肌营养不良在中医上是怎么称呼的？

进行性肌营养不良是一组原发于肌肉组织的遗传性变性疾病。多发生于儿童和青少年，主要见于男性患者。本病起源侵袭，多表现为进行性加重的肌肉萎缩和无力，以假性肥大型常见。本病的发病原因，多数学者认为系一组遗传性肌肉变性疾病。多为隐性遗传。除此之外，尚有细胞膜性、自身免疫、血管源性、神经元性等学说。

从中医学角度来讲， 中医专家认为进行性肌营养不良主要是因父母肾气不足，小儿禀受父母之精气不足导致成为此病的原因。主要是以骨骼肌的无力，萎缩为其主要特征。在《内经》里讲到“肝病则四肢不用”，这就说明肝阴之虚，肝肾阴亏，不能濡润筋脉而出现肢体无力，阴虚日久可致肝阳上亢，肝阳化风，风动则摇，所以患者的走路姿势像鸭步的形状。

病状和体征：进行性肌营养不良症呈慢性进行性发病，多起病儿童及青少年期。临床特征是四肢近端肌肉缓慢出现进行性无力和萎缩，多从近端开始，呈对称性，由于萎缩肌肉的特征性分布而表现肌病面容，翼状肩及鸭步，常与假性肥大并存，面肌萎缩明显者呈特殊的"肌病面容"表情淡漠，口眼闭合无力，嘴唇因口轮匝肌的假性肥大而显行增厚而微翘(猫脸)。不能蹙眉、皱额、鼓气等。肩胛带肌受累以冈上肌、冈下肌、菱形肌、前锯肌为显著。

检查时可发现垂肩，"翼状肩"和"游离肩"。上肢以三角肌、肱二头肌、肱挠肌受累多见，最早症状常为上臂抬举无力，以骨盆带肌肉萎缩无力为主时，初起表现为行走笨拙，易跌倒，登楼梯及起立有困难，逐渐表现为走路时腰椎前凸，腹隆起，摇摆，称为"鸭步"。从而仰卧位起立时，必先翻身取俯卧位，用手和肘支于床面，然后再以双手支撑着下肢逐渐将躯干伸直而站起。这种现象称为Gower′S征。这一独特的体征能提示本病的诊断。腓肠肌常有肌肉的假性肥大，臀肌、股四头肌、三角肌、冈下肌或肱三头肌等亦可发生。此外尚有一些少见的患者，主要影响手部小肌肉或仅影响眼肌、咽肌。肌腱反射减弱或消失，通常无肌肉关节疼痛，无感觉障碍。

进行性肌营养不良中的“进行性”就是指患者的病情会呈进行性恶化趋势发展，如果不给予及时治疗或者是治疗不得当将会导致失去自主行走能力等危害，所以，当确诊为进行性肌营养不良症后，要及时到正规医院进行救治。

肩膀上肌肉是指斜方肌和三角肌。肩膀正上方肌肉是斜方肌，肩膀外侧与上臂肌肉相连的是三角肌。

控制肩膀内旋的肌肉有胸大肌、三角肌前束、背阔肌、大圆肌、肩胛下肌以及手臂的肌肉。胸大肌是一块比较厚的扇形肌肉，从胸骨自上而下向上臂延伸，控制肩膀的内收与内旋。三角肌是一块整个附在肩膀上的肌肉，从锁骨一直延伸到上臂，而三角肌的前束可以辅助胸大肌，一起将手臂向前牵拉和使手臂内旋，注意休养。

扩展资料：

注意事项：

锻炼肩部的肌肉其实还是比较的少的技巧的，当然技巧也算是比较单一的，因为肩部算是用户使用最为频繁的一个部位。

所以在进行锻炼的时候，也是可以去掌握这样的技巧才是，那么多数的时候在进行锻炼的时候，引体向上是一个很好的技巧。

锻炼引体向上虽然很有效果，但是很多的人其实做引体向上也做不了多少个，在这样做的时候，也是很需要注意的。

-斜方肌

-三角肌

肩峰下滑囊又称三角肌下滑囊，是全身最大的滑囊之一，位于肩峰、喙肩韧带和三角肌深面筋膜的下方。肩袖和肱骨大结节的上方。肩关节外展并内旋时，此滑囊随肱骨大结节滑入肩峰的下方，不能被触摸到。肩峰下滑囊有许多突起，以伸入到肩峰下部分的最明显。另外，此囊附着于冈上肌的囊底较小，而游离缘较大，对肩部的运动很是有利。因此，肩峰下滑囊对肩关节的运动十分重要，被称为第二肩关节。

肩峰下滑囊炎，可因直接或间接外伤引起，但大多数病例是继发于肩关节周围组织的损伤和退行性变，尤以滑囊底部的冈上肌腱的损伤、退行性变、钙盐沉积最为常见。肩峰下滑囊由于损伤或长期受挤压、摩擦等机械性刺激，使滑囊壁发生充血、水肿、渗出、增生、肥厚、粘连等无菌炎症反应。

疼痛、运动受限和局限性压痛是肩峰下滑囊炎的主要症状。疼痛为逐渐加重，夜间痛较著，运动时疼痛加重，尤其在外展和外旋时（挤压滑囊）。疼痛一般位于肩部深处，涉及三角肌的止点等部位，亦可向肩胛部、颈部和手等处放射。

治疗

首先查明原发病因，施以针对性的处理。急性期的治疗包括休息、给以消炎镇痛药、物理治疗、针灸和将患肢置于外展外旋位，类固醇激素局部注射有较好效果。慢性期除了上述疗法外，要强调不增加疼痛的康复治疗，主要恢复肩关节在三个轴上的运动功能。对经保守治疗无效者，可考虑手术治疗，包括滑囊切除术、冈上肌腱钙化灶刮除术、肩峰和喙肩韧带切除等成形手术等。

1止痛

治疗原则主要是止痛，防止滑囊粘连和恢复肩关节功能。急性期悬吊前臂制动，也可用支架保持肩关节于外展90°位。局部热敷、理疗、按摩等。可用醋酸氢化可的松加普鲁卡因作滑囊内注射。慢性滑囊炎，在理疗和药物治疗的同时，逐渐增加活动范围，恢复关节功能。

2手术

顽固性疼痛的三角肌下滑囊炎，非手术疗法无效，可考虑手术切除滑囊；但陈旧性腱袖完全撕裂时，修补手术很难奏效。在滑囊增厚严重影响肩关节外展时，可切除肩峰。

3针灸治疗

（1）刺灸

选穴：肩髃、臑俞、肩前、肩贞、肩髎、肩井、合谷、阿是穴。

刺灸方法选用泻法，或加灸，或温针灸等。

（2）穴位注射

在肩外侧局部压痛点作注射治疗，药选当归注射液或威灵仙注射液等。

（3）拔罐法

在患部痛点（阿是穴）点刺出血，加拔火罐，每次留罐10～15分钟。

4推拿治疗

取穴以阿是穴为主，其他基本同针灸处方。

操作手法：滚、按、揉、提拿、弹拨、擦和摇法等。

急性期治疗：患者取坐位。医者在患肩之肩峰下和三角肌部施于按揉法，手法宜柔和缓慢，同时配合患肩部周围轻快的提拿法治疗，以加强局部血液循环。然后在三角肌及其周围施于擦法治疗，以透热为度。

慢性期治疗：患者取坐位。医者在患肩之肩峰下和三角肌部施于滚法治疗，手法宜轻柔，同时配合上臂的内收、外展和旋转活动。其次在患肩施以拿、按、揉法治疗，手法宜深沉而缓和。再在上臂外展30°状态下，肩峰下和三角肌部施以弹拨法治疗，手法宜轻柔。最后患肩及上肢的摇、搓、抖手法治疗。可加用中药热敷。

生物课本一般是X染色体隐性遗传

进行性肌营养不良是一组遗传因素所致的肌肉变性疾病。

主要表现为缓慢起病、逐渐进展的肌肉无力和萎缩。根据受累肌肉分布不同，可分为多种类型：

1、Duchenne型肌营养不良：为X连锁隐性遗传，男性发病，女性携带异常基因但不发病。多见于儿童发病，逐渐进展。开始表现为走路不稳，易摔跤，上楼困难，以后发展至行走困难，12岁前不能行走，只能卧床。体检可发现四肢尤其是肢带肌萎缩和无力，典型者呈翼状肩，站立时腰椎

过度前凸，行走时骨盆向两侧摇摆呈鸭步；从仰卧位起立时，必须先翻身

为俯卧，然后用双手支撑着下肢逐渐将躯体伸直。某些肌肉呈假性肥大，大多为腓肠肌(小腿)，也有表现为三角肌、舌肌等，假性肥大肌肉外观发

达，触摸较正常肌肉坚实，但肌力下降。面部和手部肌肉也可轻度萎缩。常伴有心肌受累和智能障碍。

2、Becker型肌营养不良症：又称良性型肌营养不良症，也是X连锁隐性遗传，男性发病，女性传递。多于5-20岁之间起病，表现与Duchenne型类似，但病程较良性，12岁时仍能行走，但起病15-20年后大多不能行走。心肌受累和智能障碍较少见。

3、Erd型肌营养不良症：又称肢带型肌营养不良症，为常染色体隐性遗传，两性均可发病。多于20-30岁间起病，主要累及近端肌群，常先影响上肢，多年后再影响下肢。偶有腓肠肌假肥大。

4、Landouzy-Dejerine型肌营养不良症：又称面肩肱型肌营养不良症，为常染色体显性遗传，两性均可发病。通常于青春期发病，首先影响面部和肩胛带肌肉，呈特殊的“肌病面容”，上睑稍下垂，额纹和鼻唇沟变浅，表性动作变弱，上肢抬高困难。检查时可发现蹙额、皱眉、鼓腮、闭眼、闭口均力弱，三角肌、肱二头肌、肱桡肌萎缩明显。

5、其它还有远端型、眼肌型、眼咽型等肌营养不良症，但均罕见。

进行性肌营养不良症的诊断主要依靠症状表现、肌酶化验、肌电图等。患者血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌红蛋白(Mb)、谷草转氨酶(GOT)等多种肌酶含量明显增高；肌电图示肌原性损害；必要时肌活检可明确诊断。

进行性肌营养不良症的治疗：

本病西医目前无特效疗法。我所采用纯中药“肌复灵”进行治疗，服药6个月，大多数患者病情可以得到控制，并有好转或明显好

根据遗传方式、萎缩肌肉分布特征可将进行性肌营养不良症分为七类： 患儿运动发育较正常儿童晚，如学会走路晚、步态蹒跚、不能跑步、常无故摔倒。在3～5岁时症状逐渐明显，因骨盆带肌力弱，不能跳跃、奔跑，上楼费力，行走姿势异常，腰椎过度前突，骨盆向两侧摆动，呈典型的“鸭步”。由于腹直肌和髂腰肌无力，患者由仰卧位起立时，先翻身转为俯卧位，然后伸直双臂用双手支撑床面，双腿亦伸直，逐渐用双手扶住膝部，依次向上攀附大腿部，直到立起，这一动作是DMD的特有表现，称为Gower征。萎缩无力肌肉开始主要是大腿和骨盆带肌，逐渐发展至小腿肌、上肢近端、上肢远端肌肉，最后呼吸肌麻痹。腓肠肌肥大常非常显著，其他可出现舌肌、三角肌、臀肌等肌肉肥大。DMD常伴有心肌损害，累及心室、心房、传导系统。晚期出现心脏扩大、心力衰竭，约10%患者可因心功能不全死亡。此外可出现关节挛缩、足下垂、脊柱侧弯等。多数在12岁左右不能行走，20岁左右因呼吸肌无力、呼吸道感染，引起呼吸肌衰竭死亡。

BMD临床表现与DMD类似，但发病年龄较晚，约为5～15岁，病情较轻，进展速度较慢，12岁以后仍能行走，，存活时间较长，部分可接近正常寿命。 根据典型病史、遗传方式、阳性家族史、肌肉萎缩无力分布特点，结合血清肌酶升高，肌电图呈肌源性改变，肌肉活检病理为肌营养不良或肌源性改变的特征，多数肌营养不良症可获得临床诊断。进一步确诊或具体分型诊断需要用抗缺陷蛋白的特异性抗体进行肌肉组织免疫组化染色以及基因分析。

(1) 血清肌酶检验：包括肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶等。DMD时肌酸激酶升高显著，可达正常值的20～100倍以上。BMD时可升高5～20倍。在疾病不同阶段，肌酶水平也有变化。早期升高显著，当肌肉萎缩严重达疾病晚期时肌酶水平逐渐下降。LGMD和远端型肌病患者肌酶轻到中度升高，FSHD患者肌酶可正常或轻度增高。

(2) 肌电图：肌电图呈现典型肌源性改变的特征，轻收缩时运动单位电位时限缩短，波幅降低，最大用力收缩时为电位密集的病理干扰相。在疾病不同阶段，肌电图改变也可有变化。

(3) 肌肉活检病理：肌营养不良肌肉组织病理表现为肌纤维变性、坏死，可见不透明纤维和肌纤维再生，可见肌纤维肥大，间质中结缔组织和脂肪组织增生。DMD不同阶段病理改变也不相同，在疾病晚期以结缔组织增生为主，在大量结缔组织中可残存少数变性肌纤维。BMD的病理改变较DMD轻。LGMD可出现可出现分裂纤维和涡状纤维。采用针对缺陷蛋白的特异性抗体进行肌肉组织的免疫组化染色，是目前鉴别各型肌营养不良症的主要方法。

(4) 基因检查：部分肌营养不良症可采用基因检查获得诊断，主要是DMD和BMD患者，有助于基因携带者检出和产前诊断。运用多重PCR技术，能检测dystrophin基因缺失和基因重复，对于非缺失型的突变不能检出，对点突变可采用mRNA分析进行检测。应用p13E-11标记的4q35EcoR1/Bln1双重消化可检测限制性片段长度，对FSHD进行基因诊断。对于LGMD来说，由于涉及的基因多，每种亚型的基因突变缺乏热点，因此直接的基因检查比较困难，应先根据免疫组织化学结果初步分型然后再进行DNA检测。

(5) 其他检查：胸片、心电图和超声心动图检查可了解患者心脏受累情况。骨和关节X线可了解骨关节畸形。肺功能检查有助于判断疾病的严重程度。 （1）进行性脊髓性肌萎缩：主要是与少年型脊肌萎缩症（Kugelberg-Welander病）鉴别，该病表现为下肢近端力弱，站立时腹部前凸，行走时似鸭步，与DMD临床表现相似。但肌电图呈典型的神经源性改变，血清CK正常或轻度增高，肌肉活检病理为神经源性损害有助于鉴别。

（2）酸性麦芽糖酶缺陷病：即糖原累积病Ⅱ型，其儿童型以肢体近端肌肉无力为主要表现，个别患者有心脏扩大，甚至心衰，常见呼吸衰竭，于3～24岁死亡，与DMD相似。成人型表现为缓慢进展的进行性、对称性四肢肌肉萎缩、力弱，近端比远端重，躯干肌及骨盆带肌明显，易误诊为LGMD。肌肉活检病理检查是主要的鉴别方法，酸性麦芽糖酶缺陷病可发现肌纤维空泡状改变，PAS染色深染，分布不均匀，酸性磷酸酶染色强阳性。电镜下可见肌膜下、肌丝间糖原累积。肌肉组织、培养的成纤维细胞、淋巴细胞测定酸性麦芽糖酶减少可以确诊。

（3）慢性多发性肌炎：成年人对称性肢体近端无力，血清肌酶升高，是慢性多发性肌炎和LGMD的共同特征，但前者没有家族遗传史，病情进展较快，多有肌痛，肌肉病理符合肌炎改变，用皮质类固醇激素或免疫抑制剂治疗有效，不难鉴别。

（4）Charcot-Marrie-Tooth病：远端型肌病主要表现为下肢远端伸肌及屈肌萎缩力弱，因而与Charcot-Marrie-Tooth病（CMT）的临床表现相似。但CMT的典型表现为大腿及前臂下1/3以下的肌肉萎缩，有或无感觉减退，肌电图表现为神经源性损害，CMT1A运动传导速度显著减慢，腓肠神经病理有髓鞘脱失以及增生性的洋葱球状改变等可以鉴别。

（5）重症肌无力：主要是与眼咽型肌营养不良区别。重症肌无力的肌无力具有波动性，易疲劳性的特点，新斯的明试验阳性，肌电图检查重复神经电刺激低频时可见波幅递减。

（6）进行性眼外肌麻痹：易于眼咽型肌营养不良混淆。该病为一线粒体肌病，表现为上睑下垂，眼球活动受限，可伴有四肢近端的肌无力。肌肉活检病理在改良的Gomori三色染色下可见肌膜下出现不规则的红色边缘，即不整边红纤维（ragged red fiber, RRF），电镜下证实为堆积的线粒体膜，进行线粒体DNA分析也有助于诊断。

肌营养不良其实就是脾胃气血虚弱引起，因为中医讲“脾主肌肉”，首先要注重脾胃的调养。而肌营养不良辩证就是肌肉或者四肢会出现无力，严重者会出现肌肉萎缩等症状，因为“脾胃是气血生化之源”，一切的营养不良都要找脾胃，只有脾胃运化功能好，消化吸收好，才能把营养物质输送全身，营养脏腑，才不会出现营养不良等症状。

肌营养不良，你听过吗？你知道肌营养不良的分类吗？如果您的回答是：不知道。那么，下面就请随我一同看看专家是如何解说的吧。 肌营养不良的三大分类 专家张天丰说：肌营养不良可以分为以下三大类： 一、Landouzy-Dejerine型肌营养不良症：又称面肩肱型肌营养不良症，为常染色体显性遗传，两性均可发病。通常于青春期发病，首先影响面部和肩胛带肌肉，呈特殊的“肌病面容”，上睑稍下垂，额纹和鼻唇沟变浅，表性动作变弱，上肢抬高困难。检查时可发现蹙额、皱眉、鼓腮、闭眼、闭口均力弱，三角肌、肱二头肌、肱桡肌萎缩明显。 二、Duchenne型肌营养不良：为X连锁隐性遗传，男性发病，女性携带异常基因但不发病。多见于儿童发病，逐渐进展。开始表现为走路不稳，易摔跤，上楼困难，以后发展至行走困难，12岁前不能行走，只能卧床。体检可以发现四肢，尤其是肢带肌萎缩和无力，典型者呈翼状肩，站立时腰椎过度前凸，行走时骨盆向两侧摇摆呈鸭步；从仰卧位起立时，必须先翻身为俯卧，然后用双手支撑着下肢，逐渐将躯体伸直。某些肌肉呈假性肥大，大多为腓肠肌(小腿)，也有表现为三角肌、舌肌等，假性肥大肌肉外观发达，触摸较正常肌肉坚实，但肌力下降。面部和手部肌肉也可轻度萎缩。常伴有心肌受累和智能障碍。 三、Becker型肌营养不良症：又称良性型肌营养不良症，也是X连锁隐性遗传，男性发病，女性传递。多于5-20岁之间起病，表现与Duchenne型类似，但病程较良性，12岁时仍能行走，但起病15-20年后大多不能行走。心肌受累和智能障碍较少见。 四、Erd型肌营养不良症：又称肢带型肌营养不良症，为常染色体隐性遗传，两性均可发病。多于20-30岁间起病，主要累及近端肌群，常先影响上肢，多年后再影响下肢。偶有腓肠肌假肥大。 以上就是对“肌营养不良分类”方面的介绍，希望可以帮到患者。同时，也希望大家如果发现自己或自己周边朋友患有此病时，一定要及时来医院进就诊治，避免病情的加重，从而导致生命出一危险。