面肌痉挛成因是什么,如何治疗 谢谢

面肌痉挛为阵发性半侧面肌的不自主抽动，多数在中年以后起病

,女性较多。起病初期多为眼睑间歇性抽搐

,逐渐缓慢地扩散至一侧面部的其他面肌。口角肌肉的抽搐严重时可累及同侧的颈部肌肉。抽搐的程度轻重不等,可因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧。

引起面肌痉挛的常见原因有：

1、血管压迫：

是引起面肌痉挛的主要病因，由于血管压迫使面神经传导发生病理性干扰所致，大部分病人是由于正常的血管交叉压迫，如小脑后下动脉、小脑前下动脉、椎神经动脉压迫，偶尔由于动脉瘤、动静脉畸形等面神经根部的压迫所致。

2、非血管性压迫：

如桥脑小脑角、内听道、中耳乳突或腮腺内存在着神经刺激性病变，如肉芽肿、肿瘤、先天性胆脂瘤、先天畸形或囊肿、面神经周围蛛网膜增厚或粘连等。

3、面神经脱髓鞘病变，可由面神经炎等引起。

4、其他原因：

如脑血管病变、动脉硬化、高血压等，多见于40岁以上。

发生面肌痉挛后，应常规进行脑电图、肌电图检查，必要时还应进行乳突、颅骨X线摄片，经颅多普勒脑血流检查,头颅CT及MRI检查，以明确病因。

治疗方法：

以对症治疗为主

,如各种镇静、安定、抗癫痫药物、理疗等；

颅内微血管减压术以及面神经部分破坏等对患者有一定疗效。

目前采用的茎乳孔面神经主干射频热凝部分毁损术

,可取得较好疗效。

你最近总眨眼睛，不一定就是面肌痉挛的表现，眼科疾病，如眼疲劳、屈光不正、眼结膜等炎症，均可引起的眨眼。

建议到眼科进行一下有关的检查，以明确病因，及时治疗。

如果是重症肌无力早期发病的话，主要是危害患者的眼睛，患者会出现一些眼睛问题，比如复视，斜视等，而且还会出现眼外肌受累等各种现象。对于这种症状，患者应该重视起来并且及时治疗。下面看一下重症肌无力的症状。

对重症肌无力的早期患者来说，出现眼外肌受累是比较常见的现象，以颅神经支配范围的肌肉受累多于脊神经支配的肌肉。眼睑下垂和眼外肌麻痹引起复视、斜视等为本病最常见症状。临床症状，肌无力的程度，在病程中不断地变化。过度用力活动、细菌或病毒感染、精神刺激、妇女经期或妊娠分娩和用药不当等均可使症状加重。

患者的眼睛可能会出现多种症状，经常出现的是复视，视物模糊，眼睑下垂等。这种症状在病的早期下午或晚间典型，经一夜休息可好转或消失。首发症状出现后，成年重症肌无力患者渐出现其他肌群受累的症状。例如头面部肌肉受累时，可出现面部表情丧失、咀嚼无力;咽喉部肌肉受累时可出现吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑、语音不清、语调低沉、鼻音，甚至部分病人因食物及分泌物堵塞呼吸道引起窒息。儿童肌无力者多数局限于眼外肌，极少数累及延髓和全身肌肉。

以上就是重症肌无力的症状，可见，在重症肌无力的早期，主要是影响患者的眼外肌，会使患者的眼睛表现出多种症状，而且是比较容易判断的。可以根据这些症状进行简单的诊断，患者发现症状之后要及时就医。

面肌痉挛主要发生于青少年或者是中青年，它的主要症状是面部不自主的跳动，医生可以行核磁检查，发现血管对神经的压迫，进而引起面部肌肉的抽动。这个原因可为先天性因素，即血管出生时已偏侧生长或离神经很近,也可为后天因素，即随着年龄的增加，血管越来越硬，大脑皮层萎缩，血管对神经造成刺激和压迫。总之，面肌痉挛是血管对面神经的压迫引起的。

1、面肌痉挛的病因 面肌痉挛的病因较为复杂，一般认为其病理变化大都存在有面神经的脱髓鞘改变，导致面神经核内产生异常电兴奋灶。对其病因的研究表明，面肌痉挛的产生大致可分为三类： 11血管因素 1875年Schulitze等报道了一例面肌痉挛病人行尸检时发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。此后有关血管压迫面神经引起面肌痉挛的报道相继增多。目前已知大约有80%~90%的面肌痉挛是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明在导致面肌痉挛的血管因素中以小脑前下动脉及小脑后下动脉为主，而小脑上动脉次之。这是因为小脑上动脉起自于基底动脉与大脑后动脉交界处，位置较高，走行最为恒定。而小脑后下动脉和小脑前下动脉则相对变异较大，因而容易形成血管襻或异位压迫到面神经。另外迷路上动脉及其它变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫而导致面肌痉挛。以往认为面肌痉挛是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年的研究表明单一静脉血管压迫面神经时亦可导致面肌痉挛。且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响了面肌痉挛微血管减压手术的预后。 12非血管因素 桥脑小脑角的非血管占位性病变如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生面肌痉挛。其原因可能是由于（1）占位导致正常血管的移位。（2）占位对面神经的直接压迫。（3）占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致面肌痉挛。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的面肌痉挛。在年轻患者中局部的蛛网膜增厚可能是引起面肌痉挛的主要原因之一。 13其它因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是引起面肌痉挛的主要原因，且大多数学者进行桥脑小脑角手术时观察到面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生面肌痉挛。但Kuroki等在动物模型中观察到出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变其肌电图可表现为类似于面肌痉挛时的改变。Martinelli也报道了一例面神经周围支损伤后出现了面肌痉挛。因此，关于面神经在出脑干区以外的部位存在压迫因素是否会引起面肌痉挛的问题尚需进一步的探讨。 2、治疗 1、药物治疗：各种镇静、安定、抗癫痫类药物如安定、鲁米那和卡马西平、苯妥英钠等对少数患者可减轻症状。氯唑沙腙等肌肉松弛药物也有一定效果。 2、理疗：采用钙离子透入疗法或平流电剌激，对部分病人可减轻症状。近年来采用的射频治疗，用射频热凝法暂时中断面神经的传导功能，使抽搐停止发作，术后可有轻度面瘫，但一般在3~6月内瘫痪可以恢复。 3、乙醇注射疗法：经上述药物或理疗无效的病例且症状严重者，可考虑采用乙醇注射疗法。用不同浓度直至无水乙醇注射于面神经干，可暂时中断面神经的传导功能，使面肌抽搐解除。 4、A型肉毒毒素注射疗法：是将A型肉毒杆菌毒素注射于面部运动神经末稍，产生肌肉松驰性麻痹，而达到缓解痉挛的目的。注射后痉挛在短期内迅速缓解，重复注射者未发现副作用。 6、手术治疗 自1994年Campbell和Kendy开始用手术治疗基底动脉瘤压迫导致的面肌痉挛以来，微血管减压术已成为治疗面肌痉挛的重要方法。其术式为枕下开颅，暴露面神经，于面神经出脑干区找到压迫血管，在其间隔以明胶海绵，肌片或Teflon片，达到减压的目的。这一术式曾被认为是能够治愈面肌痉挛而唯一不留后遗症的方法。但近几年来随着治疗病人的增多，资料的积累及随访期的延长，对其术后的远期疗效、复发、后遗症及再手术等问题提出了进一步探讨。 很多学者在长期随访中发现微血管减压术治疗面肌痉挛其远期有效率可达60%~70%，部分病人在随访期间可有不同程度的缓解乃至痊愈，少数病人症状于术后5月方完全消失。 随访表明微血管减压术治疗面肌痉挛仍存在4%~12%的复发率，究其原因可能与以下因素有关：（1）置入的材料：明胶海绵及肌片置入后有可能被吸收导致复发，而Tetlon片用于减压后有报道可形成胆脂瘤重新又对面神经形成压迫。（2）置入物脱落：如垫片放置欠妥贴，术者关颅前的不精细操作都可造成垫片漂移。（3）术后蛛网膜粘连包裹面神经产生新的压迫。（4）减压不充分：因各种原因如术者的技术，术中的意外情况及压迫血管较隐匿使减压不充分，另外血管联合压迫仅行单一血管减压术均可导致术后复发。 微血管减压术死亡率极低，但术后大多数病人会出现短暂的恶心、呕吐、听力下降、面部感觉障碍及眩晕等症状，绝大数病人可在术后两周内消失。仅少数病人可遗留永久性的后遗症如听力下降乃至耳聋，面瘫，面部感觉障碍和脑干梗塞，且这些后遗症随再次手术而相对升高。因此，选择这种方法治疗面肌痉挛尤其是再次手术时，应取慎重态度。 累死~~！！

面肌痉挛又称面肌抽搐、半面痉挛，是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐，无神经系统损害的其他阳性体征。病因不清楚。

发病以中年女性为多，起病常为下眼睑的轮匝肌阵发性轻微抽搐，以后逐渐向一一侧面部扩展，以口角肌肉抽搐最明显。抽搐程度不一，在紧张、情绪激动或疲劳时抽搐加重，安静或睡眠时消失。少数严重者，面肌抽搐可累及整个一侧面肌。抽搐多限于一侧，双侧者甚罕见。

本病是慢性进行性发展，一般不自发缓解，部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑肌痉挛鉴别，后者不向下面部扩展，且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或件有肢体不自主动作时，应考虑颅内病变，需去医院诊治。

面肌痉挛主要采用药物治疗，可选用苯妥英钠、利眠宁、安定、鲁米那等。并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者，药物治疗无效时，可采用面神经封闭式手术治疗。

“半面痉挛”是怎样发生的

半面痉挛又称面肌阵挛，为半侧面部肌肉阵发性的不自主抽搐，中年以上的女性较为多见。其痉挛常自一侧眼部或口角开始，随之扩展到同侧半面肌肉，但额肌较少受累。呈间歇性不自主节律性抽搐，自控不能。每次抽搐时间由数秒至数分钟，间隔时间长短不定。人体疲劳、情绪激动、谈笑瞬目等可诱发或使之加重。虽然抽搐时面部无疼痛，但频繁发作可影响视力、言语或咀嚼功能，患者亦难以忍受。

关于本病发生的原因迄今不明。大多学者和临床医师认为系面神经在内耳门附近受小脑后下动脉分支压迫所致；当血管过度迂曲、伸长拉紧或硬化时始显症状。推测受压处面神经髓鞘萎缩，传入感觉纤维与传出运动纤维发生“短路”，激活运动纤维引起面肌痉挛。另外一种说法是：从面神经发出的运动抑制纤维，也分布于肌肉中，当某种因素使抑制纤维兴奋消失时，面肌就痉挛。

根据临床表现本病诊断较易，但应进行临床、耳鼻咽喉及神经科检查，力求追查可能的病因。检查要包括X线体层照相及CT检查，以排除面神经受肿瘤(主要小脑脑桥角或颞骨岩部的肿瘤)压迫的可能性。例如，颞骨岩部内的胆脂瘤最初表现即为面肌痉挛，另外面神经鞘瘤及较少见的听神经瘤亦可如此。仅当上述检查为阴性时，方能诊断为特发性半面痉挛。

半面痉挛的治疗应如何进行

对半面痉挛的治疗，因病因不明，多缺乏特效疗法。目前临床常用的方法有：

(1)常在初期联合应用镇静药、弱安定药及抗癫痫药。可选用安定、颠茄、苯妥英钠、卡马西平和痛定宁等药物。同时配合针刺(选穴：地仓、颊车、翳风、合谷等，强刺激，留针20分钟)，可用红外线、紫外线、超短波理疗等，有望缓解轻度患者的症状。

(2)面神经阻滞：用80%的酒精05ml注入茎乳孔以下面神经干周围以阻断其传导功能，解除痉挛。可能2～3年后复发，但程度会明显减轻，且可重复注射。阻滞疗法具有损伤小、操作简单的优点，其缺点是不能避免复发，不能预测面瘫或痉挛的持续时间和程度。复发后虽可反复采用，但由于瘢痕的影响，疗效较差。

(3)手术治疗：多采用面神经电凝术，颞骨内面神经减压术，神经切断术，面神经减压与神经切断及电凝术并用等。

(4)中医认为本病属风痰入络，痹阻气血而致。治宜镇肝熄风，疏风通络，佐以豁痰宁神。可用镇肝熄风汤合涤痰汤加减：代赭石20g，熟地黄20g，当归12g，白芍20g，煅龙骨15g ，煅牡蛎15g，胆南星10g，半夏15g，僵蚕15g，茯神15g，全虫10g，远志10g。在急性期过后，可长期服用大活络丹等中成药。

面肌痉挛有哪些病因

面肌痉挛（Hemifacial Spasm，HFS）为阵发性半侧面肌的不自主抽动，通常情况下,仅限于一侧面部，因而又称半面痉挛，偶可见于两侧。开始多起于眼轮匝肌，逐渐向面颊乃至整个半侧面部发展，逆向发展的较少见。可因疲劳、紧张而加剧，尤以讲话、微笑时明显，严重时可呈痉挛状态。多在中年起病，最小的年龄报道为两岁。以往认为女性好发，近几年统计表明，发病与性别无关。HSF发展到最后,少数病例可出现轻度的面瘫。

⑴血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80％～90％的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，而小脑上动脉SCA）次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为:HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。

⑵非血管因素 桥脑小脑角（CPA）的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于:①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS；②占位对面神经的直接压迫；③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。

⑶其他因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。

此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。