糖尿病真的不可逆？改善胰岛素抵抗可能吗？如果可以需要多长时间？

糖尿病目前是一种患病率较高的疾病，是一种含有高血糖作为代谢特征的疾病。为了防止糖尿病，您必须先了解糖尿病，发病机制和症状的原因；其次是为了控制您的日常饮食，注意少油，少吃糖果和高糖食物；体育锻炼更好的心情，适当的运动不仅可以保持良好的身心，可以有效预防糖尿病。糖尿病的原因是：遗传因素，肥胖和个人生活方式。因此，我们必须清除家庭的历史，控制体重，减少脂肪，高卡路里和碳水化合物的摄入，注意个人生活方式，戒烟和饮酒，合理安排时间表。

糖尿病可以永久治愈吗？胰岛素可以通过胰岛素加强治疗多久糖尿病？

糖尿病

糖尿病类型分为一种糖尿病，2型糖尿病，特殊糖尿病和妊娠期糖尿病。每种类型都不同，一般发病率是两种糖尿病。

2型糖尿病的原因包括遗传因素，环境因素，肥胖和个人生活方式。遗传因素指的是个人历史历史；环境因素：随着经济的改善，人们的生活越来越好，人们的生活方式改变，人们经常采取高热量和高脂食品，体育少，这是糖尿病的主要原因。

糖尿病症状

早期糖尿病早期血糖中没有特别明显的症状，一些患者可能显示出轻微的口干，视觉模糊或反应性低血糖症；还有一些患者表现出瘙痒，很多患者都是健康检查或者当你看医生时，你会发现高血糖。

当严重的高血糖症时，典型的“不多少的”典型糖尿病症状，即口渴，更多的尿液，更多的食物，减肥。

经过长时间，可能发生长期血糖控制，可能存在各种器官并发症的相应症状，如外周神经病变，麻木，疼痛；

眼睛并发症是视觉的说明，模糊，严重的人会导致失明；糖尿病肾病是水肿，血压升高；也出现在糖尿病患者中。

糖尿病可以完全治愈吗？

糖尿病不能完全治愈，根据目前的研究和调查，糖尿病患者可以恢复，现在没有准确的数据显示是否可以治愈，糖尿病是终身治疗。糖尿病患者可以通过口服药物控制或否则，如果在短期加强处理后血糖被控制在正常范围内，胰岛功能恢复到正常，并且可以通过饮食控制和适度在一定时期控制血糖时间。在糖尿病之后，糖尿病患者后，它可以用胰岛素治疗两周至三个月后，一些患者可以完全恢复到正常，一些患者可以持续3-5岁，甚至更长。药物治疗后糖尿病可以恢复正常，但胰岛功能损坏而不保持血糖，并且复发可能很大。在停止药物后，血糖可以再次升起。

糖尿病饮食关注

糖尿病患者应注意通常的饮食，可以吃玉米，芹菜，油菜等，大麦；多吃轻质食物；不是烟草。

糖尿病是常见慢性病，近几年糖尿病的发病率逐年上升，发病年龄却不断下降，糖尿病是人类健康的第三大杀手。

目前虽然对糖尿病的病因认识还不是很清楚，但发现在糖尿病发展过程中有两个最重要的因素，胰岛素抵抗水平升高和胰岛β细胞功能下降，胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。胰岛素抵抗导致胰岛素的降糖作用下降，胰岛β细胞就需要分泌更多的胰岛素。

长期胰岛素抵抗又会加快胰岛β细胞功能下降，胰岛β细胞功能下降到一定程度就会发生糖尿病。现代医学研究认为胰岛β细胞功能下降80-85%就会确诊为糖尿病。在2型糖尿病患者中约90%的人存在胰岛素抵抗现象。在糖尿病发展早期阶段，胰岛β细胞通过代偿性分泌较高水平的胰岛素，可以把血糖控制在正常水平，这时体检血糖、糖化、糖耐量都正常，但胰岛素抵抗水平却在逐步升高，等到胰岛β细胞的代偿功能下降，高血糖的症状才会表现出来。

很多糖尿病患者只知按时服用药物，但并不清楚自己的病情是否得到了有效控制，自己的病情发展程度如何。如果糖尿病患者的胰岛素抵抗水平一直没有降下来，说明病情没有得到有效控制，胰岛β细胞功能就无法恢复，因此需要及时调整治疗方案。如果糖尿病患者的胰岛β细胞功能下降速度变慢，或者停止下降，甚至有所恢复，说明患者得到了很好的治疗，您应该把您的经验分享给大家，或者把您的主治医生推荐给大家，让更多的人受益。

糖尿病高危人群，尤其是有糖尿病家族史的人究竟会不会得糖尿病关键在于胰岛素抵抗水平有没有升高，如果胰岛素抵抗水平不断升高，糖尿病的发病风险就越来越大。但也有些年轻人则属于过度放纵自己，经常熬夜造成胰岛β细胞功能在短期内迅速下降而出现问题。

胰岛素抵抗在多囊卵巢患者中也比较多见,但胰岛素抵抗的问题往往被忽略，因此怀孕后妊娠糖尿病的风险也比较大。

及时降低胰岛素抵抗就可以延缓甚至避免糖尿病的发生和发展，根据美国疾病预防控制中心的报告即使在空腹血糖受损和糖耐量下降的人群中经过及时干预约50%的人可以避免发展为糖尿病。

密切关注自己的胰岛素抵抗情况和自己的胰岛β功能，就知道自己的努力有没有效果。

糖尿病人怎样才能增加胰岛敏感？该如何正确的运动？

糖尿病人少吃糖分才能增加胰岛敏感。

糖尿病患者大多为非胰岛素依赖型糖尿病。也就是说，在这一类型的糖尿病中，胰岛细胞的功能不会衰竭，胰岛素可以分泌。但由于胰岛素分泌不足，加上胰岛素抵抗等问题，血糖升高。

我们都知道胰岛素是调节血糖的重要物质，但胰岛素的作用不仅仅是控制血糖。胰岛素除了是体内唯一能降血糖的物质外，还具有促进糖原、脂肪和蛋白质合成的作用。所谓的“胰岛素抵抗”,是指人体相关接收机的灵敏度胰岛素刺激的反应,例如,有一个正常剂量的胰岛素在体内,可以有效控制血糖的效果,但由于胰岛素抵抗的问题,导致没有有效控制血糖。尽管胰岛素抵抗的根本原因尚不清楚,但研究发现胰岛素抵抗不仅影响人体的血糖调节,与许多生理和代谢疾病有关,相关的胰岛素抵抗的原因之一是血尿酸、血脂代谢异常,等等,与胰岛素抵抗有密切关系。

通过以上介绍我们可以了解到:对于非胰岛素依赖型糖尿病患者来说，单纯想调节血糖、促进胰岛素分泌是不够的，只有在有效改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性的基础上，合理提高胰岛素水平，才能真正使血糖得到控制。那么运动真的能提高胰岛素敏感性吗通过运动，答案是肯定的，可以有效地改善葡萄糖代谢，增加肌肉中糖的利用，减轻体重，改善血脂和血液中尿酸的代谢，从控制血压等几个方面都有重要的辅助调理作用，运动对健康有诸多益处，而运动可以改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性是重要而不可分割的。

综合多年的文献研究，根据数据，在一次急性运动后16小时，在健康受试者中，可见胰岛素刺激增加引起的葡萄糖分解，葡萄糖耐量测试也表明胰岛素敏感性增加，在绝大多数的实验研究中，说明无论是人还是动物，经过剧烈运动后，机体对血糖的利用程度较高，胰岛素敏感性也有所增加。对于2型糖尿病患者，我们当然不建议一次性进行大运动量运动来提高胰岛素敏感性，对于糖尿病患者，关于急性运动对胰岛素敏感性影响的研究相对较少，但大多数研究表明，对于糖尿病患者，急性运动对葡萄糖的利用有一定的影响，但对瘦人和正常体重糖尿病患者的葡萄糖摄入和利用没有显著影响。

胰岛素抵抗 ( i n s u l i n r e s i s t a n c e ，I R)是指胰岛素的外

周靶组织 ( 主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或

外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰

岛素产生低于正常的生理效应。由于长期胰岛素抵抗和高

胰岛索血症所引发的一系列密切相关的临床异常如糖耐量

低减 (( i m p m r e d~ u e o s e t o l e r a n c e ，I G T)或 Ⅱ型糖尿病、

高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、多囊卵巢综合征、高

凝血症等统称为胰岛素抵抗综合征，又被称为代谢综合征

( m e t a b o l i c s y n d r o m e ) 。

胰岛素抵抗的产生有着复杂的遗传因素和环境因素，

特别是与生活方式有很大的关系。I R的病因学涉及膳食因

素、高血糖的毒性作用、吸烟、肥胖、运动、妊娠等等。

I R的发生机制十分复杂，各种 I R均与胰岛素靶组织在细

胞受体、受体后和分子水平的结构与功能的缺陷以及胰岛

素作用调控激素异常等环节的障碍有关。 1胰岛素抵抗机制研究现状

1 ． 1 胰岛素抵抗的诱发因素 胰岛素抵抗是一种复杂的表

现型，具有较强的遗传倾向，基因在很大程度上参与了胰

岛素抵抗的发生及发展。与 I R有关的候选基因包括编码

甲一肾上腺素受体、糖原合成酶、激素敏感脂酶、脂蛋白

脂酶和胰岛素受体底物的基因。即使在非糖尿病及非肥胖

患者中，对胰岛素抵抗与高血压及脂质代谢异常关系的研

究表明，胰岛素抵抗至少部分与遗传有关。

环境因素对胰岛素抵抗亦起重要作用。肥胖被认为是

导致胰岛素抵抗最主要的因素，在2型糖尿病中，7 5 ％患

者伴有肥胖。

生活方式亦可影响胰岛素的活性，即非遗传性的胰岛

素抵抗。高糖、高脂饮食等高热能饮食和活动量少是导致

胰岛素抵抗的主要原因。对于超重者，限制热能摄入，降

低体重可改善胰岛素抵抗。而运动锻炼则可通过增加肌肉

组织的超氧化酶、葡萄糖转运蛋 白4( G L U T一 4 )和毛细 血管数量，以及减少腹部脂肪组织来增强机体对胰岛索的

敏感性 ，从而改善患者的胰岛索抵抗[ 3 。

1 ． 2氧化应激诱导胰岛素抵抗的分子机制 氧化应激是指 机体内活性氧 ( R O S )的生成增加和 ( 或)清除能力降

低，导致 R O S的生成和清除失衡。R O S具有重要的生理

作用，但过量则会引起分子 、细胞和机体的损伤。胰岛素

抵抗 ( I R )是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效

应的一种状态，也就是指机体对胰岛素的反应减退，主要

表现为胰岛素敏感组织 ( 肌肉、脂肪组织)葡萄糖摄取减

少及抑制肝葡萄糖输出作用减弱。大量研究表明，I R状态

下氧化应激的水平增加 ，R O S 作为功能性信号分子激活细

胞内多种应激敏感性信号通路，而这些信号通路与 I R密

切相关。

1 ． 2 ． 1胰岛素受体及受体底物 胰岛素受体 ( i n s u l i n r e c e p -

t o r ，I n s R)和胰岛素受体底物 ( i n s u l i n r ec e p t o r s u b s t r a t e ，

I F , S )家族中丝氨酸／ 苏氨酸位点磷酸化水平升高会降低其

酪氨酸的磷酸化水平，从而削弱胰岛素的作用。丝氨酸／

苏氨酸位点的磷酸化抑制 I R S、I n s R及下游分子结合 ，尤

其是磷脂酰肌醇3激酶 ( P I 3 K) ，导致胰岛素的作用包括

胰岛素活化蛋白激酶 B的激活和葡萄糖运输减弱。另外 ，

氧化应激可使酪氨酸磷酸酶类 ( P T P a s e s ，具有磷酸化和

去磷酸化双重作用)失活。这些酶在调节信号转导包括应

激活化信号通路中具有重要作用。酪氨酸磷酸化／ 去磷酸

化循环与脂肪细胞及肌肉中胰岛素刺激的葡萄糖转运密切

相关。虽然选择性可逆抑制某些 P T P a s e s ，例如 P T P一1 B ，

可以增强胰岛索敏感性 ，但是由于酪氨酸磷酸化需要 P T -

P a s e s 的催化活性 ，因此可能导致 I R。给予阿司匹林治疗

能改变 I R S蛋白磷酸化位点 ，降低丝氨酸磷酸化水平，增

加酪氨酸的磷酸化。基因剔除研究显示 I R S一1杂合突变

鼠 ( I R S一1+ ／一)表型正常 ，I l l S一1纯合突变鼠 ( I R S

…

I ／ )出现轻度的 I R，而 I I I 8 R和 I R S一1 双杂合突变

鼠 ( I n s R+ ／一，I R S一1+ ／一)则出现 m 和糖尿病口 。

有研究表明，I R S一1 基 因及蛋白的表达在 I R和2型糖尿

病患者中均有下降 J 。长期体育锻炼可促进I R S一1的表

达 ，而长期高脂饮食则使其表达降低。I R S一1 基因剔除大

鼠的胰岛组织表现出明显的胰岛素分泌缺陷，胰岛素分泌

减少 2倍。结果表明，I R S—l 不仅是胰岛素生物学效应的 中间体，而且对胰岛的分泌功能也有重要作用。

1 ． 2 ． 2 I K K ／ N F～K B依赖途径 核转录因子 N F— K B存在

于人体绝大部分细胞，与许多基因的表达调控。参与免疫

反应的早期和炎症反应各阶段的许多分子都受 N F—K B的

调控，包括：T N F— 、I L一 1 B 、I L一 2 、I L一 6 、I L一 8 、I L

一

1 2 、i N O S 、c o x 2 、趋化因子、粘附分子、集落刺激因

子等。此外，锌指蛋白． 4 2 0 、血红素加氧酶 一1( H O一1 )

等一些抗炎和与细胞凋亡有关的分子如：肿瘤坏死因子受

体相关因子 一1( t u m o u r —n e c r o s i s f a c t o r r e c e p t o r a s s o c i a t e d

f a c t o r一1 ，T R A F一1 ) ，抗细胞凋亡的蛋白 一1和 一2( i n —

h i b i t o r o f a p o p t o s i s 1 ／ 2， I A P 1 ／l A P 2 ) ，T N F受体相关因子

( r e c e p t o r—a s s o c i a t e d f a c t o r s，T R A F 1／ T R AF 2) ，B c l 一2

同源体 A 1 ／ B f l一1 和 I E X—I L也都受 N F—K B的调控。

在静息状态下，无活性的 N F—K B以异源性三聚体

( P S 0 ，1 ： ' 6 5 ，I K B c ~ )形式存在于胞浆中。当细胞受到应激

时，I K K ( I K B K i n a s e )复合体被磷酸化；I K K复合体包含

两个催 化亚单 位 ( I K K c t ，I K K f 3 )和一 个 连接 亚单 位

( I K K ~ ／ N E MO) 。磷酸化的 I K K复合体继而在 S 和 S 3 6 两

位点磷酸化 I K B o t ，I K B ~ x降解 ，N F—K B( 1 ： ' 5 0，P 6 5 )转核

活化，从 而引 起 靶基 因的 表达M j j 。大量 研 究 发 现， I K K ( x ／ J 3 介导细胞因子 ( T N F一旺 ，I L一 6等) 、化学趋化因

子、黏附分子 ( I C A M一1 ，V C A M一1 ，E—S e l e c t i n等)和

促凋亡基因等表达参与了高糖诱导血管内皮胰岛素抵抗和

内皮功能失常的调节，且 I K K o ／ 1 3此调控作用是 N F—K B

依赖的 ，即 I K Ka ／[ 3 ／ I K B a ／NF—K B ’ 。

1 ． 3脂肪源性细胞因子引起 I R 脂肪组织内分泌功能失调 是连接肥胖、I R和糖尿病问的重要桥梁，脂肪细胞源因子

表达异常是参与或加重 I R及损伤 B细胞功能从而诱发糖

尿病的重要 的分子机制 J 。瘦 素 ( 1 e p t i n )和瘦 素受体

( O B— R)是由肥胖基因 o b表达、脂肪细胞分泌的产物。

作为脂肪源性细胞因子，有研究发现 胰岛素和胰高血糖

素发出信号给脂肪细胞，使脂肪释放瘦素，瘦素与来 自胰

岛上分泌胰岛素及胰高血糖素的细胞上的 O B—R结合，

通过激活胰 岛 B细胞上的 A T P敏感 K 通道 ，减少依赖

C a 2 的蛋白激酶 ( P K C )的活动，抑制基础及葡萄糖刺激

的胰岛素分泌。同时使胰岛素储存脂肪作用减低 ，从而诱

发 I R，促进 Ⅱ型糖尿病发展。而瘦素缺乏 ( 瘦素基因变

异)和瘦素作用障碍 ( O B—R缺陷)都将导致高胰岛素

血症，使机体的脂肪增多，肌肉内发生 I R。

肿瘤坏死因子 ( T N F— d )和抵抗素 ( r e s i s t i n )的作

用机制是其与在胰岛素敏感组织上的受体结合 ，对胰岛素

信号通路的一个或几个位点起作用。基因重组的抵抗素能 使正常小鼠的糖耐量受损，并降低胰岛素激发的脂肪细胞

的糖摄取及胰岛素的敏感性。脂联素通过脂联素受体增加

脂肪酸氧化 ，减少肝脏和肌肉细胞内甘油三酯含量等作用

最终都涉及到细胞核内的氧化应激反应 。在人类 ，脂

联素与全身的胰岛素敏感性成正相关。而脂联素基因自身

和 ( 或)编码脂联素调节蛋白的基因的突变 ( 如 P P A R一

)与低脂联素血症、I R和Ⅱ型糖尿病均有关。而 P P A R s是核激素受体配体激活的转录因子的超家族。其中 P P A R

一

富含于脂肪组织，并对维持人类胰岛素敏感性，葡萄

糖稳态是不可缺少的。通过对基因打靶技术造成 P P A R缺

陷的基因敲出小鼠研究显示，这种小鼠外周组织和肝脏的

胰岛素敏感性均增强。而与野生型小鼠相比，在葡萄糖耐

量试验时，其胰岛素的浓度较低。被激活的 P P A R一 能

通过脂肪细胞分化及增加脂质和糖代谢中基因转录来增强

胰岛素的活性。当P P A R一 基因突变或受其他因素如 I N F

一

抑制时，可致 I R 。此外有研究显示，P P A R一 的配体

不仅能增强胰岛素介导的葡萄糖摄取和减轻炎症反应 ，同

时能逆转 I R的主要缺陷，抑制动脉粥硬化的发生及改善

内皮功能。因此，P P A R一 的配体可能在阻止 I R进程方

面发挥了不容忽视的作用。

2胰岛素抵抗机制研究进展

2 ． 1 I K K ( x ／ [ 3 介导的 N F—K B非依赖机制 I K K ~ r 3 介导的

N F—K B依赖机制引起细胞内多重炎症因子的表达从而引

起胰岛素抵抗在前面已经介绍。但 I K K a ／ ~是否存在 N F—

K B非依赖机制来调控高糖诱导血管内皮胰岛素抵抗和内

皮功能失常许多研究表明，R a f 与 I K K a ／ ~可相互作用并

磷酸化 I K K o ／ 1 3 ，也就是说，R a f 可能是 I K K a ／ f 3 上游激酶 。 那么，与 R a f 同为丝氨酸激酶且有相似结构的 I K K a ／

B是否也可磷酸化 R a f ，从而调控 MA P K通路换句话说 ，

I K K c d~ 3 除了经典的 N F—K B通路 ( I K K a ／ [ 3 ／ I K B a ／ N F—

K B )外，是否存在 N F—K B非依赖途径，如 I K K a ／ B ／ I R s

～

1 ／ P I 3 K ／ A k t 或／ 和 I K K a ／ B ／ R a f 一1 ／ MA P K 前一途径虽

然 G a o z等曾有过报道，认为 I K K [ 3 在 T N F—o c 作用下也

能直接磷酸化 I R S一1( S e t 3 1 2 ) ，阻碍了 I R S一1与 I K

的结合和激活，从而影响到其下游的信号转导，产生胰岛素抵抗 。

N F—K B非依赖机制又包括两条通路，即 I K K a ／ B ／ I R s

一

1 ／ P I K ／ A k t ／ N O和I K K o ／ 1 3 ／ R a f ～1 ／ MA P K ／ E T一1 。具体

地说，I K K p激活使 I R S一1 丝氨酸残基磷酸化，阻碍了

I R S一1与 I P 1 K的结合和激活，从 而抑制下游 P I 3 K ／ A k t ／

N O通路；同时活化的I K K a ／ i ~ 可磷酸化 R a f 一1 ，激活 R a f

一

1 ／M A P K ／ E T一1通路，此消彼长 ，导致血管内皮细胞

I R S一1 ／ P I ， K ／ A k t ／ N O和 R a f 一1 ／MA P K ／ E T一1间失衡，造

成胰岛素抵抗和内皮功能失常。这一新的研究进一步探讨

糖尿病血管病变的分子机制 ，为寻找糖尿病血管病变的防

治的新分子靶点和治疗策略拓展新的思路。2 ． 2多重功能蛋白 B—a r r e s t i n 2的调控 裴钢 “ 在 H型糖 尿病模型小鼠肝脏样品中的研究发现 B—a i T e S—t i n 2的表

达水平显著下调 ，暗示了其在 I I 型糖尿病中的潜在作用

1 3 一a r r e s t i n 2介导了胰岛素信号通路中新的信号复合物的

形成，这一复合物包含 I R ／ A k t ／ 1 3一a r r e s t i n 2 ／ S r c ，并对胰

岛素信号的传递以及胰岛素代谢功能的行使起到了至关重

要的作用。B—a r r e s t i n 2在这个复合物中起到了支架蛋白

的作用，它将 A k t 、S r c与 I R联系在一起 ，将上游的胰岛

素受体和下游的激酶信号分子偶联起来 ，从而促进了机体

对胰岛素的敏感性。1 3一a r r e s t i n 2水平的降低或功能缺失致使该 1 3一a r r e s t i B 2的缺失或功能异常直接导致复合物的

解聚、胰岛素信号的阻滞并最终导致胰岛素耐受。有关专

家认为，该项研究不仅揭示了胰岛素抵抗 2型糖尿病发生

的新机制，并且为胰岛素抵抗及 2型尿病的治疗提供了可

借鉴的新策略，提示 8一a l T e S 蛋白及 1 3一a r r e s t i n 2蛋白／ 胰

岛素受体复合体有望成研发胰岛素抵抗相关代谢性疾病治

疗药物的新靶点

2 ． 3微量元素对胰岛素抵抗的影响 窦梅 在其综述 中

阐述，微量元素如镁、铬在葡萄糖代谢过程中发挥着重要

作用。胰岛素抵抗和糖尿病状态下存在着镁、铬等微量元

素缺乏现象。镁作为高能磷酸化代谢途径酶的必需辅助因

子参与能量代谢、蛋 白质合成和调节细胞膜的葡萄糖转

运。近年发现，镁与糖尿病 、胰岛素抵抗关系密切。细胞 内镁离子浓度太低可导致胰岛素受体酪氨酸激酶活性下

降，并抑制 G L U T一4的转位，引起外周组织对葡萄糖摄

取能力下降。同时由于细胞内镁缺乏，对 P K C的抑制作用

减弱。P K C的活性增加可以通过促进 I R S一1 丝／ 苏氨酸磷

酸化使其与胰岛索受体结合能力下降，并抑制其对下游

P B—K的激活作用。细胞内镁缺乏还可导致细胞 内葡萄

糖利用降低，由此促进了外周组织的胰岛素抵抗。另外，

胞内镁离子浓度的下降必然导致胞内钙浓度增加，细胞内

钙离子的增加也是产生胰岛素抵抗的相关因素。低血镁与

血清中T N F— 和 C反应蛋 白浓度升高也存在很大关联，

表明镁缺乏也参与了轻度慢性炎症综合征的发生、发展，

并通过这个途径导致了葡萄糖代谢紊乱。

I R作为人类多种复杂疾病发病机制中的共同环节而备

受重视 ，但 I R的形成是一个多因素相互联系的过程。随

着已经报道了的诸多分子调控机制，如 I R信号转导机制， 炎症因子机制等在临床已被广泛应用，而关于 I R新的思

路如I K K ~ 1 3介导的 N F—K B非依赖机制；多重功能蛋白

B—a r r e s t i n 2的调控以及微量元素的参与等也在逐步完善，

虽然其具体机制 目前尚不能完全明了，但相信在不久的将

来能从根本上揭示 1 R的发生机制，为临床新型治疗途径

和新型药物的开发提供了基础。

对于糖尿病患者来说，饮食习惯和普通人是有很大差别的，糖尿病患者由于胰岛素分泌缺陷，导致糖代谢减慢，所以平时不能摄入含糖分多的食物，含油脂多的肉类，含糖分多的水果等很多食物他们都不能吃，所以糖尿病人很痛苦，不能大饱口福。那么怎样可以预防糖尿病？哪些锻炼能防止糖尿病呢？

1、力量锻炼防止糖尿病

运动让很多娇滴滴的女可爱到头疼。然而，发表在最近一期《公共科学图书馆·医学》杂志上的一项新研究提醒，女性适当做点力量锻炼，有助于防止2型糖尿病。

美国哈佛大学公共卫生学院和南丹麦大学的研究人员，对993万名中老年妇女进行了为期8年的跟踪调查，对其生活习惯、运动情况等进行了详细分析。结果发现，一些有助于增强肌肉力量的运动（如举哑铃、负重锻炼等抗阻力训练，以及瑜伽、拉伸运动等低强度的肌肉调节训练），可有效降低罹患2型糖尿病的危险。具体来说，每周锻炼35小时可使患2型糖尿病的风险降低30%~40%；每周锻炼1小时可使糖尿病风险降低13%。其中，每周至少进行150分钟的有氧运动，并配合至少1小时的肌肉力量锻炼者，效果最好。

研究人员建议，运动是最经济简单的保健方法，但运动也要注意多样化，最好把有氧运动和力量锻炼结合起来，全面狙击糖尿病。

2、糖尿病相关知识

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。

糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。

其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命;2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(InsulinResistance，IR)。

胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。

胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。

临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。

糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。

3、如何预防糖尿病

上班族常坐着，运动量少，极易患糖尿病，上班族要注意哪些事项来预防糖尿病呢？

1、利用间歇时间

每工作1～2小时，就拿出3～5分钟时间，做一下肢体的伸展活动；饭后半小时活动一下；上下班时可用步行代替乘坐电梯等。

2、进行简单运动

可下班回家后增加一些运动，如慢跑、散步、瑜伽等。开车上班的白领可以把停车的地点离单位远一些，步行到单位；如果乘公交车，可以提前一站下车，走路回家。如果路程不远，可以选择骑车或步行上下班。

3、少食甜食或垃圾食品

为提高工作效率，很多上班族选择更为快捷的午餐。然而高热量、高糖对身体危害极大，加上办公久坐，上班族们更容易引发各种疾病。因此，及时是上班期间，白领们也应注意营养的补充。

4、糖尿病人吃的水果

1无花果

无花果虽然很甜，但是它属于高纤维果品，含有丰富的酸类及酶类，对糖尿病患者很有益，对消除疲劳、提高人体免疫力、恢复体能有显著功效。

无花果可以和冬瓜、海带一起煲汤。此汤具有利湿消肿、降糖益肾之功效，适用于糖尿病性肾病早期患者辅助食疗。

无花果能帮助消化，促进食欲。它含有多种脂类，有助于缓解糖尿病患者并发性便秘。

2火龙果

火龙果具有高纤维、低糖分、低热量的特性，对糖尿病、高血压、高胆固醇、高尿酸等现代常见病症有很好的疗效。

火龙果可以与胡萝卜一起榨汁，适合老年糖尿病患者饮用。火龙果含有蛋白质、膳食纤维、B族维生素等，对预防糖尿病性周围神经病变有帮助。

3橙子

橙子的含糖量低，常食有助于预防糖尿病及增强抵抗力，对糖尿病患者的口渴症状也有不错的改善效果。

橙子中含有橙皮苷、柠檬酸、苹果酸、琥珀酸、果胶和维生素等营养成分，具有增加毛细血管的弹性、降低血中胆固醇的功效，还有防治高血压、动脉硬化的作用，对糖尿病引起的一系列血管疾病大有好处。

橙子含有维生素P，能保护血管，预防糖尿病引起的视网膜出血。

4木瓜

木瓜含有蛋白分解酶，有助于分解蛋白质和淀粉质，降低血糖。此外，木瓜还含有独特的番木瓜碱，有助于糖尿病患者增强体质。

将木瓜与山楂、草果、羊肉、豌豆、大米一起煮汤，具有消积食、散淤血、降血糖的功效，糖尿病患者可以常吃。

木瓜含有一种叫齐墩果本牟成分，此成分有软化血管、降低血脂的功效，对于糖尿病合并高脂血症及动脉硬化的患者都很有好处。

“胖子容易得糖尿病”,这个想必大家都知道。但如今在临床上，体质指数（缩写为BMI,计算方法为体重（千克）÷身高（米）2,正常范围为18-239）不是很高甚至是正常的人群患上糖尿病或出现胰岛功能异常、糖耐量异常的情况也越来越多。虽然肥胖是糖尿病的危险因素，但瘦子也不代表就进了“保险箱”。

“瘦糖友”的出现有多种原因。首先，中国人的确“不经胖”,同样的体质指数，欧美人脂肪更多积聚在皮下，血糖保持在正常水平；而中国人却是肚子上一团肉，向心性肥胖较多（男性腰围在90厘米以上或女性腰围在85厘米以上者），血糖升高。其次，受遗传因素的影响，一些“瘦糖友”胰岛可能更容易出现问题；有些女性在育龄期患上多囊卵巢综合征，体重上可能没有突出改变，但已出现胰岛素抵抗现象，这也在一定程度上增加了患糖尿病的风险。再者，有些“隐性肥胖”人群，他们的体质指数正常，但内脏脂肪含量却过高，也没有引起相应的重视。

建议体质指数在正常范围，但有向心性肥胖或年龄大于45岁或一级亲属中有2型糖尿病患者，女性有巨大儿生产史的，要定期监测血糖，及早发现血糖异常情况。“瘦糖友”在治疗过程中可以适当放宽热量的摄入，但具体饮食仍应按照营养治疗黄金法则安排。可以用体重作为衡量热能是否合适的标准。同时还需注意以下几点：

一是要分清目前的体重是保持稳定还是仍持续下降，因为长期血糖控制不良或其他消耗性疾病如结核病、贫血等都会导致体重下降。二是咨询医生，了解您的治疗药物是否合适。三是否有其他器质性疾病。