都说电视剧改编会颠覆了史实,历史上的还珠格格真实存在吗?她的历史原型是谁?

都说电视剧改编会颠覆了史实,历史上的还珠格格真实存在吗?她的历史原型是谁?,第1张

不存在,但是乾隆确实有一个义女,是他弟弟和亲王的女儿,封为和硕和婉公主。

北京有很多的公主坟,但根据琼瑶所讲,她当初去的那个公主坟(也是给她写《还珠格格》灵感的地方)的真正主人是嘉庆皇帝的第三女和硕庄敬公主和四女固伦庄静公主,根本不是什么乾隆的义女,只是老百姓的传说而已。

史料:正史记载的乾隆女儿

皇长女(1728~1729),雍正六年十月生,雍正七年十二月殇。母孝贤纯皇后富察氏(时为宝亲王嫡妃)

皇二女(1731),雍正九年四月生,当年十二月殇。母哲悯皇贵妃富察氏(时为宝亲王侧妃)

皇三女固伦和敬公主(1731~1792),雍正九年五月二十四生,母孝贤纯皇后富察氏(时为宝亲王嫡妃)

皇四女和硕和嘉公主(1745~1767),乾隆十年十二月初二生,母纯贵妃苏佳氏。

皇五女(1753~1755),乾隆十八年六月二十三生,乾隆二十年四月二十二殇。母继皇后乌喇那拉氏。

皇六女(1755~1758),乾隆二十年七月十七生,乾隆二十三年八月二十六殇。母忻嫔戴佳氏。

皇七女固伦和静公主(1756~1775),乾隆二十一年七月十五生,母孝仪纯皇后魏佳氏。

皇八女(1757~1767),乾隆二十二年十二月初七生,乾隆三十二年五月二十一殇, 葬于端慧皇太子园寝。母忻嫔戴佳氏。

皇九女和硕和恪公主(1758~1780),乾隆二十三年七月十四生,母孝仪纯皇后魏佳氏。

皇十女固伦和孝公主(1775~1823),乾隆四十年正月初三生,母敦妃汪氏。

养女和硕和婉公主(1734~1760),雍正十二年(1734)六月二十四日生,父为和亲王弘昼,母为福晋乌札库氏。

扩展资料:

1997年,琼瑶到北京旅游观光路过公主坟。琼瑶自己回忆说:“还珠格格这个故事的灵感,来自北京的地名公主坟。我到过北京很多次,对北京的地名和巷名很感兴趣,因为它很写实。例如帽儿胡同像帽子,狗尾巴胡同像狗尾。看到名字就可以想象它的地形。可是北京有个地区叫公主坟就非常奇怪了。和一些朋友谈起,才知道这个地名有个传说:相传,在乾隆时期,乾隆收了一个民间女子作为义女,封为格格。

这位格格去世后,因为不能葬在皇家祖坟,所以就葬在公主坟这个地方。当然,那时的公主坟还是一片荒烟蔓草,是个很偏僻的地方,这个地方因为有幸葬了一个公主,从此就叫公主坟,一直沿用到今天”。

复兴门外公主坟的主人是乾隆的“义女”。后来琼瑶申明:“我不是一个历史学家,《还珠格格》是个完全杜撰的故事,书中牵扯的人物,也充满了我个人的想象力。请读者们千万不要把这部小说和‘历史’混为一谈”。

《还珠格格》是琼瑶创作的长篇小说,出版于1997—2003年。

琼瑶根据自己编剧在亚洲大受欢迎的同名电视剧剧本改编而成其第一、二、三部先后被拍摄成同名电视连续剧《还珠格格》、《还珠格格第二部》、《还珠格格第三部天上人间》。

《还珠格格》是一部改编自琼瑶同名小说的古装清宫喜剧,由孙树培导演、琼瑶亲自担任编剧,赵薇、林心如、苏有朋、周杰、陈志朋、张铁林、范冰冰等联合主演。 

该剧讲述了乾隆之女紫薇到北京城与失散多年的父亲相认。在走投无路之际遇上女飞贼小燕子,并结为姐妹。小燕子为她想办法混入宫,但在阴差阳错中与紫薇互换了身份,成为清宫中的“还珠格格”并深受乾隆宠爱的故事。

该剧于1998年4月28日在台湾中视首播;10月28日引进内地播出后最高收视突破628%,创造中国电视剧有数据统计后的收视纪录。并获得第17届中国电视金鹰奖最佳连续剧奖,女主角赵薇获得最佳女演员奖。

参考链接:

还珠格格(1998年赵薇、林心如主演电视剧)-

还珠格格 (琼瑶创作长篇小说)-

疾病症状: 血红蛋白H病 依本病发病年龄,病情轻重等可分为以下3型:  (1)重型:多于婴儿期发病,类似重症β-地贫,严重的慢性溶血性贫血,库氏面容,脾肿大明显,需依靠输血维持生命。新生儿期无贫血,Hb Bart′s含量25%,少量:HbH。  (2)慢性溶血性黄疸型:本型少见,轻至中度贫血,持续性轻至中度黄疸,轻度肝、脾肿大,感染和(或)药物加重溶血,可合并胆石,高间接胆红素血症,切脾后黄疸不消退。  (3)轻型:本型常见,儿童或青少年期发病,轻度或无贫血,轻度或无肝、脾肿大。感染和(或)氧化性药物可诱发或加重溶血性黄疸,甚至“溶血危象”,类似红细胞G6PD缺陷症临床表现,应注意鉴别。 

疾病症状: 1血红蛋白H病 依本病发病年龄,病情轻重等可分为以下3型:  (1)重型:多于婴儿期发病,类似重症β-地贫,严重的慢性溶血性贫血,库氏面容,脾肿大明显,需依靠输血维持生命。新生儿期无贫血,Hb Bart′s含量25%,少量:HbH。  (2)慢性溶血性黄疸型:本型少见,轻至中度贫血,持续性轻至中度黄疸,轻度肝、脾肿大,感染和(或)药物加重溶血,可合并胆石,高间接胆红素血症,切脾后黄疸不消退。  (3)轻型:本型常见,儿童或青少年期发病,轻度或无贫血,轻度或无肝、脾肿大。感染和(或)氧化性药物可诱发或加重溶血性黄疸,甚至“溶血危象”,类似红细胞G6PD缺陷症临床表现,应注意鉴别。  2Hb Bart’s胎儿水肿综合征 绝大多数于妊娠期30~40周(平均34周)时,胎儿死于宫内或娩出后短期内死亡。全身重度水肿,腹水,呈蛙腹,少数病例无水肿及腹水。重度贫血、苍白、可有轻度黄疸,肝肿大比脾肿大明显,可无脾大。可见皮肤出血点。胎盘巨大且粗厚、苍白、质脆。 3血红蛋白Constant Spring(HbCS)  (1)HbCS的纯合子状态:可有轻度低色素性贫血,有时发生黄疸,肝脾轻度肿大。红细胞大小不等,有靶型细胞,MCH偏低,网状红细胞计数增多。HbCS 005~006,微量Hb Bart’s,HbA2及F均正常,其余为HbA。这种病例很少见。  (2)HbCS的杂合子状态(即HbCS特性):无血液学异常,或轻度贫血,红细胞异常,小红细胞症等。HbCS约001,HbA及A2均正常。 HbCS若同时复合α地贫1(基因型为αCSa/--)时,其临床表现和血象与HbH病相似。称为CS型HbH病。使用pH 86的淀粉凝胶电泳容易与HbA、HbA2、HbF等区分可来,由于量少,容易忽视。  1血红蛋白H病 根据临床特点及Hb电泳分离出HbH即可确诊。有条件单位尚可进一步作基因诊断。  2Hb Bart’s胎儿水肿综合征 依本症临床特征,肝肿大比脾肿大明显,特征性红细胞形态及Hb电泳主要Hb为Hb Bart’s即可确诊。并发症 :  可并发严重的慢性溶血性贫血,可发生溶血危象,重度贫血,骨骼改变,有库氏面容,脾肿大明显,需依靠输血维持生命。黄疸、感染和(或)药物可加重溶血,可合并胆石,有高间接胆红素血症,重症胎儿可死于宫内或娩出后短期内死亡。全身重度水肿,腹水等。生长发育停滞,常并发支气管或肺炎,并发含铁血黄素沉着症,造成脏器损害,并发心力衰竭、肝纤维化、肝功衰竭等。

疾病症状: 1血红蛋白H病 依本病发病年龄,病情轻重等可分为以下3型:  (1)重型:多于婴儿期发病,类似重症β-地贫,严重的慢性溶血性贫血,库氏面容,脾肿大明显,需依靠输血维持生命。新生儿期无贫血,Hb Bart′s含量25%,少量:HbH。  (2)慢性溶血性黄疸型:本型少见,轻至中度贫血,持续性轻至中度黄疸,轻度肝、脾肿大,感染和(或)药物加重溶血,可合并胆石,高间接胆红素血症,切脾后黄疸不消退。  (3)轻型:本型常见,儿童或青少年期发病,轻度或无贫血,轻度或无肝、脾肿大。感染和(或)氧化性药物可诱发或加重溶血性黄疸,甚至“溶血危象”,类似红细胞G6PD缺陷症临床表现,应注意鉴别。  2Hb Bart’s胎儿水肿综合征 绝大多数于妊娠期30~40周(平均34周)时,胎儿死于宫内或娩出后短期内死亡。全身重度水肿,腹水,呈蛙腹,少数病例无水肿及腹水。重度贫血、苍白、可有轻度黄疸,肝肿大比脾肿大明显,可无脾大。可见皮肤出血点。胎盘巨大且粗厚、苍白、质脆。 3血红蛋白Constant Spring(HbCS)  (1)HbCS的纯合子状态:可有轻度低色素性贫血,有时发生黄疸,肝脾轻度肿大。红细胞大小不等,有靶型细胞,MCH偏低,网状红细胞计数增多。HbCS 005~006,微量Hb Bart’s,HbA2及F均正常,其余为HbA。这种病例很少见。  (2)HbCS的杂合子状态(即HbCS特性):无血液学异常,或轻度贫血,红细胞异常,小红细胞症等。HbCS约001,HbA及A2均正常。 HbCS若同时复合α地贫1(基因型为αCSa/--)时,其临床表现和血象与HbH病相似。称为CS型HbH病。使用pH 86的淀粉凝胶电泳容易与HbA、HbA2、HbF等区分可来,由于量少,容易忽视。  1血红蛋白H病 根据临床特点及Hb电泳分离出HbH即可确诊。有条件单位尚可进一步作基因诊断。  2Hb Bart’s胎儿水肿综合征 依本症临床特征,肝肿大比脾肿大明显,特征性红细胞形态及Hb电泳主要Hb为Hb Bart’s即可确诊。并发症 :  可并发严重的慢性溶血性贫血,可发生溶血危象,重度贫血,骨骼改变,有库氏面容,脾肿大明显,需依靠输血维持生命。黄疸、感染和(或)药物可加重溶血,可合并胆石,有高间接胆红素血症,重症胎儿可死于宫内或娩出后短期内死亡。全身重度水肿,腹水等。生长发育停滞,常并发支气管或肺炎,并发含铁血黄素沉着症,造成脏器损害,并发心力衰竭、肝纤维化、肝功衰竭等。

欢迎分享,转载请注明来源:浪漫分享网

原文地址:https://hunlipic.com/meirong/6739614.html

(0)
打赏 微信扫一扫微信扫一扫 支付宝扫一扫支付宝扫一扫
上一篇 2023-09-06
下一篇2023-09-06

发表评论

登录后才能评论

评论列表(0条)

    保存