多训练者非常担忧，怀疑自己是否会因锻炼而引起血压不正常或更严重的问题。

　实际上，在力量训练过程中，出现的头晕或头疼的现象是由于大脑暂时缺氧引起的'，而大脑暂时缺氧则归咎于力量训练时不正确的呼吸方式。大脑是人体中最不耐缺氧的部位之一，人可以不吃不喝生存几天至几十天，但是窒息缺氧却能在几分钟内至人于死地。大脑所需要的氧气由血液通过。动脉运输，而动脉是由胸、颈达到脑部。正常的动脉血管很有弹性，而且还有心脏“泵给流动血液的压力(血压)，所以能够保证血液直到大脑。

　当进行力量训练时，情况就会发生变化，特别是在进行大重量的复合自由重量训练时，例如：下蹲、硬拉、卧推时，肌肉高度紧张，脊椎需要有一定的胸腔压力来保持稳定。这时运动者会自然而然地先吸气，再屏住呼吸，使得胸腔充气把脊椎固定，有利于最大限度地发挥力量。但憋气引起的胸压增高可能与肌肉收缩共同挤压动脉血管，使管径变细，血流量减少。这样流向大脑的血液携带的氧气可能比其需要量少，从而引起了头晕。头疼主要是因为训练时呼吸不充分，氧气摄取不足，造成大脑缺氧状态出现。头疼比头晕更加危险，长期缺氧会造成神经性的头疼症状。

　至于大脑暂时缺氧会不会对身体造成损害，要根据具体情况而定。有高血压及其它心血管疾病的人应该绝对避免用力时憋气。而对于健康的锻炼者，一般都会在建议保持呼吸，不要憋气。但是在训练中，当负重量在90%以上重量极限或进行每组最后一两次动作时，身体及大脑都需要足够的氧气，而且需要将身体固定住，不可避免地要短暂屏气。因此：正确的方式是用力时屏住呼吸或呼气，吸气不要太足，在用力过了“极点之后，要立即开始有控制地呼气减压。还原时吸气。只要掌握得当，一般不会出现不良反应。

　 几种正确的呼吸方式

　1、同步式呼吸

　同步式呼吸法就是每做一次动作进行一次呼吸，呼吸是在动作过程中完成的。

　具体方法：

　1肌肉收缩时瞬间闭气并快呼气，肌肉伸展时慢吸气。一般在负荷较重、仰卧位做动作或须固定肩带和胸腹部时采用这种呼吸方式。比如，做“颈后宽推”、“仰卧推举”、“腿举”等动作时采用。胸部练习时，为达到尽可能挺胸沉肩的要求，允许深吸气，如“仰卧飞鸟”，但闭气时间一定要短暂，呼气为喷吐式。

　2肌肉收缩时快吸气，肌肉伸展时慢呼气。此呼吸方式与上式相反，吸气时快速有力，呼气时缓慢深长。一般在负荷较轻及退让性练习时采用。比如，做“哑铃弯举”、“立姿飞鸟”等动作时采用。这一方式强调的是意念集中。

　2、非同步式呼吸

　非同步式呼吸法是呼吸频率与动作次数不相等，呼吸是在动作间歇时进行的。

　具体方法：

　1几次动作一次呼吸。连续做几次动作后暂停，做一次呼吸，再连续做几次动作后再做一次呼吸。此方式在一次训练的开始阶段，重量轻、速度快、精力充沛时，或做准备活动时常采用。比如，做“俯卧撑”、“双杠臂屈伸”等动作时采用。

　2一次动作几次呼吸。在大重量负荷（所能承受重量的90%以上）或身体接近疲劳时，调整一下呼吸，以便再努力完成一次动作练习。比如，做“杠铃深蹲”、“腿举”等动作时采用。这种呼吸方式强调的是超负荷训练。

　3、自由调节式呼吸

　自由调节式呼吸法是指在进行小强度训练时，呼吸常采用自由调节式。“提踵”、“慢跑”、“骑功率自车”时一般都采用此法呼吸。

　 动作举例

　1、躺卧推杆铃练习

　杠铃放下过程（臂外展、扩胸）应采用吸气，但不要吸太多。因为随着放下时胸部肌群的拉长，胸腔会扩张，此时是吸气的最佳时期。到底处时，屏住呼吸，开始推起杠铃。杠铃推起过程（臂内收、收胸）应采用呼气，要逐渐用牙缝间呼气，速度不能太快，控制时间在动作的最顶端刚好将气呼完。

　2、俯卧撑

　俯卧过程（两臂外展、胸扩展）采用吸气，撑起过程（两臂内收、胸内收）采用呼气。许多人在俯卧撑之时呼吸比较混乱的原因在于：它是幅度相对较小的运动，需要短而快的呼吸节奏。

　3、蹲起

　下蹲阶段深吸的同时，胸腔挺直，以缓解下背部的压力。呼气过程应该伴随整个起立阶段。（如果起立速度过快，呼气要短而急促；如果刻意控制速度缓慢起立的话，呼气要绵长缓慢）。

　 小贴士

　1在进行大负荷力量训练时，憋气可提高练习时的力量，但会引起胸廓内压力的增高，使血液循环受阻而导致脑贫血，应在教练的监护下合理使用。

　2青少年在力量练习时，切忌屏住呼吸。在用力阶段匀速呼气，在放松阶段匀速吸气，保持动作与呼吸的协调。

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根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型：

21 低张性缺氧　低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2 低于 8kPa （60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（ hypotonic hypoxemia ）。

211 原因

低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

（1） 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。

（2） 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

（3） 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。

212 血氧变化的特点

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；

②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常；

③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低；

④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 223mmol/L（5ml/dl）。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。

213 皮肤粘膜颜色的变化

正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 26g /dl）。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 ≤80% ～ 85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis）。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。

22 血液性缺氧　血液性缺氧（hemic hypoxia ）指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（ isotonic hypoxemia ）。

221 原因

（1） 贫血：又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia）。

（2） 一氧化碳（ CO ）中毒：Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb （ carboxyhemoglobin,HbCO ）。CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有01%CO时，血液中的Hb可有50%转为 HbCO ，从而使大量Hb 失去携氧功能；CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移， HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 04%HbCO。当空气中含有 05%CO 时，血中 HbCO 仅在 20 ～ 30min 就可高达 70%。CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。

（3） 高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时， 可以使血液中大量（ 20% ～ 50% ） Hb 转变为高铁血红蛋白（ methemoglobin,HbFe 3+ OH ）。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性 Hb 或羟化 Hb。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ，剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis）。

在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ，使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ～ 2%。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变，酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。

（4）Hb 与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或碱性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。

222 血氧变化的特点

贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。

CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO2 max 可以是正常的。

血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。

Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。

223 皮肤、粘膜颜色变化

单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白； HbCO 本身具有特别鲜红的颜色， CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁 Hb 血症时，由于血中高铁 Hb 含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色；单纯的由Hb与O2 亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。

23 循环性缺氧　循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（ congestive hypoxia ）。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

231 原因

循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。

（1） 全身性血流量减少

（2） 局部性血流量减少

232 血氧变化的特点

单纯性循环障碍时，血氧容量正常； Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， C v O2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。

233 皮肤、粘膜颜色变化

由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低，毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ，可引发皮肤、粘膜紫绀。

24 组织性缺氧　组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

241 原因

（1） 抑制细胞氧化磷酸化

细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。006gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。

（2） 线粒体损伤

引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。

（3） 呼吸酶合成障碍

维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。

242 血氧变化的特点

组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。

临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。 各型缺氧的血氧变化特点 缺氧类型缺氧类型 动脉氧分压 血氧容量 动脉血红蛋白氧饱和度 动静脉血氧含量差 低张性缺氧 下降 不变 下降 下降或不变 血液性缺氧 不变 下降或不变 不变 下降 循环性缺氧 不变 不变 不变 上升 组织性缺氧 不变 不变 不变 下降

缺氧呼吸加深加快可能是因为睡眠呼吸暂停等情况。

缺氧是指由于供氧不足或耗氧紊乱，导致组织代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是各种疾病中非常常见的病理过程。大脑和心脏等重要器官的缺氧也是导致死亡的一个重要原因。此外，动脉氧含量的明显降低导致组织供氧不足，这也被称为低氧血症。缺氧是指内源性氧的缺乏，内源性氧是指与细胞结合的氧。呼吸暂停，可能是睡眠呼吸暂停综合征的情况，这种疾病需要查明病因，针对病因采取有效的措施治疗，如果是中枢性的原因造成的呼吸暂停的现象，这种情况一般没有好的治疗方法只能是采取对症治疗，可以采取正压呼吸机的方法调理，如果是肥胖的人群出现呼吸暂停的现象，需要控制体重，控制饮食，配合有氧运动，体重达到标准，能有效治疗呼吸暂停的现象。如果是先天遗传造成畸形，或气道解剖结构异常，可以通过手术缓解的方法。治疗别的方面引起上呼吸道发生阻塞的现象，可以采取相应的方法治疗。

缺氧呼吸加深加快患者注意事项：坚持早睡早起的良好生活习惯。适当的运动，如快走。一定要吃早餐。最好吃一些清淡的饭。避免油腻、辛辣刺激性食物。多吃新鲜蔬菜和水果，少吃肉。建议脑供血不足者的饮食应远离糖、盐、猪油，多吃黑芝麻、蘑菇、黑米。经常吃海带和河鱼。鱼油可以降低脑细胞的死亡率。尽量戒烟戒酒。保持舒适乐观的心情。