心肌梗死引起心衰的机制

您好！

AMI后心力衰竭（严重者表现为心源性休克）的发生主要是由于严重的左心室(LV)功能障碍，也可由机械并发症（尤其急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心脏游离壁破裂/心包填塞）或右室心梗引起。

①心肌坏死和心肌缺血：

缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素，而发生心肌缺血后顿抑的心肌恢复需要数天。

②心肌收缩运动不协调：

在梗死早期，当正常心肌收缩时，心肌梗死部位被动地拉长，且向外膨出。以后梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调。

③心律失常：

急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏每搏出量不能相应增加，心跳减慢致使心输出量进一步降低。

④血容量不足：

虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死，导致心输出量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。这部分合并血容量不足的病人，在病程早期心衰表现开始往往不明显，休克表现更明显，纠正容量或部分纠正后，低心排低灌注有所改善，这时心衰的严重程度需要重新评估。

⑤右室心梗：

RV功能障碍引起的CS仅占5%，其主要原因是RV充盈不足导致LV排血量下降，治疗的关键是补液治疗以保证足够的RV充盈，从而维持LV前负荷。

⑥机械并发症：

急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂因前后负荷增多，前向心输出量下降，心肌耗氧量增加等引起。心脏游离壁破裂/心包填塞，心脏舒张严重障碍。

⑦其它：

心肌抑制因子和心肌自体抗原作用。

希望我的回答对您有所帮助！

您好，心衰的主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等，但有时候会表现为其它症状，当出现以下四个异常信号时，要警惕心衰的可能，应及时到医院检查。

一、咳嗽、气喘貌似气管炎、哮喘病

左心衰最初往往表现为频繁干咳或胸闷气喘，活动及劳累时尤甚。还有的在夜间突然憋醒，呼吸短促，被迫坐起后症状才逐渐缓解。这是由于左心衰导致肺瘀血及支气管黏膜水肿、分泌物增多，使呼吸道通气受阻所致。由于老年人多有慢性肺部疾患(如慢支、肺气肿等)病史，因而当心衰以呼吸道症状为突出表现时，常常被误诊为支气管炎或哮喘发作。二者如何区别呢？心源性咳喘与体位关系密切，卧位时症状重，坐(立)位时症状轻，并且常常在夜间发作。

二、食欲不振、腹胀、腹泻貌似胃肠炎

这种情况主要见于右心衰。由于右心回流血液受阻，使体循环的静脉压升高，导致内脏(胃肠道、肝、胆等)瘀血，出现食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状，病情严重者还可因胃肠平滑肌缺血性痉挛而导致腹疼、腹泻。如果不详细询问病史及查体(右心衰一般有肝大、下肢浮肿、颈静脉怒张等阳性体征)，很容易被误诊为慢性胃肠炎等消化道疾病。

三、情绪或精神异常貌似老年性精神病或脑病

有些老年心衰患者精神症状表现突出，如头晕、失眠、烦躁不安、幻觉、意识不清甚至昏迷等等。这主要是由于老年人都存在程度不同的脑动脉硬化及脑供血不足。心衰时由于心输出血量下降，脑缺血症状进一步加重。当然，由心衰继发的水、电解质紊乱，引起脑代谢异常，也是导致精神障碍的一个重要原因。如不注意鉴别，很容易被误诊为老年性精神病、脑卒中、脑肿瘤等。

四、尿少、浮肿貌似肾脏疾病

心衰病人由于心排血量降低，体循环瘀血，有效循环血量减少，肾血流不足，而导致24小时总尿量减少，夜尿相对增多。这是因为在夜间平卧休息状态下，回心血量增加，肾好于白天的缘故。与肾脏病不同的是，心源性水肿多从人体下垂部位(足踝、小腿)开始，而肾性水肿常常首先出现在面部。另外，心源性水肿病人尿常规多属正常，且同时伴有心衰的其他症状和体征。

多睦健康在心力衰竭方面很有经验。

　　心肌梗死

　　英文名：myocardial infarction

　　由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势。

　　病因及发病机理 心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

　　病理生理 冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。

　　临床表现 约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。

　　体征 心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。

　　实验室检查 常见以下几种：①心电图。典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线；1～2日内出现病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复，也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。白细胞在起病后可增至1～2万/立方毫米，血沉增快可持续1～3周。③放射性核素检查。利用坏死心肌血供断绝以至<sup>201< /sup>铊不能进入心肌细胞的特点，静注²⁰1铊进行热点扫描或照相，可显示心肌梗死的部位和范围。

　　诊断与鉴别诊断 根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清心肌酶的动态演变，可作出正确诊断。非Q波梗塞则依据心电图S-T衍变及血清酶的动态衍变来诊断。老年人突然心衰、休克或严重心律失常，要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗塞、夹层动脉瘤等鉴别。

　　治疗 及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。①监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。②镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。③调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。④缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓；硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积；倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。⑤抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律；对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注；Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。⑥急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。⑧生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。

　　预后 预后与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关，急性期住院病死率过去为30%左右，目前则降至10%左右，死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，远期预后与心功能有关。

　　预防(一期预防)积极治疗高血压、高血脂、糖尿病，以防止动脉粥样硬化和冠心病的发生，冠心病者可长期口服阿司匹林或潘生丁，对抗血小板聚积，可能有预防心肌梗死的作用。普及有关心肌梗死知识，早期诊断及时治疗，严格监护和积极治疗合并症是改善预后的关键

　　临床表现

　　多数病人在发病前收日致数周有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以新发生心绞痛，初发型心绞痛）或原有的心绞痛加重（恶型心绞痛）为最突出。其症状为：

　　疼痛 是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，多无明显诱因，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部、被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至颈部、背部上方，被误认为骨关节痛

　　全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38度左右，很少超过39度，持续约一周左右。

　　胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛。重症者可发生呃逆。

　　心律失常见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以开始24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。

　　低血压和休克疼痛期中血压下降常见，未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于1067kpa（8mmHg），有烦躁不安，面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每小lt;20ml），神志迟钝、甚至昏服者，则为休克表现。休克多在起病后数小时～1周内发主。

　　心力衰竭主要是急性左心室衰竭。

　　诱病因素

　　凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗塞，常见的诱因如下：

　　过劳：做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗塞。

　　激动：有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州，平均每10场球赛，就有8名观众发生急性心肌梗塞。

　　暴饮暴食：不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗塞。

　　寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。这就是医生们总要叮嘱冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗塞发病较高的原因之一。

　　便秘：便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

　　预防方法

　　有了冠心病心绞痛或者有冠心病危险因素的人，要尽力预防心肌梗塞的发生，在日常生活中要注意以下几点：

　　绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。

　　放松精神，愉快生活，对任何事情要能泰然处之。

　　洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时，应在他人帮助下进行。

　　气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。

　　同时还要懂得和识别梗死的先兆症状并给予及时处理。

　　心肌梗塞病人约70％有先兆症状，主要表现为：

　　突然明显加重的心绞痛发作；

　　心绞痛性质较以往发生改变或使用硝酸甘油不易缓解；

　　疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓；

　　心绞痛发作时出现心功能不全因此而加重；

　　心电图示ST段一时性上升或明显压低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；

　　老年冠心病病人突然出现不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等。心肌梗塞先兆症状多在发病前1周，少数病人甚至提前数周出现。约40％的病人发生于梗塞前1—2天。

　　上述症状一旦发生，必须认真对待。病人首先严格卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油喷雾吸入。立刻与附近大医院联系，同时做好送往医院的准备。交通工具必须能平稳转运。病人应避免起床，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油，吸氧，并应嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。

　　家庭康复治疗

　　急性心肌梗塞的病人，在医院度过了急性期后，如病情平稳，医生会允许回家进行康复治疗。那么在家怎样进行自我康复治疗呢总的原则是做到“三要”、 “三不要”。“三要”是：一要按时服药，定期复诊，二要保持大便通畅，三要坚持体育锻炼。“三不要”是：一不要情绪激动，二不要过度劳累，三不要抽烟、饮酒和吃得过饱。在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，两三个月乃至半年左右，心肌坏死早已愈合，疾病进入复原期，此时促进体力恢复，增加心肌侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。因此要做到：

　　掌握好运动量：这是一个关键问题。过小运动量，实际只起安慰作用；过大则可能有害。一般所指的合适的运动量，都有轻微的出汗，呼吸次数稍有增加，并有轻微劳累感但并无不舒适感觉。

　　运动前准备及分期：在运动之前应先做一些柔和的肢体活动或体操等准备活动，以免骤然活动引起肌肉痉挛，甚至诱发心绞痛。锻炼完了也应慢跑或步行等恢复动作，避免骤停使心脏发生问题。运动的这些阶段分别称为准备期、运动期和缓解期。

　　运动量要循序渐进：刚开始时，一次体育锻炼，可以只有20—30分钟，以后增至45—60分钟。其中准备期和缓解期各5。10分钟，运动期20—30分钟。如果体质较弱者，刚开始运动时，可把一次运动量分几次完成。

　　运动方式和方法：要根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等条件，与医生共同商量，选择能够长期坚持的项目。最好是步行、慢跑、打太极拳、练气功、骑自行车等项目。如果康复顺利，可在心肌梗塞后第8—9周，复查运动试验和动态心电图。如无心绞痛等症状或心电图心肌缺血进一步改变，即可恢复轻微的工作。

心脏就是一个泵，把有氧的血泵到全身去。心衰就是泵坏了，分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。有哪些原因会导致心衰呢？

几乎所有的心脏疾病最终都会导致心力衰竭。比如高血压，高血压就是容量负荷过重，相当于心脏这个泵要超负荷运行，一开始是心肌代偿肥厚，最终心脏负担不了就罢工了。再比如心肌梗死，冠状动脉堵塞后，心肌死亡，发生梗死后心脏舒缩功能减弱，做种发生心衰。在基础心脏病的基础上，炎症、药物、激动、妊娠、寒冷还可能诱发心力衰竭。

心衰病人要注意以下问题。1减少体力活动，卧床休息。这样可以减少耗氧量，减少心脏泵工作量。2积极治疗基础心脏病，比如高血压、冠心病、心律失常、心肌炎。3避免诱发因素，比如预防呼吸道感染、避免使用洋地黄类药物。避免情绪激动。

具体来讲，诱发心衰的因素主要有：

　　一、感染 如呼吸道感染，风湿活动等。

　　二、严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。

　　三、心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。

　　四、药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。

　　五、不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。

　　六、其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。

　　心力衰竭的治疗主要是应对原发病，例如由心肌炎引发心衰，心肌炎属于急性病，治疗心肌炎即可。但大多数心衰都是慢性心脏病的晚期表现，只能控制，治疗后不影响日常生活。如果原发病治愈较困难，心力衰竭根治也较困难。目前有比较先进的方法，例如心脏移植，可能会根治心衰，但机会难得。

由于各种原因，使心肌收缩功能不足，不能将心内血液全部挤岀，而发生血液循环障碍时，临床上即出现心力衰竭和体症。常见原因有因有风湿性，高血压性，动脉硬化性，和肺原性的心脏病等，根据心力衰竭发生的部位不同，一般可分为左心衰竭和右心衰竭。无论左心衰竭和右心衰竭，最后均可发展为左右双侧心力衰竭。左心衰竭表现为肺循环瘀血，右心衰竭表现为体循环瘀血。

心衰是什么病

心衰是指心脏的泵学功能下降，医学上称心力衰竭或心功能不全，一般分左心衰和右心衰，发展严重时整个心脏功能受累，原因较复杂，比较常见的有以下几种

1；风溼性心脏病，属于一种免疫性疾病，多因溶血性链球菌感染后抗体自身免疫有关，主要侵犯心瓣膜，最早常发生在二尖瓣，病因多在青少年时期就存在，慢慢累及瓣膜，病程较长，开始症状为劳累时气促，晚间平卧睡觉时憋醒，失代偿期有二尖瓣面容，畅衰多为左心衰，再严重将影响整个心脏功能。

2；肺源性心力衰竭，简称肺心病，有哮喘和慢性支气管炎肺气肿等导致气道阻力增加，肺淤血引起，表现为气喘，口唇青紫以及水肿。

3；先天性心脏病，简称先心病，由胎儿时期病毒感染或遗传、药物等原因引起，因病变部位不同，临床表现也有所不同，常见的有室间隔或房间隔缺损，动脉导管未闭、法师四联症等。一般需要手术修补。

4；高血压心脏病，长期高血压引起左室压力增高导致的心肌肥厚，心力衰竭。

5；冠心病心衰，因冠状动脉供血不足或梗死，导致相应的区域心肌功能受损。

还有很多，比如糖尿病、甲减、甲亢、VitaA缺乏症等引起的心肌代谢障碍、还有严重的感染和病毒性心肌炎，以及大量静脉输液造成血容量骤增，凡此种种不在一一列举

什么是心衰（心衰的早期症状表现）

什么是心衰？心衰是怎么回事？心衰（心力衰竭）是由于心室功能不全引起的一种临床综合症。心脏靠心肌的收缩而跳动，心脏每跳动一次，就把心内的血液经血管喷射到全身。顾名思义，心力衰竭就是心功能极度减弱，不能泵出足够的血液以满足机体的需要。如不及时抢救，就有生命危险。通常，这种损害源于收缩功能不全，所以心力衰竭多以心输出量降低为主。心脏衰竭缓慢发生常超过数年，这就是为什么许多病人没有意识到他们的病情，而心脏已开始衰退多年。病情的严重程度取决于心脏丧失的泵血能力的多少。严格地讲，心力衰竭不是一种独立的心脏疾病，而是冠心病、扩张型心肌病、风溼性心瓣膜病及高血压病等各种心脏病发展到严重阶段的一种复杂的临床症状群，其中冠心病越来越成为心力衰竭的首要病因。当这些病人出现心功能不全或心力衰竭时，就不能单一地按原有疾病进行治疗了。而应当注重对于心力衰竭的治疗，因为心力衰竭的危害极大。由于心衰加重，3年内约有一半病人反复住院，2年死亡率可达30%，6年死亡率可达70%，与恶性肿瘤相仿。引起心力衰竭的原因除了心脏本身的疾病，如冠心病、高血压病、风心病、心肌病、先天性心脏病等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。心力衰竭分为右心衰竭和左心衰竭。右心衰竭典型的临床表现是以体循环瘀血为主，出现气短、颈静脉怒张、肝脏肿大、全身肿。左心衰竭以肺循环瘀血为主，左心房和肺静脉扩张，表现为呼吸困难，有干咳、肺部罗音及哮鸣音，心律快而弱，脉搏细弱甚至摸不到。慢性心力衰竭时可出现皮肤苍白、多汗、四肢冷，重者有青紫、疲劳、肝脏进行性增大，有压痛。不管右心衰竭、左心衰竭、全心衰竭，还是慢性心力衰竭，一旦发生则一定要抓紧时间急救治疗，否则会危及生命。几乎每一个人进入老年后，都会丧失一些泵血功能。然而，心力衰竭病人则丧失更多。病情的严重性决定其对病人生活的影响。一方面，轻度心衰可能影响很小，反之严重的心衰会干扰病人日常的活动并可能是致命的。在这两者之间的病人，治疗常有助其获得生活质量的改善。老年人心衰的早期表现和症状：1、体力下降。患者感觉非常疲乏，全身懒散，不愿活动，经过休息仍不能缓解。还常伴有脘腹胀满、不思饮食、食欲减退、睡眠不实、常被恶梦惊醒等症状。睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转。2、全身浮肿。患者尿量减少，出现浮肿，一般先从足踝部开始肿起，由下而上逐渐波及全身。病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常。3、心悸胸闷。患者常感到心中不适，胸口憋闷，心跳不规律，脉搏增快，上楼或稍微活动就会出现心慌气短，劳动或上楼梯时，发生呼吸困难。没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气；血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤溼冷，烦躁不安。4、咳嗽气喘。特别是睡眠时出现咳嗽气喘，不能平卧，必须坐起或垫高枕头才能慢慢平息。若病情进一步发展，则会发展为肺水肿，呼吸极度困难，有窒息感，患者吐泡沫样痰或粉红色痰，情况则更加危险。

心衰是什么意思

心衰

同义词 心衰一般指心力衰竭

本词条由国家卫生计生委权威医学科普传播网络平台/百科名医网 提供内容 。

心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。

心衰的作用机制是什么？

心衰的发生机制： 1）心肌收缩性减弱①收缩相关蛋白破坏②心肌能量代谢紊乱:能量生成障碍、能量利用障碍 ③心肌兴奋—收缩偶联障碍 ④心肌肥大的不平衡生长 2）心室舒张功能异常 ①钙离子复位延缓②肌动-肌球蛋白复合体解离障碍 ③心室舒张势能减少④心室顺应性下降 3）心脏各部舒缩活动不协调 ①心律失常 ②心室病变区域性分布，病变轻重差异

求采纳

有心衰是什么意思

急性心功能不全又叫急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。其中心瓣膜疾病、冠状动脉硬化，高血压、内分泌疾患、细菌毒素，急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠，劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心肌衰竭。

心力衰竭是多种器质性心脏病发展至晚期的综合征，患者的最终死亡原因主要是进行性心力衰竭和心脏性猝死（SCD）。SCD是临床常见急重症，在心力衰竭患者中发病率较高。SCD由多种病因引起，其主要机制为心律失常，早期发现和预防在临床工作中尤为重要。

一 SCD的流行病学

SCD是指急性症状发生后1小时内的突发死亡，90%由心血管疾病导致的心源性猝死。猝死发生率呈上升趋势，猝死易发的日周期和季节周期分别是晨起、冬季。在性别方面，男性猝死风险是女性的4~7倍，女性由于雌激素的保护作用而获益。

在生活方式层面，有10年吸烟史的患者SCD风险增加2~3倍。超重患者的SCD风险增加30%~70%。与低水平活动或不活动的患者相比，剧烈活动者SCD风险增加17倍。

二 心力衰竭与猝死的关系

心衰是一种渐进性疾病，即使在早期阶段，其心脏结构和功能也可能恶化。随着病情恶化，急性发作的频率越来越高，导致住院率高且死亡风险增加。

心衰患者易发生室性心律失常，其中80%以上是室性早搏，约50%是室性心动过速。在心衰死亡中，心律失常性猝死约占50%~60%。心衰患者在整个疾病过程中都有猝死风险（图1）。

图1 心衰进展与猝死风险。

一项队列研究纳入超过100万稳定的心功能Ⅱ级心衰患者。结果显示，患者出院后1年内的死亡率为25%~30%；40%的心血管死亡是猝死。症状稳定并不意味没有猝死风险。

左室射血分数（LVEF）是评估SCD非常重要的独立危险因素。研究显示，LVEF≤30的患者发生SCD的危险很高（图2）。

图2 LVEF与SCD风险。

MERIT-HF研究纳入233例心功能不全患者，其中心功能II级患者103例、心功能III级患者103例、心功能Ⅳ级患者27例，旨在分析不同程度的心功能不全与猝死之间的联系。结果显示，心衰患者发生SCD风险显著增加（图3）。

图3 心功能分级与猝死风险。

三 如何预防心衰导致的猝死？

1 首先积极治疗心衰：2018中国心衰诊疗指南

改善预后的三类药物： 包括血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（IA类）及脑啡肽酶抑制剂（IB）、β受体阻滞剂（IA）、醛固酮受体拮抗剂（IA/B）。

改善症状的药物： 包括利尿剂（IC）、地高辛（IIa/bB）、伊伐布雷定（IIa/b B/C）等。

植入心律转复除颤器（ICD）患者的总体猝死风险较低，但并不能完全消除风险。PARADIGM-HF研究显示，不管是否植入ICD，沙库巴曲/缬沙坦均降低患者的猝死相对风险。在植入ICD患者中，与依那普利相比，沙库巴曲/缬沙坦显著降低猝死相对风险近51%（图4）。

图4 是否植入ICD与心衰患者的猝死风险。

2 抗心律失常药物

心律失常合理的治疗措施应该是综合性的，不仅包括发作时的治疗，还需根据患者个体情况控制基础疾病，改善长期预后，预防SCD发生。2018心律失常药物治疗指南改良的Vaughan Wilams抗心律失常药物分类见表1。

表1 抗心律失常药物分类

室早合并心功能不全时应避免使用 I 类抗心律失常药物，因有较强的负性肌力作用和致心律失常作用。

β受体阻滞剂可降低心衰合并室性心动过速的猝死率。胺碘酮对控制频发的室性早搏、室性心动过速/非持续性室速的效果较好，但不降低死亡率。

3 心衰患者猝死的预防

在心衰患者猝死的预防治疗中，除β受体阻滞剂外，ICD是预防猝死的最有效手段。

（1）ICD ：2018中国心衰诊疗指南

二级预防

用于慢性心衰伴低LVEF，曾因室颤/室速导致心脏骤停存活者（IA）。

一级预防非缺血性心衰患者： 用于LVEF≤35%，优化药物治疗（至少3个月）后心功能II/III级，预期生存期＞1年，且状态良好者（IB）； 缺血性心衰患者： 用于心肌梗死后至少40天，LVEF≤35%，预期生存期＞1年者，ICD可降低SCD和死亡率（IA）。

（2）全皮下ICD（SICD） ： 2017 ACC/AHA猝死预防指南

有ICD指征，无有效血管通路或高感染风险，同时不需要抗心动过缓起搏也不需要心脏再同步化治疗（CRT）者（IB）；有ICD指征，同时不需要抗心动过缓起搏也不需要CRT者（IIaB）。

（3）穿戴式除颤器（WCD）

心梗后WCD研究

研究纳入2300例急性心肌梗死（心肌梗死8小时后，经皮冠脉介入治疗8小时后或冠脉旁路移植术8小时后）、LVEF≤35%的患者，随机分入WCD组或药物治疗组（2:1）。主要复合终点为90天猝死和心律失常性死亡。结果显示，两组的主要终点发生率无明显差异（图5）。

图5 主要终点。

原因分析发现，WCD组患者依从性不高，许多患者没有穿戴WCD。治疗性分析显示，期间穿戴WCD的患者，死亡率明显降低。

WCD适用范围• 急性心梗后早期不适合植入ICD的高危人群； • 血运重建治疗后室速/室颤高危人群； • 非缺血性心肌病发生急性心衰的高危人群； • 心脏移植等待者或需要心室辅助装置患者突发心律失常；

• 怀疑为快速心律失常所致晕厥的患者；

• ICD治疗中断或ICD计划植入前的保护。

四 小结

心力衰竭容易合并室性心律失常，尤其是合并电解质紊乱时，更容易诱发恶性室性心律失常，更诱发猝死。有效的抗心衰治疗（β受体阻滞剂、ACEI、ARB、ANRI 等）可改善心功能，是减少心律失常性猝死的有效措施。IA及IC类抗心律失常药物不宜用于心力衰竭患者，急性短期可使用利多卡因（IIb）。

来源

杨杰孚 心衰与心脏性猝死 长城会2019