被打后的眼CT报告，请求您的帮助

上斜肌、内直肌增粗并疝向筛窦、上颌突——这是你重影的原因，如果不做，可能粘连，造成重影严重，不恢复。如果做，是有风险，但是每个手术都会有风险，看你自己重影重不重，肌肉疝的厉害不厉害了，如果重，还是要做，不重，可以等它消肿看看。除了重影之外，就不会有别的了。

1询问病史

部分患儿有家族遗传史。

2眼底检查

（1）适应证一旦怀疑视网膜母细胞瘤，要尽快进行全麻下眼底检查。

（2）随访检查每个介入治疗或静脉化疗周期结束后，要进行眼底检查，评估肿瘤风险。

（3）检查方法检查前的前半小时用美多丽眼水充分散大瞳孔。麻醉满意后用开睑器将眼睑分开，在Retcam下进行眼底检查，并顶压检查周边视网膜。

（4）分期初次眼底检查后对视网膜母细胞瘤进行分期，如下：

1）GroupA（风险非常低）小的独立的远离关键结构的肿瘤（直径≤3mm，局限于视网膜内，距黄斑>3mm，距视盘>15mm，无玻璃体、视网膜下播散）；

2）GroupB（低风险）独立的任意大小部位局限于视网膜内的肿瘤（非GroupA的，无玻璃体、视网膜下播散、小的局限的视网膜下液距肿瘤≤3mm）

3）GroupC（中度风险）独立的任意大小部位的肿瘤，只要有局限播散（任意播散必须局限微小<3mm任意大小部位的视网膜肿瘤可出现达到1/4的网膜下液）

4）GroupD（高风险）肿瘤位于眼内，广泛玻璃体、视网膜下种植和/或大块、非独立内生或外生肿瘤（播散比GroupC更广泛，可有细小或油脂样玻璃体播散或者无血管团块的网膜下种植）

5）GroupE（非常高风险）眼球解剖、功能破坏（具有新生血管性青光眼、大量眼内出血、无菌性眶蜂窝织炎、肿瘤在玻璃体前、肿瘤接触晶体、弥漫、眼球痨）

3．B超检查

可分为实质性和囊性两种图形，前者可能为早期肿瘤，后者代表晚期肿瘤。

4CT检查

（1）眼内高密度肿块。

（2）肿块内钙化斑。

（3）视神经增粗，视神经孔扩大，说明肿瘤向颅内蔓延。

5MRI检查

与CT相比，无放射性损伤，可以较好的观察球后视神经有无增粗。

6术后病理检查

对摘除眼球进行病理检查，明确眼底肿瘤性质，视网膜母细胞瘤对分化程度，以及有无突破眼球壁，视神经断端有无肿瘤细胞浸润。指导下一步治疗。

7荧光眼底血管造影

早期即动脉期，肿瘤即显荧光，静脉期增强，且可渗入瘤组织内，因荧光消退迟，在诊断上颇有价值。

8前房细胞学检查

在荧光显微镜观察下，瘤细胞呈橙**，阳性检出率高。现已作为光化学治疗前明确诊断及治疗后疗效观察的指标。

9尿化验

患者尿中香草扁桃酸（VMA）和高香草酸（HVA）24小时排泄增多。故当尿中VMA和HVA阳性时有助于诊断，但阴性仍不能排除肿瘤。

10乳酸脱氢酶（LDH）的活力测定

当房水内LDH值高于血清中的值，二者之比大于15时，有强烈提示视网膜母细胞瘤的可能。

11其他

尚可作同位素扫描、巩膜透照法、癌胚抗原等。Rb发展到三、四期后一般是容易诊断的，但在一、二期时就比较困难，这个时期在它的晶状体后瞳孔区内可出现白色反光或黄白色组织块叫白瞳孔。

有一天，病房里来了这样一位56岁男病人，西安本地人，门诊诊断：“复视原因待查，高血压病，糖尿病”。最近我收了好几个复视病人，对复视很感兴趣，去看病人的时候，护士正在给他做入院评估，于是我先把病人的资料拿到办公室。

资料还没有看，我先冥想一会儿。

一个56岁的男病人，为什么会出现复视呢？一个复视的病人，可顺着肌肉→神经肌肉接头→核下神经→核→核上性进行分析，则从定位方面考虑，病因可以是：

肌肉疾病：眼外肌本身的病变如肌炎等；

神经-肌肉接头：重症肌无力等；

眼动神经（动眼、滑车、外展神经）：血管性（糖尿病）等；

眼动神经核及核上性：血管性（脑梗死）等；

定性方面，先奉上我钟爱的歌诀~

        肿瘤、炎性、血管病；

        外伤、代谢、和变性；

        感染、遗传、中毒明。

其中有些定性（如肿瘤、血管病）需要借助辅助检查判断，但是有些方面就要在问病史的时候专门去问病人，如是否饮酒（好酒之人若出现Wernicke脑病可有眼外肌麻痹，此病人是西安人，中老年男性，说不定应酬挺多）、有无甲状腺疾病（会出现眼外肌症状）、有无头部外伤（滑车神经可单独受损）、有无面瘫（周围神经病中的MFS可有眼外肌麻痹）、有无肢体麻木无力（脑血管病、周围神经病），有无意识障碍、共济失调（Wernicke脑病），等等。发病的缓急对判断疾病的定性帮助很大，不过这个方面在采集病史时自然就会问到，此处不详述。

这时我拿出了患者给我的资料，是外院做的眼眶CT和头颅核磁共振，先看一看眼眶CT：

我去，左眼下直肌怎么比右眼粗这么多，这是啥情况？赶紧看看矢状位：

看来的确是左侧下直肌有问题。我又看了看头颅核磁共振，头颅MRI和MRA都还可以，不像是血管病引起来的。

我想起之前一个重症肌无力病人查出甲亢，当时内分泌科医生来会诊的时候，我问：甲亢可以出现这种眼睑下垂吗？她说：甲亢导致的眼病一般是眼睑挛缩，或者表现为眼外肌粗大。

眼外肌会粗大，这个病人不就是吗？病人入院时只带来了片子，其他的资料（包括影像学报告、病历）都没带，看来问病史的时候要好好问问甲状腺的问题。

于是我又去病房采集了病史：

男性患者，56岁，主因间断视物成双4月入院。

4月前无明显诱因逐渐出现间断视物成双，光线刺眼或晨起后症状明显，光线较暗或休息后症状好转，无晨轻暮重、上睑下垂，无眼痛、头痛，无肢体麻木无力等，但上述症状仍然逐渐加重，曾经至外院就诊，自诉甲功正常，具体诊断患者说不清，治疗效果不佳，故来我院就诊。

接着我给病人进行了查体：双眼睑无下垂，左眼上视不到位，双眼向前平视、向左、向右、向上、左上、右上等方向均有视物成双（虚像位于实像右上方），右侧眼球各方向活动自如，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，直接及间接对光反射均灵敏，余无明显阳性体征。

根据患者复视的虚像、实像位置关系，我复习了红玻璃试验：

查体符合左眼上直肌麻痹。

咦，左眼上直肌？可是眼眶CT提示是左眼下直肌有问题呀？我一时摸不着头脑。

这时，我的同事少宁提醒我：会不会是下直肌的病变导致眼球上视不到位？

对呀，没错！一般来说，我们在神经科遇到的眼肌麻痹，都是哪条眼肌麻痹，眼球就在哪个方向运动不到位，这种惯性思维套住了我。但是！如果左眼下直肌出现病变导致功能异常，比如它的长度固定、无法拉长，一样可以导致左眼上视不到位。

可是，如果是甲状腺相关眼病，为什么会这种情况呢？

第二天早上教授查房，一眼就看出患者的左侧眼球突出：

我再仔细一看，左眼真的有点突出！教授见多识广，这个体征我没有看出来，还是自己见的病人太少了，以后要加强眼力的锻炼，争取做到“一眼识别”。

这时病人又拿来了一些外院就诊资料，具体如下：甲功：仅甲状腺过氧化物酶抗体升高（1252IU/ml），余甲功正常；眼科检查：左眼框压+，上转受限+，双眼上睑退缩+，伴复视，眼底未见异常；眼眶CT：1右侧基底节区腔梗；2左眼球前突，下直肌增粗，Grave's眼病不除外，请结合临床。这时再看看外院的门诊病历，原来之前诊断考虑过“甲状腺相关性眼病，限制性斜视”。

患者入院后复查了甲功十项（仅有甲状腺过氧化物酶抗体升高，结果为3361U/ml（0-78）），完善甲状腺超声、海绵窦及眼眶MR平扫+增强等检查，排除了我们神经内科相关疾病，依然考虑为“甲状腺相关性眼病”可能性大，完善检查后尽快安排病人出了院，建议眼科、内分泌科进一步就诊。

回家我查了查甲状腺相关性眼病的资料，贴在这里，和大家共同学习， 以下可能引起不适，非医者请慎入 ！！！

甲状腺相关性眼病（thyriod-associated ophthamopathy, TAO）是由多种自身免疫性甲状腺疾病引起的眼部损害。根据本病的病因和临床发现，甲状腺相关性眼病曾有多种命名，如Graves眼眶病、浸润性眼病、内分泌性突眼、恶性眼球突出、甲状腺眼病、Graves眼病等。而眼科学者为了强调本病与甲状腺功能的关系，又将甲亢伴有眼病的称为Graves眼病型，将甲状腺功能检测正常而仅有眼病的患者称为眼型Graves病。1991年，Wall和Weetman提出Graves眼病应称为甲状腺相关性眼病，因有较多研究表明，本病可发生于不同甲状腺功能状态的患者中，包括甲亢和亚临床甲亢（如Graves病）、甲减（如桥本甲状腺炎）及甲状腺功能正常者，后者在眼病随诊过程中可出现甲状腺功能的异常。

目前认为TAO是一种自身免疫性疾病，绝大多数TAO患者伴有明确的自身免疫性甲状腺疾病，引起TAO的特异性抗原目前仍未确定，但逐渐增加的证据表明在眶周的前脂肪细胞或成纤维细胞上游TSH受体（TSHR）的表达。某些甲状腺功能正常的TAO患者，常规检查血清中可无任何一种甲状腺自身抗体存在，但在随访过程中可出现与自身免疫相关的甲状腺疾病。

TAO有三种主要的病理变化：①眼球后间隙中脂肪组织和结缔组织水肿、浸润、体积增大；②眼外肌肌炎，表现为淋巴细胞浸润、肌纤维水肿、断裂、坏死、眼外肌体积增大；③球后组织体积和眼外肌体积增大使眼球向前移位，眼球突出。后者是缓冲球后压力增加的一种适应性变化，但其缓冲能力又受眼外肌和眼眶的限制。眼睑肌和眼外肌的增大及纤维化使眼肌自身活动存在障碍，引起眼睑挛缩和复视。眼睑挛缩和眼球突出共存，最终压迫视神经引起视神经病变。眼眶局部炎症及眶部引流障碍，引起球结膜水肿和眶周水肿。

TAO的症状主要有：畏光、流泪、异物感、眼痛、复视、视物模糊、视力下降、失明等。TAO眼部体征在不同患者或同一患者的双眼可表现不一，大多双眼受累，也可单眼受累，主要体征如下：

①眼睑位置异常： 是TAO最早出现的主要体征之一。

（1）上睑挛缩伴下落迟缓：当上睑缘在角膜缘处或上方为上睑挛缩。正常人向下看时，上睑随之下移，而TAO患者向下看时，退缩的上睑不能随眼球下转而下移/下落缓慢，因此眼向下看时睑裂也变大，原因是Müller肌和提上睑肌受累产生下落功能差。二者同时存在时，对TAO才有诊断意义。

（2）下睑挛缩：下睑缘在角膜下缘1-2mm时为下睑挛缩，其可反映眼球的突出程度。

（3）凝视：上眼睑病变或肿胀影响眼轮匝肌关闭眼睑的作用，故患者瞬目反射减少，呈凝视状态，这也是一种较为特别的体征，在甲状腺相关眼病患者也经常见到。

（4）亦有急性上睑退缩的病例，可能由于交感神经受刺激，或循环的儿茶酚胺增多加重其严重性所致。

②眼部软组织受累： TAO患者的眼部软组织遭受炎性细胞浸润时，其血管充血扩张、通透性增加、组织间液体增多；但主要是组织间隙糖胺聚糖类物质沉积明显增加，组织中吸收了大量水分。这两种因素加在一起，使眼险、结膜充血变红，眼脸、结膜、泪腺、眼眶软组织肿胀。

③角膜受累： 是TAO的常见并发症，可分为浅层点状角膜炎、上角膜缘角膜结膜炎、暴露性角膜炎或角膜溃疡，其中最严重的是角膜溃疡伴继发感染。

④眼压升高： 我国正常人眼压为10~21mnHg，眼压升高指眼压测值大于21mmHg。24%的TAO患者有眼压升高，大多数高于22mmhg但低于30mmhg。TAO发生眼压升高主要有两方面的因素：

（1）水肿增粗的眼外肌对眼球壁可产生直接压迫，而当发生限制性眼肌病变时，眼球在向眼肌运动受限的对侧转动时又可加重其对眼球壁的压迫。一些学者认为，若TAO患者眼球向下或向上凝视时眼压上升4mmhg即提示存在限制性眼肌病变。因此应注意观察不同注视野眼压的变化。

（2）眼肌及眼眶内结缔组织肥大、水肿，致使眶压增加。眶压增加到一定程度可导致上巩膜静脉压升高，使房水流出阻力增加而致眼压升高。TAO患者的眼压升高有其独特的临床特点，应与原发性青光眼相鉴别。临床上一般不必治疗，但需要密切观察，定期随访眼压的变化，以避免对视功能的损害。

大部分患者经过对TAO的积极治疗（如激素或放疗），眼压可下降。对于眶压升高、眼球高度突出、角膜暴露的高眼压患者，则应先行眶减压术。

⑤眼外肌病（我关注的重点来了！）： 眼外肌的炎性浸润、肿胀、紧缩和瘢痕致眼球活动受限并引起复视，初期阶段为间歇性发作，病变持续进展时成为恒定性复视。其早期症状之一是不能持续长时间阅读，或阅读时视力疲劳和不舒服；另外，患者眼球快速运动有感觉视物模糊的倾向，当水平和垂直运动后再固视时出现暂时视物模糊，这可能是眼外肌的增大导致眼球快速运动和复位的能力减退或不协调。早期临床症状与垂直肌受累有关，早晨和下午眼眶肿胀明显时，患者使用垂直肌易出现症状，睡倒床上阅读需强迫使用垂直肌就发生复视，在病变早期复视出现在白天几个小时，患者能告诉复视出现的小时数。当眼病进展时，患者极度向周边看时有恒定复视，以后复视逐渐向中心飘逸，最后复视角进行性加大，出现持续复视。当病变严重进展时，患者第一感觉眼眶胀满感，后来发生眼球转动时疼痛，病变更严重时全天复视加重。也有一些患者眼外肌病明显，但限制性运动对称，中心区很少有复视，因为眼球运动没有离开轴位（中心位）。严重甲状腺眼外肌病除眼球前突、移位影响患者容貌外，影响更大的是复视，患者看任何一个物体都成双影，造成头疼、眼胀，生活、学习、工作极端困难。影响较次的是双眼集合功能下降，看近或阅读不能持久，持续阅读时患者感眼胀痛、头昏，类似青光眼的临床表现。其可表现为：（1）眼球突出及不全脱位；（2）眶尖拥挤综合征和压迫性视神经病变等。

TAO常有限制性眼外肌病变，又称甲状腺眼外肌病，眼外肌轻度受累者临床不易确定，CT或MRI检查可显示出眼外肌长大。垂直肌受累比水平肌更易受累。下直肌受累最常见，占60%，依次为内直肌50%，上直肌40%和外直肌29%。但眼外肌病变通常为双侧，多条眼外肌增大并不少见。在甲状腺病患者中外斜视不多见。如果出现外斜视，就要考虑是否存在重症肌无力、炎性肌肉变化或者其他肌瘤（如转移瘤或束性病变）。

CT和MRI对眼和眼眶疾病诊断上的作用是相辅相成，互相补充。两种方法均可以准确测量眼外肌的厚度、眼球突出度以及眶内精细解剖结构的变化。MRI成像在显示病变的位置、形态方面与CT相同。MRI能直接三断面成像，对眶内容、视神经及视交叉等软组织的分辨明显优于CT，且病变肌肉的信号根据病变不同时期，信号强度有所不同。但因为MRI对骨质及病灶钙化的显示还不尽如人意，对眼球及眼睑运动所致的伪影还未根本克服，至今MRI还不能根本取代CT。

① CT（轴位及冠状位）特点 ：显示肌腹呈纺锤状扩大，边界清楚，肌腱不增大。TAO临床可根据患者复视、眼球运动受限、眼球移位、眼眶CT扫描证明眼外肌增大者占93%。TAO眼眶CT扫描时不能只作轴位扫描，否则容易将单眼的下直肌增大误认为眶内肿瘤，作冠状扫描后方可得出正确诊断。

这是TAO患者与正常人的眼眶CT对比：

TAO眼外肌肥大CT影像学有如下特征：

①眼外肌肌腹肥大，肌腱不受累：

②眶内脂肪增多、体积增大、眼球前突：

③单独直肌肥大时，轴位影像酷似眶尖肿瘤：

④眶尖处肥大眼外肌压迫视神经，引起视神经病变，视神经增粗：

⑤眶内壁向内移位，呈现“细腰瓶”样改变：

⑥眼上静脉扩张，眶脂肪内点、线状弧形密度增高影：

⑦泪腺肿大：

② MRI特点 ：TAO的临床过程可分为两个阶段，不同阶段对药物治疗的回归不同，许多研究者发现，根据MRI的T2WI的信号强度可评价甲状腺相关眼病的活动度以及推测药物治疗的预后。当病程较短，病变处于活动期时，眼眶组织内淋巴组织浸润刺激成纤维细胞产生亲水性的糖胺聚糖（GAG）大量增加，GAG结合大量水引起组织水肿/体积增加，而增厚的眼外肌中的水含量增加，则引起T1/T2时间延长，T2WI肌肉信号强度增高。随着病程的延长，炎症减轻，组织中水分的减少，眼外肌和眼眶内组织的纤维化，T1WI、T2WI信号强度降低。病程的晚期，肥大的眼外肌和眼眶内组织的纤维化而到静止期时，肥大的肌肉T2WI信号强度不增高或降低。短反转时间反转恢复（STIR）序列能够选择性抑制脂肪高信号，消除后者对眼肌水肿的干扰，从而强化炎性区域，研究表明STIR信号与TAO活动性有关。有研究将MRI检查所见与临床资料结合得出结论：高信号强度比率和正常大小肌肉说明早期病变；高信号强度比率和肌肉肿大表明后期活动性病变；肌肉肥大伴低信号强度比率提示为晚期静止性病变。因此，MRI可以显示眼外肌纤维化的程度，并且与对照比较眼肌的STIR信号强度增高者对肾上腺皮质激素有明显反应。动态增强MRI提示，活动期病人中信号达峰时间明显增大下直肌的强化率、清除率和上直肌的清除率明显高于非活动期病人，与CAS临床活动性评分有良好的相关性，而慢性期和稳定期TAO病人的眼外肌强化较正常人明显下降，推测其原因为微循环受损及纤维结缔组织增生，造成滤过压减低。

①TAO的诊断标准： 1995年 Rartly等综合了各种TAO的诊断标准的特点后，提出了较为全面的TAO诊断标准如下：

（1）眼睑挛缩：原位注视时，上睑缘在角巩膜缘或以上，并合并以下之一：a甲状腺功能异常或调节异常；b眼球突出（在正常上限，一般≥20mm）；c视神经功能障碍（包括视力瞳孔反射、视野或色觉异常，无原因可解释）；d眼外肌受累（限制性眼肌病变或影像学显示眼外肌肥大）。以上眼部体征可为单眼或双眼，在排除其他原因时可作出诊断；

（2）无眼睑挛缩：诊断TAO必须有甲状腺功能异常或调节异常，并合并有眼球突出或功能障碍，或眼外肌受累之一，并排除其他引起类似体征的原因。

②TAO的鉴别诊断：

（1）眼睑挛缩的鉴别诊断 ： 主要有神经源性、肌源性或机械性原因疾病所致眼睑挛缩，有时需要与神经科、眼科及内科医生共同讨论以明确诊断。

上睑挛缩 主要与神经源性疾病，如中脑疾病、脑积水、Parinaud综合征、第三脑室神经损伤或神经动脉瘤、 Marcus Gunn综合征；使用拟交感神经药物；先天性异常；上脸下垂手术或眼睑重建手术后异常等鉴别。

下脸挛缩 主要与脑神经病变、老年性下眼睑皮肤松弛、外伤性损伤、炎症后病变、先天性异常、眶骨骨折修复后及特发性下眼险挛缩鉴别。

（2）眼球突出的鉴别诊断： 主要与眼眶内和鼻窦的各种肿瘤、感染和非感染性炎症、血管异常、先天性或全身性疾病鉴别，这些疾病均有其自身的特点，可伴有眼球突出或眼肌肥大但无眼睑挛缩，根据病史和体征可鉴别。

（3）眼外肌肥大的鉴别： 主要与颈动脉海绵窦瘘、眼眶肌炎和炎性假瘤、眼眶感染、眼肌本身病变、眶内肿瘤（淋巴瘤、白血病、转移癌、横纹肌肉瘤等）、 Wegener肉芽肿等鉴别。这些疾病可引起眼外肌肥大和眼球突出，但临床有原发病的症状、体征、病理、实验室检查指标和影像学特征，且无眼睑挛缩和迟落等TAO体征，应详细分析病史，仔细体检作出鉴别诊断。

大多数TAO患者（约60%）仅有轻微的、非进展性眼征，其中2/3常有自发性缓解趋势，可不必给予特殊处理，仅15%的TAO患者病情可进一步加剧，需给予必要的治疗。临床上目前一般根据TAO的严重度分级和临床活动性评分来判断TAO是否需要治疗，并选择治疗方法。

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看完了以上这么多，回过头想一想，明白了TAO的原理，就明白了为什么会称之为“限制性斜视”，这个名词实在是太贴切啦！

虽然TAO并不是我们神经内科的疾病，但是作为神经内科的专科医生，我们一定要注意识别该病、排除神经科问题，然后建议患者及时进一步眼科及内分泌科就诊。

推荐几篇文献，有助于眼部体征的鉴别：

1杜军辉，王雨生 2010 重视眼球突出的鉴别诊断 中国实用眼科杂志 28(2):105-110

2姚晓新，李瑞，张小妮 2002 突眼的CT诊断与鉴别诊断 现代医用影像学 11(2):63-65

3潘叶，孙丰源， 宋国祥 2001 眼肌肥大的诊断与鉴别诊断 中国实用眼科杂志 19(5):452-454

4金亚明，王育文，王鹏赟 2005眼外肌肥大的影像学诊断意义 中国实用眼科杂志 23(11):1238-1242

参考书目及文献：

1熊炜主编，《甲状腺相关性眼病：个体化综合诊断治疗》

2李凤鸣、谢立信主编，《中华眼科学》

3陈家伦主编，《临床内分泌学》

4张守信著，《应用神经解剖学》

5骆永恒，李亚军 2015 甲状腺相关眼病活动性的影像评估 国际医学放射性杂志 38(3):224-227

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病分类 4 疾病概述 5 疾病描述 6 症状体征 7 疾病病因 8 诊断检查 9 治疗方案 10 针灸治疗 11 参考资料 附： 1 治疗视神经炎的穴位 2 治疗视神经炎的方剂 3 治疗视神经炎的中成药 4 视神经炎相关药物 1 拼音

shì shén jīng yán

2 英文参考

neuropapillitis

optic neuritis [21世纪双语科技词典]

ophthalmoneuritis

3 疾病分类

眼科

4 疾病概述

视神经炎为病名。指以视力减退伴眼部疼痛为主症的眼科疾病。多由副鼻窦炎、扁桃体炎、维生素B类缺乏、药物中毒、颅内感染以及恶性贫血、梅毒等所引起。表现为不同程度的远近视力减退，眼球转动时疼痛，眼眶深部痛及头痛，瞳孔扩大或对光反应迟钝。本病属中医“暴盲”范畴。[1]

视神经炎是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内和球后两种,前者指视盘炎,后者系球后视神经炎。

症状：

（一）视力减退：

（二）视野改变：

（三）瞳孔改变：视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。

治疗：

（一）病因治疗。

（二）皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。

（三）血管扩张剂：球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。

（四）支持疗法：维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷20mg肌注每日一次

（五）抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素（青霉素，先锋霉素）。

5 疾病描述

视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视 炎及球后段的球后视神经炎。视神经炎大多为单侧性，视 炎多见于儿童，球后视神经炎多见于青壮年。

6 症状体征

炎性脱髓鞘性视神经炎患者表现视力急剧下降，可在一两天内视力严重障碍，甚至无光感；通常在发病1－2周时视力损害严重，其后视力逐渐恢复，多数患者1－3个月视力恢复正常。除视力下降外，还有表现为色觉异常或仅有视野损害；可伴有闪光感、眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛部分患者病史种可有一过性麻木、无力、膀胱和直肠括约肌功能障碍以及平衡障碍等，提示存在多发性硬化的可能。有的患者感觉运用或热水浴后视力下降，此称为Uthoff征，可能是体温升高会影响轴浆流运输。常为单侧眼发病，但可能为双侧。儿童与成人的视神经炎有所不同，儿童视神经半数双眼患病，而成人双眼累及率明显低于儿童。儿童视神经炎发病急，但预后好，约70％的患者视力可恢复至10，50％－70％的VEP检测恢复正常。感染性视神经炎和自身免疫性视神经炎的临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似，但无明显的自然缓解和复发的病程，通常可随着原发病的治疗而好转。

7 疾病病因

病因较为复杂：

1、炎性脱髓鞘：是较常见的原因。炎性脱髓鞘性神经炎确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速条约式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传导明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视力能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统鞘疾病多发性硬化的病理生理过程相似；视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或临床下病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。

2、感染：局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。

①局部感染：眼内、眶内炎症口腔炎症、中耳和乳突炎以颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。

②全身感染：某些感染性疾病可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病，其病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体，梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染，都有引起视神经炎的报道。

3、自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特特异性炎症。除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查不出病因；研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经。

8 诊断检查

（一）诊断：

1、眼部检查

患眼瞳孔常扩大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在。单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍，该体征表现为，患眼相对于健眼对光反应缓慢，尤其在检查者将光线在辆眼之间交替照射时，缓解的瞳孔直径比健眼大。眼底检查，视 炎者视盘充血、轻度水肿，视盘表面或其周围小的出血点，但渗出物很少。视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。球后视神经炎者眼底无异常改变。

2、视野检查

可出现各种类型的视野损害，但较为典型的是视野中心暗电或视野向心性缩小。

3、视觉诱发电位

可表现为P100波（P1波）潜伏期延长、振幅降低；球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采用客观的VEP检查可辅助诊断。据研究，视神经炎发病时，90％的患者VEP改变，而视力恢复后仅10％的VEP转为正常。

4、磁共振成像

眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强；头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病外，还可以了解蝶窦和筛窦情况，帮助进行病因的鉴别诊断；更为重要的是，通过MRI了解脑白质有无脱髓鞘斑，对选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。对典型的炎性脱髓性视神经炎，临床诊断不需做系统的检查，但应注意查找其他致病原因，如局部或全身感染以及自身免疫病等；以下指引征需系统检查与其他视神经病鉴别：发病年龄在20－50岁的范围之外；双眼同时发病；发病超过14d视力仍下降。

（二）鉴别诊断

1、间部缺血性视神经病变

视力骤然丧失，眼球运动时无疼痛，视盘肿胀趋于灰白色，视野缺损最常见为下分。在巨细胞动脉炎所致的缺血性视神经病变轴，患者年龄大于50岁，多见于70岁，血沉和C反应蛋白进差有助鉴别诊断；肺动脉炎性（AION多见于40－60岁，病史中多数也可导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、沉淀吸烟史等。

2、Leber视神经病

常发生于十几岁或二十几岁的男性，可有或无家族史。一眼视力迅速森市，然后另眼在暑天至数月内浪市。可有视盘旁毛细血管抗张，视盘水肿，随后为视神经萎缩；线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断，多数表现为178位点突变，也可有3460和14484位点突变。

3、中毒性或代谢性视神经病变

进行性无痛性双侧视力丧失，可能继发于酒精中毒、营养不良，各种毒素如乙胺醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲、重金属，以及贫血等。

其他视神经病，如前露窝肿瘤导致视神经炎，应注意鉴别。

9 治疗方案

部分炎性脱髓性视神经炎患者，不经治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研究，单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则如下：

1、患者为首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史：

①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率；

②MRI正常者，发生多发性硬化（MS）的可能很低，但仍可用静脉给长皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。

2、对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等，恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。

对感染性视神经炎，应与相关科室合作针对病因治疗，同时保护视神经；自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。

10 针灸治疗

视神经炎的针灸治疗参见暴盲症：[1]

暴盲的针灸治疗：取攒竹透鱼腰、鱼腰透丝竹空、瞳子髎、球后、太阳、风池等穴为主。肝阳上亢者加太冲、光明；气滞血瘀者加内关、膈俞；气血亏虚者加肝俞、足三里。目胀加关冲放血、行间。水针：可选球后、合谷；睛明、外关；光明、风池。三组穴位交替使用。用维生素B1或B12注射液加少许05%盐酸普鲁卡因作穴位注射，每穴05毫升，每日1组穴。[2]

11

1B超检查

弥漫性淋巴细胞浸润为主型假瘤，B超可发现类圆形或不规则形回声，边界清楚但不规则，内回声少或缺乏，无压缩性，急性期可见“T”型征。若病变范围广则边界不清，还可见眼外肌肥大及视神经增粗等改变。纤维增殖型假瘤采用B超检查只能显示肿物前界或前部少量回声，后界不能显示。

2CT

扫描眼眶炎性假瘤表现为灶性或弥漫性肿块，与周围组织界限不清，或呈铸型关系，使用造影剂后可强化，还可见眼外肌肥大、泪腺肿大、眼环增厚、视神经增粗等，不伴有骨破坏。Harr将眼眶炎性假瘤的CT表现分为四型：浅层巩膜炎型、浸润型、肿块型和肌炎型。

3MRI

MRI成像能显示病变，T1WI为低信号或等信号，T2WI为高信号。以纤维增殖为主的假瘤，MRI表现特异，其T1WI和T2WI均为低信号。

在CT和MRI上，眼眶肌炎经常表现为单个肌肉受累（最常见于内直肌），整个肌肉包括肌腱在内均肿大。根据典型的影像改变，眼眶肌炎诊断相对容易，无须活检。局限于泪腺部的假瘤不易与早期泪腺上皮性肿瘤鉴别，需尽早在组织学上肯定。偶尔可见到鼻旁窦受累和颅内蔓延。一些眶内病变与眼眶炎性假瘤影像学图像类似，应引起注意。Char等认为至少1/3的患者不能通过CT或MRI确诊。

如考虑甲状腺疾病应该查甲五项及ＴＲＡＢ　这几项。估计还是用激素及优甲乐治疗或用免御抑制剂。请你尊重科学。目前没有更好方法

（潍坊市人民医院郝孝君大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

从患者的CT报告上看，患者眼球并未受到打击的严重损伤，但由于构成眼眶的骨骼出现多处骨折，并有部分眼球后的组织被挤进了骨折的部位，这种情况如果不做手术进行纠正，必然造成眼眶骨折难于愈合。而更严重的情况是会造成眼眶骨骼畸形愈合之后，必然会挤压到眼球的运动肌肉以及眼球后部的视神经，因此这种情况最好尽早采取手术，否则以后左眼肯定会受到影响。

仅供参考。

　　人的眼睛近似球形，位于眼眶内。正常成年人其前后径平均为24mm，垂直径平均23mm。最前端突出于眶外12--14mm，受眼睑保护。眼球包括眼球壁、眼内腔和内容物、神经、血管等组织。

　　1 眼球壁主要分为外、中、内三层。

　　外层由角膜、巩膜组成。

　　前1/6为透明的角膜，其余5/6为白色的巩膜，俗称“眼白”。眼球外层起维持眼球形状和保护眼内组织的作用。角膜是接受信息的最前哨入口。角膜是眼球前部的透明部分，光线经此射入眼球。角膜稍呈椭圆形，略向前突。横径为115—12mm，垂直径约105—11mm。周边厚约1mm，中央为06mm。角膜前的一层泪液膜有防止角膜干燥、保持角膜平滑和光学特性的作用。

　　角膜含丰富的神经，感觉敏锐。因此角膜除了是光线进入眼内和折射成像的主要结构外，也起保护作用，并是测定人体知觉的重要部位。

　　巩膜为致密的胶原纤维结构，不透明，呈乳白色，质地坚韧。

　　中层又称葡萄膜，色素膜，具有丰富的色素和血管，包括虹膜、睫状体和脉络膜三部分。

　　虹膜：呈环圆形，在葡萄膜的最前部分，位于晶体前，有辐射状皱褶称纹理，表面含不平的隐窝。不同种族人的虹膜颜色不同。中央有一25-4mm的圆孔，称瞳孔。

　　睫状体前接虹膜根部，后接脉络膜，外侧为巩膜，内侧则通过悬韧带与晶体赤道部相连。

　　脉络膜位于巩膜和视网膜之间。脉络膜的血循环营养视网膜外层，其含有的丰富色素起遮光暗房作用。

　　内层为视网膜，是一层透明的膜，也是视觉形成的神经信息传递的第一站。具有很精细的网络结构及丰富的代谢和生理功能。

　　视网膜的视轴正对终点为黄斑中心凹。黄斑区是视网膜上视觉最敏锐的特殊区域，直径约1-3mm，其中央为一小凹，即中心凹。黄斑鼻侧约3mm处有一直径为15mm的淡红色区，为视盘，亦称视乳头，是视网膜上视觉纤维汇集向视觉中枢传递的出眼球部位，无感光细胞，故视野上呈现为固有的暗区，称生理盲点。

　　2 眼内腔和内容物

　　眼内腔包括前房、后房和玻璃体腔。

　　眼内容物包括房水、晶体和玻璃体。三者均透明，与角膜一起共称为屈光介质。

　　房水由睫状突产生，有营养角膜、晶体及玻璃体，维持眼压的作用。

　　晶体为富有弹性的透明体，形如双凸透镜，位于虹膜、瞳孔之后、玻璃体之前。

　　玻璃体为透明的胶质体，充满眼球后4/5的空腔内。主要成分为水。玻璃体有屈光作用，也起支撑视网膜的作用。

　　3 视神经、视路

　　视神经是中枢神经系统的一部分。视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。

　　视路是指从视网膜接受视信息到大脑视皮层形成视觉的整个神经冲动传递的径路。

　　4 眼附属器

　　眼附属器包括眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼眶。

　　眼睑分上睑和下睑，居眼眶前口，覆盖眼球前面。上睑以眉为界，下睑与颜面皮肤相连。上下睑间的裂隙称睑裂。两睑相联接处，分别称为内眦及外眦。内眦处有肉状隆起称为泪阜。上下睑缘的内侧各有一有孔的乳头状突起，称泪点，为泪小管的开口。生理功能：主要功能是保护眼球，由于经常瞬目，故可使泪液润湿眼球表面，使角膜保持光泽，并可清洁结膜囊内灰尘及细菌。

　　结膜是一层薄而透明的粘膜，覆盖在眼睑后面和眼球前面。按解剖部位可分为睑结膜、球结膜和穹隆结膜三部分。由结膜形成的囊状间隙称为结膜囊。

　　泪器包括分泌泪液的泪腺和排泄泪液的泪道。

　　眼外肌共有6条，司眼球的运动。4条直肌是：上直肌、下直肌、内直肌和外直肌。2条斜肌是：上斜肌和下斜肌。

　　眼眶是由额骨、蝶骨、筛骨、腭骨、泪骨、上颌骨和颧骨7块颅骨构成，呈稍向内，向上倾斜，四边锥形的骨窝，其口向前，尖朝后，有上下内外四壁。成人眶深4~5cm。眶内除眼球、眼外肌、血管、神经、泪腺和筋膜外，各组织之间充满脂肪，起软垫作用。

　　计算机对视力危害很大，经常操作计算机的人应多吃些明目食品，如枸杞、菊花、决明子。常喝菊花茶也能收到清心明目的效果，枸杞清肝明目，对保护视力也有很大好处。饮茶能防止视力衰退和恢复视力。国际上普遍认为饮茶有抗辐射的作用，能减少计算机荧光屏X射线的辐射危害。茶中富含的茶多酚（50％）和脂多糖等成分可以吸附和捕捉放射性物质并与其结合后排除体外。

　　必需脂肪酸、维生素A、K、E及B族维生素的缺乏均可降低机体对辐射的耐受性在膳食中适当供给。如牛奶、蛋、肝、花菜、卷心菜、茄子、扁豆、胡萝卜、黄瓜、番茄、香蕉、苹果等。我国科学家发现：青菜萝卜可以抗辐射。油菜、青菜、芥菜、卷心菜、萝卜等十字花科蔬菜，不仅是人们餐桌上常见的可口菜肴，而且还具有防辐射损伤的功能。

　　我再具体的讲一下哪些食物可以防辐射:

　　1、 富含胶原弹性物质的食品。这一类的代表有海带、紫菜、海参，动物的皮肤、骨髓等等，因为食物中的胶原物质有一种黏附作用，它可以把体内的辐射性物质黏附出来排出体外，而且其中动物皮肤所蕴涵的弹性物质还具有修复受损的肌肤的功能。

　　2、 富含抗氧化活性物质的食品。油菜、青菜、芥菜、卷心菜、萝卜等十字花科蔬菜，不仅是人们餐桌上常见的可口菜肴，而且还具有防辐射损伤的功能。 新鲜蔬菜是人体内的“清洁剂”，其奥妙在于蔬菜拥有“秘密武器” ——碱性成分，可使血液呈碱性，溶解沉淀于细胞内的毒素，使之随尿液排泄掉。

　　3、具有排毒功能的食物。比如猪血、黑木耳等等。猪血的血浆蛋白丰富，血浆蛋白经消化酶分解后，可与进入人体的粉尘、有害含辐射的金属微粒发生反应，变成难以溶解的新物质沉淀下来，然后排出体外。黑木耳的最大优势在于可以帮助排出纤维素物质，使这些有害纤维在体内难以 立足。这一类的食物可以帮助我们把体内的有害物质排出体外，不给辐射物质留下丝毫立足空间。

　　4、明目类食物。这一类食物主要是针对长时间面对电脑工作的都市白领、学生等人。计算机对视力危害很大，经常操作计算机的人应多吃些明目食品，如枸杞、菊花、决明子。常喝菊花茶也能收到清心明目的效果，枸杞清肝明目，对保护视力也有很大好处。饮茶能防止视力衰退和恢复视力。国际上普遍认为饮茶有抗辐射的作用，能减少计算机荧光屏X射线的辐射危害。茶中富含的茶多酚（50％）和脂多糖等成分可以吸附和捕捉放射性物质并与其结合后排除体外。

　　5、保持体内营养的平衡。研究表明，必需脂肪酸、维生素A、K、E及B族维生素的缺乏均可降低机体对辐射的耐受性在膳食中适当供给。仅增加其中任何1种维生素，都不能得到预期的营养效果。矿物质的营养平衡问题尤为重要，体内钾、钠、钙、镁等离子浓度须合适，否则不能维持水与电解质平衡，轻者损害健康、重者甚至危及生命。微量元素与其他营养素相互之间的关系也很重要，锌对许多营养素包括蛋白质与维生素的消化、吸收和代谢都有重要影响。当我们受到辐射损伤时，矿物质包括微量元素在内，过量或不平衡，均会产生不良影响。这一类的营养我们可以通过如牛奶、蛋、肝、花菜、卷心菜、茄子、扁豆、胡萝卜、黄瓜、番茄、香蕉、苹果等食物中得到补充

　　眼睛也要保湿

　　在我们的眼球表面，有一层薄薄的起润滑作用的泪液膜，随着眨眼而不断刷新，并保持着眼睛湿润。如果空气干燥或一直全神贯注，大约10多秒之后，泪膜上便会出现一个个干点，眼球表面会越来越干燥。因此在通常情况下，每分钟要眨眼10—20次。而当专心致志阅读或目不暇接操作电脑时，眨眼频率会明显减少到每分钟5次左右。由于眼球干燥，角膜和眼睑之间“眼开眼闭”时便容易擦伤，从而引发眼睛干涩、疲劳不适、炎症和疼痛，形成干眼症。如果不加以重视，就有可能出现角膜溃疡和瘢痕，最终导致视力的下降。

　　由此看来，注重眼保健，提高生活质量，理应成为人们不可小觑的话题。然而要使目不转睛现象有所缓解，这对热衷上网或者看电视的人来说，有点勉为其难。那么，能不能研制一种人工泪液来保护眼睛呢？美国科学家对此作了有益的探索。他们研制出了一种名为“泪然”的拟天然泪液的灭菌滴眼剂，具有天然泪液的性质，能与泪液结合，作用温和，迅速及持续地缓解眼球干燥、过敏及刺激性症状，并可替代泪膜，消除眼球灼热、疲劳及不适感。