颅脑损伤的临床表现有哪些 颅脑损伤常见的并发症有哪些

1 颅脑损伤的临床表现有哪些

颅脑损伤按解剖部位分为头皮损伤、颅骨的损伤，还有大脑的损伤，头皮损伤常见的就头皮血肿，头皮撕脱伤，挫裂伤;颅骨骨折的话常见的有颅底骨折、颅盖骨的性状骨折、凹陷性骨折;大脑损伤包括有脑震荡、脑挫裂伤、脑干损伤，还有弥散性轴索损伤等。

2 颅脑损伤常见的并发症有哪些

颅脑损伤的并发症，常见的有颅内感染、肺部感染、泌尿系的感染，还有上消化道的出血，深静脉血栓的形成，肺动脉栓塞，肾功能衰竭等等，有的病人还会有脑积水、动静脉瘘等等情况。

3 颅脑损伤可引起哪些功能障碍

颅脑损伤可引起脑震荡后遗症，患者常主诉有头晕、头痛、恶心、厌食、耳鸣、多汗、记忆力减退等，CT及脑电图检查无明显异常，还可引起运动功能障碍，包括半身不遂，上肢或下肢运动障碍，语言功能障碍，吐词不清，甚至不能发音，情感障碍，出现脾气暴躁、无法交流，理解功能和认知功能障碍，如计算能力、记忆力下降，严重时可出现大小便失禁。

4 颅脑损伤病人的护理

颅脑损伤病人的护理，症状比较轻的建议患者休息静养，进食清淡、易消化，含能量蛋白丰富的食物。

重型颅脑损伤的患者需要注意的护理情况就比较多，首先就是护理的时候要注意他瞳孔意识的变化，瞳孔意识的变化跟颅脑损伤的程度是有密切相关的，有利于告知医生，提供下一步的诊疗。

第二点就是体位，体位的改变就是体位的摆放，一般床头抬高十五到三十度，有利于减轻脑水肿和减轻颅内压。

第三个就是吸痰，一定要注意翻身拍背，定时吸痰，保持呼吸道畅通。

第四个就是预防尿路感染、肺部感染。

第五个就是预防压疮，下肢静脉血栓的形成，定时给病人翻身拍背，在他鼓出的部位垫气垫圈和泡沫垫，预防下肢静脉血栓的形成，每天给患者的四肢进行肢体的被动活动，有条件的可以请康复科早期介入康复治疗。

？脑外伤一般是受到外力撞击出现脑部损伤的脑部疾病，此病的发病率很高，很多脑外伤都与创伤和感染有关，而且多数以青年男性最容易患病，那么？ 脑外伤病人在急性创伤恢复之后，头昏、头痛及不同程度的植物神经功能失调或精神性症状经久不愈，持续致受伤后3个月以上仍无好转，神经系统检查无确切阳性体征，CT、MRI等检查无异常发现，称为脑外伤后综合症或脑外伤后遗症。 。 1、首先，头痛是最常见的脑外伤后遗症。病人常有头部胀痛、割裂感或跳痛的感觉，发作时间不定，可因失眠、疲劳、心绪欠佳、工作不顺利或外界的喧嚣而加剧。 2、其次就是头昏。头昏亦为常见，病人往往感到头部昏浊、思维不够清晰，或是一种混乱迷糊的感觉。 3、此外，病人还常有情绪不稳定、容易疲倦、失眠、注意力涣散、记忆力减退，甚至喜怒无常、易激动。间或植物神经功能失调时，病人可出现耳鸣、心悸、血压波动、多汗、性功能下降或月经紊乱等症状。更多

（一)发病原因

颅脑损伤是否出现精神障碍以及精神障碍的表现形式，与颅脑损伤程度和部位有关。损伤越严重，部位越广泛，越容易引起精神障碍。精神症状出现的时间与外伤严重程度有直接关系。此外，与神经类型、环境因素、个体素质以及损伤前后和损伤期间的心理状态等相关因素也有一定关系。

其发生机制可能为一过性脑血液循环性障碍;脑细胞紊乱致神经传导通路阻塞;中枢神经细胞膜放电致神经组织兴奋性改变;脑神经元受损引发意识障碍;脑干网状结构受损等。另外，对颅脑损伤的消极评价可能是引起心因性障碍的主要原因。

(二)发病机制

1原发性脑损伤

(1)脑震荡：脑震荡指大脑功能在头颅遭受暴力作用后所发生的一时性障碍。它是颅脑损伤中最轻的类型，多数并无器质性损害的证据，但也有极少数致死者。

精神病学关注的主要问题是脑震荡后综合征。关于脑震荡后综合征的发生机制有许多学说，但不外为器质性因素、心理社会因素、二者混合机制以及一些修正的见解。脑震荡的即刻因素显然是暴力对头颅的作用，而脑震荡后综合征一旦发生往往迁延甚久，显然已不单单是创伤的影响。

①病因研究：A心理机制(psychogenesis)：Lidvall等(1974)发现妇女和非技术性工人易患脑震荡后综合征，这些人在颅脑外伤早期即存在心理应激，所表现出的症状反映他们对意外的焦虑，对疾病以及对脑结构可能遭受损伤的恐惧。B生理机制(physiogenesis)：Rutherford持器质性观点，他观察145例轻度颅脑损伤患者，事后发现74人(51%)出现脑震荡综合征的一种或多种症状，女性好发。他发现受伤后24天内，这些患者有头痛、复视、失嗅等症状，并在嗣后6周中这些症状的评分均较高。Montgomery等(1991)对26例轻度外伤(外伤后遗忘不超过12天)进行追踪观察，发现半数病人在受伤后6周和6个月复查时仍存在症状，EEG中θ波有改变，脑干传导延迟，选择反应时间延长。

C器质性因素和非器质性因素二者共同发挥作用：Keshavan等(1981)观察急诊室60例轻度颅脑损伤患者，发现脑震荡后综合征的发生与外伤后遗忘(posttraumaticamnesia，PTA)和智力损害相关，与患者病前神经质也有联系。

D心理社会因素有影响，但器质性因素也介入：Kay等(1971)研究474例颅脑损伤患者，其中脑震荡后综合征94例，追踪3～6个月，发现心理社会因素起重要作用，提示如果脑震荡后综合征长时间存在，可继发性出现神经症症状而使病程迁延。

E与器质性无关：Lishman(1968)观察第二次世界大战670名颅脑损伤士兵，追踪1～5年发现71人仍有脑震荡后综合征，这些患者并无智力损害，认为与器质性因素无关。

F素质因素较器质性因素明显：Denker(1958，1960)对63对单卵孪生和81对双卵孪生进行研究，发现追踪3～25年(平均10年)，受伤的一方在脑震荡后综合征的发生上，素质因素所起的作用较器质因素明显。

②脑震荡后综合征的发生除涉及上述因素外，与下列情况也有关：

A损伤前因素：年龄、脑动脉硬化、酒精中毒、精神素质(遗传易伤性、既往精神疾病、人格特征)、既往存在的心理社会困难(家庭的、经济的、职业的)，最近生活事件等因素对损伤后发生脑震荡后综合征均发挥作用(Lishman，1988)。

B损伤期间因素(peritraumaticfactor)：受伤时意识丧失时间、外伤后遗忘情况、其他躯体损伤情况(颅骨、头皮、前庭装置)，情绪影响和意义(害怕严重后果)、受伤环境(交通事故、工业外伤、运动场意外、家中事件)等因素在研究脑震荡后综合征的发生上也应予以考虑。受伤期间在急诊救助中也可能带来医源性影响也不容忽视。

C创伤后因素：包括有无智力损害、躯体功能残废、畸形发展、瘢痕形成、癫痫发作等。如果受伤后存在对意外(指外伤)的情绪回击、持久的心理社会困难、赔偿和诉讼问题，则必然影响脑震荡后综合征的病程。

③脑震荡时发生意识障碍的机制：脑震荡时可发生数秒至30min的意识障碍。

关于昏迷发生的机制，有许多假设，但迄今未充分阐明：

A脑血管学说主张脑震荡是一过性脑血液循环的障碍。

B持细胞分子紊乱学说者认为脑震荡是脑细胞分子紊乱，致神经传导径路阻塞。

C细胞膜放电论者推测脑震荡时中枢神经细胞膜发生放电，招致神经组织兴奋性发生改变，从而出现生理和代谢紊乱。

D脑脊液冲击学说是二次大战后形成的理论，当发生脑震荡时脑脊液在脑室系统急骤移动或形成的液波冲击脑室壁，导致第三脑室、导水管和第四脑室周围脑组织的损伤。

E持神经元损伤学说者相信脑的中间神经元受损引起意识障碍。

F近来被多数学者接受的机制是脑干网状结构受损，此外受伤时颅内压急剧变动和脑血管功能紊乱也起助长的作用。(2)脑挫裂伤：①一般改变：头颅受到外力作用致脑组织发生器质损伤时，称为脑挫裂伤。这类外伤的特征是意识障碍较为严重和持久(超过半小时)，临床表现除全脑症状外，可有局灶性症状，并且因脑血管损伤常伴发损伤性蛛网膜下腔出血。

A由脑损伤直接引起的精神障碍：脑挫裂伤的主要病理改变为出血、水肿和坏死，由于这些变化引起颅内压增高，并从而产生一系列生化、循环以及电生理改变。这些改变似可解释外伤后昏迷的发生以及从昏迷向清醒过渡的一些中间状态，如谵妄、意识模糊等。

脑损伤局部可引起相应的局灶性症状，比较突出的综合征为额叶、颞叶和脑底部，这些部位在颅脑外伤时容易受到冲击。

颅脑损伤一旦发生，立即引起脑功能障碍，这与其他脑器质性疾病不同，缺乏疾病发展过程。因此之故，患者事前缺乏心理准备，在功能缺陷面前不可避免地发生补偿行为。有关脑器质疾患者补偿行为的研究，大多取自颅脑外伤病例(Goldstein，1942)。

根据一些学者(Hillbom，1960;Achte，1969;Levin，1979)大宗颅脑损伤精神障碍研究的报道，精神分裂症样精神病的患病率为21%～26%，远远超过精神分裂症在一般人口中的患病率。这些患者一般在外伤后近期发病，家族精神史率低，半数伴有智力缺陷，1/2～1/3有脑萎缩，常伴脑衰弱和自主神经症状，提示精神分裂症样精神病直接由脑损伤引起，损伤部位在额颞叶和边缘系统。幼年颅脑外伤如波及间脑部位，则招致间脑结构缺陷(脑萎缩、脑室扩大)和功能不足，由于其时大脑处于未成熟和蛰伏阶段，尚无行为改变，及至达到青春期，内环境开始剧烈活动，间脑功能不能适应这些变化，才开始发病，临床表现为周期性病程(TECyxapeba，1958)。此类病例属于早期损害，后来发病。

颅脑损伤引起癫痫的几率较高，有的表现为精神性发作，Achte(1969)分析的3552例颅脑损伤病例中，癫痫性精神病占13%。

颅脑损伤也可引起其他形式的精神障碍，在Achte(1969)报道中情感性障碍占1%，偏执性精神病为2%，幻觉症为01%。疑病性精神病和“迁延性脑震荡性精神病”也可发生。

B对颅脑损伤的态度所引起的心因性精神障碍：在这类心因性精神障碍的发生上，外伤、个体素质和环境因素三者综合发生影响。Achte(1969)报道颅脑损伤时心因性精神障碍的发生率为02%。另外，无论是脑震荡或脑挫裂伤后，随着时间推移，赔偿和诉讼问题未得到解决，在素质和处境因素交互作用下可发生神经症，如癔症、强迫症、疑病症、神经衰弱、焦虑症等。

2继发性脑损伤——颅内血肿颅脑损伤时颅内出血如聚集于颅腔内的一定部位并达到相当体积，对脑组织产生压迫并引起相应临床症状时，称之为“颅内血肿”。精神科临床遇及的颅内血肿多属硬膜下，患者往往已忘记头外伤的过程，血肿在不知不觉中发展。据称颅脑外伤后硬膜下血肿的出现率为10%。在一组3100例精神病患者尸解中，发现8%存在硬膜下血(Kolb，1973)。硬膜下血肿可伴发种种精神病状态，特别易发于老年人、癫痫、酒精中毒和麻痹性痴呆患者，因为这些人容易发生头外伤。

在颅脑损伤后，硬膜下血肿可急剧出现或稍晚发生。头痛是必然存在的，然而更加重要的是意识状态改变，患者可自急性脑外伤昏迷中恢复，其时患者表现易激惹或混乱，精神状态因日，甚至因时而异。最为常见的征象为偏瘫或中枢性面瘫。慢性硬膜下血肿的症状是类似的，但可出现轻度到重度的智力损害。患者对最初的损伤可不被记忆。

(一)认知功能认知包括定向力觉醒力注意力处理速度记忆(由于注意力和记忆力的问题抽象思维视觉感知障碍在脑外伤患者当中是相当普遍的)下文会介绍扩展的定义Mateer(1996年)回顾了多种注意力模型，这些模型可被用于评估和治疗脑外伤等注意力不集中的患者，其中之一为注意力的临床模型(Sohlberg和Mateer，1989年)

这个模型是阶段性的，每一水平看起来更加复杂并且要求前一水平的机能是有效的此模型有以下构成:1注意力的集中

这是对不连续的具体视觉听觉和触觉刺激做出反应的能力(如看着一个完全颠倒的玻璃球，里面有雪花片或五色彩纸在移动)此水平不包括反应的目的性

2注意力的保持

这是对连续和重复的活动有保持一致行为反应的能力(如根据卡片的编号颜色或花色将扑克牌正确匹配)此水平包含了警觉的概念

3注意力的选择

这是在面对分散或对抗性的刺激时有保持一种行为或认知的能力(如在播放电视或有其他人在场的情况下能对指导医师集中注意力)此水平包含了“摆脱注意力分散”的概念

4注意力的转换

这包含了精神上的适应性，即允许一个人转换他/她注意的焦点以及能在需要不同认知或不同行为来应答的两个任务之间转移(如与医师正确地进行交谈，同时需要应答电话或来访者，之后再同那位医师继续交谈)此水平包含了信息将被选择性地进行处理，并且合并了从一个固定模式较容易地转换到另一模式的概念

5注意力的分散

这是同时应答多项任务或多项任务要求的能力(如与临床医师正确地进行交谈，同时要明了在同一屋里的一个孩子的情况)在此水平，需要两个或更多的行为应答，或者需要监控两个或更多的刺激记忆是认知功能方面的一个要素脑外伤患者对外伤前后的事情很容易有记忆缺失外伤前失忆是对受伤前所发生的事情的记忆的损失通常患者不能记忆受伤前数分钟，数小时甚至数天前的事情这种记忆的缺失可能会持续一年甚至更久随着患者的康复，受伤前记忆的损失会在一定时间期限内减少外伤前失忆也许是恢复过程中的问题引起外伤后失忆是对受伤后记忆的损失这种记忆缺失可能会持续数分钟，数小时，数天，数月，在某些病例可能会持续数年随着患者的康复，对日常生活的记忆会缓慢地好转外伤后失忆是比外伤前失忆更严重的问题，因为每天活动和所发生事情的短时间记忆过程都因此成了一个问题

(二)执行功能执行功能包括目标的确定，自我意识，有意图行为的开始，排序，计划，组织，监控和控制行为，解答问题，以及自我评价执行功能的一些实例是计划人们的日常生活(如穿衣服);一个人怎样去看医生;准备食物的步骤;按大小顺序整理条款;按重要性整理条款;按逻辑顺序摆放卡片(如从开始超市购物到结束，从起点打车到目的地);着眼于施行一部分任务的成功或失败，而且知道为什么会成功或失败，若是失败有哪些步骤需要改进，等等

(三)语言功能语言功能问题的发生是因为大脑语言区域的破坏，称之为失语症失语症患者交流的缺损是因为语言的组成(语音语法语义)被直接干扰了语言功能问题的产生也可能是控制认知和执行功能以及行为的大脑有一处或多处损坏，这称之为认知—交流障碍认知—交流障碍的患者，交流的缺损是因为认知(定向觉醒注意力处理速度记忆抽象思维视觉感知)，执行功能及行为被直接干扰了，这些转而会间接干扰语言例如，一个失语症病人可能由于大脑Wernick区或其他区被损坏而造成听理解障碍，由于不能理解指令他可能会错误地回答(如“指电灯”)

一个认知—交流障碍的患者由于上述的几个原因，会有听理解障碍并给出错误的回答，她对听刺激(如“指电灯”)的注意广度是有限或发散的由于认知方面的不足，这种病人经常会出现定位障碍，对自己不相关的回答或对自己不恰当的回答没有觉察，以及虚构症(通过口头和/或文字表达讲述一个假想的故事)脑外伤可以导致“非失语性命名错误”，在神经系统广泛受损时会有典型表现，尤其在干扰来得极快的时候在特征上，该类错误倾向于“传递信息”因而这样的病人，如果被问在哪，可能会回答“在公交车上”，也许会继续证明检查者是司机，他周围的人是乘客，他的床是司机用来休息的地方很明显，当患者被提问一串连续的问题，通常的失语症命名障碍就能容易地被排除失语症命名障碍的病人没有传递信息倾向，尽管持续性重复(如对同一错误单词的复述)发生得很频繁

错误的连续性或传递特征可能会显示与医院和患者病情的部分联系患者可能称医院为旅店，称医师为男服务员，称护士为女服务员，并且不接受改正脑外伤导致的精神错乱，在命名物品时不像失语症患者一样用“我知道它是什么，但是我找不到那个词”来回应患者在受到刺激时会大胆并且轻率地制造单词，这些单词可能会表现持续性重复，暗示和其他关联的效果Weinstein，Iyerly，Cole和Ozer用术语“杂乱性失语”来描述有双侧大脑功能损伤且说话表达虚构情节的患者，特别是来医院的原因的疾病的特征为对地点和时间定位的缺失，对错误不能察觉，对突发事件的反应能力缺乏的从这些研究可见，关于语言的能力，相关性的损伤特征是辨别要点的关键在与脑外伤患者的合作过程中发现典型的不相关回答的例子是:合同的定义回答成了“暴力的尺度”;“哪三件事情是每一个市民应该做的？”的回答成了“应当提防邮箱，应当提防人群，应当提防报纸”对上个问题，另一位脑外伤患者回答:“检查你的头饰，知道一个好的汽车4S店，买一辆汽车，然后去西单商场”

脑外伤后存在以下语言缺陷和特点:①脑外伤患者在所有四种语言形式上有缺陷，并且在所有水平都很严重，这点同失语症一样;②脑外伤急性期就及时治疗的患者同后期在康复中心治疗的患者相比，失语症发病率更低;③脑外伤后失语的主要类型是非流畅言语和无法记忆物品名称;④脑外伤导致的失语症的语言治疗手段与脑血管病所致的失语症基本一样(四)行为功能行为功能损害的表现为有明显的易怒和攻击性，忧虑，意志消沉，动作启动减慢，情感抑制困难，以及社会不适应性

1、癫痫这种脑部神经系统疾病，对于颅脑损伤患者来说是比较常见的一种后遗症。颅脑损伤的发生很有可能会损害到患者的神经系统，导致患者脑部的神经元因为神经功能障碍，而发生异常的放电情况，从而促使癫痫的形成。2、失语也是颅脑损伤的常见后遗症之一，失语的发生主要是患者的大脑皮质语言中枢，因为颅脑损伤而受到损害所导致，导致患者的语言表达能力以及语言理解能力丧失，但是不同患者所表现出来的语言障碍形式可能存在一定的差异性。3、颅脑损伤还会造成遗忘综合征这种后遗症出现，其主要的特点为遗忘基础上的虚构，患者常常会容易出现情绪比较难以控制的情况。30、认知功能丧失也是颅脑损伤所引发的一种后遗症。虽然说该后遗症比较常见，但是认知功能的丧失会导致患者的正常生活受到极大的影响，导致其正常的社会生活能力严重下降。

第Ⅰ对脑神经损伤

见于眶顶、筛板骨折，或额底脑挫（裂）伤时，表现为嗅球或嗅束损伤。轻者嗅觉丧失可部分或全部恢复，重者将永久性丧失嗅觉。

第Ⅱ对脑神经损伤

视神经损伤较为常见，因视神经分为球内段、眶内段、骨管段和颅内段四部分，因此所经部分的颅脑损伤均可能损伤视神经，并且不同部分的损伤出现不同的症状和体征。

1．颅内段损伤 见于颅骨骨折或视神经管附近眶壁骨折，有时也可因颅内压突然升高，压迫视神经鞘膜的血管致血液漏出，或破裂出血。其损伤以视神经鞘下出血多见，又可再分为硬脑膜下出血和蛛网膜下腔出血两种。视神经鞘膜硬脑膜下出血，可见于很轻的头部外伤时，视野改变多不规则，有向心性缩小、象限性缺损、中心暗点，甚至全盲。视野缺损的边缘一般很陡。视神经鞘膜蛛网膜下腔出血者轻者表现为阵发性头痛，重者可突然昏迷，剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，谵妄及动眼神经和外展神经麻痹的体征。约50%以上的病例可死于伤后6周内，也有更长时间后才死亡者。还可表现为视乳头水肿，视网膜出血，眼球突出，眼球运动障碍，复视及视力减退。

视交叉损伤可见于多种原因，如颅底骨折（蝶鞍骨折）、视交叉附近的颅内血肿压迫、供应视交叉的大脑前交通动脉及分支的损伤致使视交叉缺血、软化、脑挫（裂）伤合并视交叉挫伤及撕裂伤，以及脑水肿或脑内血肿致颅内压升高时。视交叉损伤的典型体征是双眼周边视野发生颞侧偏盲和黄斑分裂（视野边缘垂直通过注视点），或一眼全盲，一眼颞侧偏盲，严重者双眼全盲。损伤经过数周后可继发视神经萎缩，致视力减退。有的可合并嗅神经损伤的嗅觉减退、癫痫发作；合并垂体损伤时发生尿崩症、病理性肥胖、巨人症；合并蝶骨和筛板骨折时，发生脑脊液鼻漏等；如颅底骨折合并视交叉损伤，并波及附近有重要机能的脑组织时，大多导致死亡。

视束和外侧膝状体也可能受损伤，多继发于颅内血肿或继发脑肿胀的压迫，其典型临床表现为周边视野的同侧偏盲。如同时合并深部脑组织损伤，则很少存活。

2．骨管段损伤

指视神经走行于视神经管内一段的损伤。见于视神经管骨折时骨折片刺伤或压迫，致此段视神经挫伤；视神经鞘内或视神经纤维间出血压迫视神经；骨管内视神经水肿和循环障碍；重度眼钝挫伤使视神经受牵拉，致使其营养血管断裂等。按损伤发生早迟又分为原发性和继发性损伤两种。原发性损伤如此段视神经撕裂和挫伤性坏死，患者在伤后立即失明；继发性损伤是因局部水肿或血液循环障碍引起该段视神经坏死或软化，其视力减退发生较晚。

视神经骨管的壁是后筛窦的组成部分，因此当视神经骨管段损伤出血时，65%病例血流流经筛窦而发生鼻出血。视神经骨管段损伤的诊断要点如下：①眶额部，尤眉弓外缘创伤史；②伤侧视力减退和瞳孔反应异常（直接对光反应迟钝或消失，间接对光反应正常）；③鼻出血。一般X线拍照多数呈阴性表现，仅约6%～23%可见视神经骨管骨折。高分辨率的CT扫描阳性诊断率可提高到67%。

3．眶内段损伤

视神经眶内段约长25mm，其内含有视网膜中央动脉和视神经中央动脉。当眶前部或颅前窝骨折时可合并视神经眶内段损伤，及视网膜中央动脉和视神经中央动脉损伤。主要临床表现为视力减退。眼底检查可见视网膜中央动脉痉挛或血栓形成，荧光眼底血管造影可发现视盘周边毛细血管减少或不显。也有病例在伤后数天检见视神经萎缩征象。

4．球内段损伤

因视神经球内段长约1mm，除非微小异物嵌入视盘或视乳头撕脱，单纯视神经球内段损伤，一般较少见。颅脑损伤合并的球内段损伤常超出此范围，因此更多的发生视神经前端损伤。它不仅见于开放性或贯通性眼球损伤时，也能见于眼球钝挫伤。此时眼球受外力作用后，与视神经之间发生急剧扭转、牵拉，而造成视神经挫伤。临床主要表现为视力减退，眼底检查可见视盘附近出血。重者伤后数周可见视神经萎缩。视野检查可见盲点和以盲点为中心的弓形暗点。

第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经损伤

该3对脑神经均经颅底的眶上裂进入眶内，分别支配眼球运动的眼肌。当损伤导致颅前窝骨折时，骨折和/或合并发生的血肿可损伤这些神经，出现相应的症状和体征。由于它们相距很近，常表现为同时损伤。动眼神经（第Ⅲ）损伤时表现为眼睑下垂、外斜视、复视、瞳孔扩大、眼球不能向上、向内、向下转动，以及瞳孔对光反应减弱或消失；滑车神经（第Ⅳ）损伤时伤眼向下运动可减弱，或出现复视；外展神经（第Ⅵ）损伤时表现为内斜视，眼球不能向外转动，并有复视。

第Ⅴ对脑神经损伤

三叉神经是包括感觉和运动的混合神经，管理头面部包括眶、鼻腔、口腔的感觉及咀嚼肌的运动，其中枢在桥脑，因此当颜面损伤或脑干损伤时，如眼眶上缘骨折、上颌骨骨折、岩骨嵴骨折时，可导致其机能障碍，出现其分支供应范围的剧烈疼痛、或感觉的减退或消失、角膜反射的减弱或消失、咀嚼运动障碍等。

第Ⅶ对脑神经损伤

面神经亦为混合神经，其中枢在桥脑，经颞骨岩部的面神经管，自茎乳孔出颅，在腮腺深面分支呈放射状分布于面部表情肌和运动肌。由于其在岩部面神经管行程较长，因此当岩部骨折时易伤及面神经干，表现为伤侧额纹消失，不能闭眼，口角向健侧歪斜（周围性面瘫）。若其皮质或脑干的中枢损伤，则为对侧下半部面肌瘫痪，鼻唇沟变浅，口角轻度下垂，但皱眉、蹙额、闭眼无障碍（中枢性面瘫）。

第Ⅷ对脑神经损伤

听神经自内耳孔入颅，终止于桥脑延脑沟外侧部的耳蜗神经核，传导听觉。而且其中还有司职位置感觉的神经纤维。因此当颅底岩部骨折时可被累及,且常与上述面神经同时受伤,而出现听力丧失，平衡失调并周围性面瘫。

其他脑神经损伤包括舌咽(Ⅸ)、迷走（Ⅹ）、副（Ⅺ）和舌下（Ⅻ）神经损伤，均是颅底骨折时可能出现的并发症，且常同时受累。表现为舌的感觉和运动障碍，舌咽困难、声音嘶哑等症状。