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血液流变指标检测

全血比粘度（低切）

正常情况：低于男：75～100女：58～81

增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。

减少：常见于贫血疾病。

全血比粘度（高切）

正常情况：高于男：56～67女：47～601

增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。

减少：常见于贫血疾病。

血浆比粘度

正常情况：164～178

增加：常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。

红细胞电泳时间（S）

正常情况：15～174s

增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。

减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

血小板电泳时间（S）

正常情况：19～226s

增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。

降低：提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

纤维蛋白原（Fb）正常情况：24～37（g／L）

增高：感染，炎症，风湿、经期，手术后，DIC代偿期等。

减低：播散性血管内凝血，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成栓塞等。

全血还原比粘度（低切）

正常情况：低于男：14～20女：12～21

当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－1）／血细胞比积。其中（全血粘度－1）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。

红细胞电泳时间（S）正常情况：15～174s

增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。

减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

全血还原比粘度（高切）

正常情况：高于男：10～13女：9～13

当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－1）／血细胞比积。其中（全血粘度－1）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。

红细胞沉降率（ESR、血沉）

正常情况：男：0～21mm／h女：0～38mm／h

贫血或血液被稀释血沉增快，是红细胞下降逆阻力减低，并不是红细胞聚集增强而增快。通过红细胞比积的血沉方程K值，可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。K值高反映红细胞聚集性增强。若血沉快，K值大，血沉一定是快；血沉快，K值正常，是由于红细胞比积低而引起血沉增快。

红细胞压积正常情况：男：042～047女：039～040

红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随红细胞压积的增加，而迅速增高，反之则降低。

增高：各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。

减少：各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和分类。

红细胞变形能力

正常情况：男：39～50女：30～42

降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病。

红细胞刚性指数正常情况：男：716女：714

红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小，是高于变率下，血液粘度高的原因之一。

血常规检查

红细胞（RBC）

正常情况：

男性：(4-5)1012/L;

女性：(35-45)1012/L

增高：真性红细胞增多症，严重脱水，肺原性心脏病，先天性心脏病，高山地区的居民，严重烧伤,休克等。

降低：贫血,出血

血红蛋白（Hg）

正常情况：男性:(120-150)g/L；女性:(105-135)g/L

增高：真性红细胞增多症，严重脱水，肺原性心脏病，先天性心脏病，高山地区的居民，严重烧伤,休克等。

降低：贫血，出血

白细胞（WBC）

正常情况：(4-10)109/L

升高：各种细胞感染，炎症，严重烧伤。明显升高时应除外白血病。

降低：白细胞减少症，脾功能亢进，造血功能障碍，放射线，药物，化学毒素等引起骨髓抑制，疟疾，伤寒，病毒感染，副伤寒。

中性粒细胞

正常情况：(50-70)%

增高：细菌感染,炎症;

降低：病毒性感染

嗜酸性粒细胞

正常情况：(0-0075)%

增高：慢性粒细胞白血病及慢性溶血性贫血。

淋巴细胞正常情况：(20-30)%

增高：百日咳,传染性单核细胞增多症，病毒感染，急性传染性淋巴细胞增多症，淋巴细胞性白血病;

降低：免疫缺陷

单核细胞

正常情况：(3-8)%

增高：结核,伤寒,疟疾,单核细胞性白血病。

血小板（PLT）

正常情况：(100-300)%

升高：原发性血小板增多症,真性红细胞增多症,慢性白血病,骨髓纤维化,症状性血小板增多症,感染,炎症,恶性肿瘤,缺铁性贫血,外伤,手术,出血,脾切除后的脾静脉血栓形成,运动后

降低：原发性血小板减少性紫癜,播散性红斑狼疮,药物过敏性血小板减少症,弥漫性血管内凝血,血小板破坏增多,血小板生成减少,再生障碍性贫血,骨髓造血机能障碍,药物引起的骨髓抑制,脾功能亢进

血沉

正常情况：男性:(0-15)mm/h；女性:(0-20)mm/h

增快：急性炎症,结缔组织病,严重贫血,恶性肿瘤,结核病

减慢：红细胞增多症,脱水

网织红细胞计数

正常情况：(005-15)%

增高：溶血性贫血,大量出血,缺铁性贫血,恶性贫血应用维生素B12时

降低：骨髓造血功能低下,再生障碍性贫血,白血病

泊肃叶定律适用于管状截面，定常，不可压缩，处于层流状态的牛顿流体。

可对泊肃叶定律作进一步讨论：

(1)流阻R与管子半径r的四次方成反比。这说明，管子的半径对流阻的影响非常大。例如，在管子长度、压强差等相同的情况下，要使半径为r/2的管子与半径为r的管子有相同的流量，并联细管的根数需要2^4，即16根。

(2)流阻R与管子的长度L成正比。管子越长，流阻越大。

(3)流阻R与液体的粘滞系数η成正比。液体的粘滞系数越大，流阻就越大。

由此可见，流量Q是由液体的粘滞系数η、管子的几何形状和管子两端压强差ΔP等因素共同决定的。

泊肃叶定律可以近似地用于讨论人体的血液流动。但应指出，由于血管具有弹性，与刚性的管子不同，其半径是可变的，因此流阻会随血管半径的变化而变化，这一变化也会影响到血液的流量Q。

应用：

泊肃叶定律（Poiseuilelaw）Q=πr^4xΔP/8ηl是描述不可压缩的粘性流体在水平圆管中作定常流动，且雷诺数不大，流动的形态是层流时，流量Q与管道两端的压力差ΔP、管道半径r0、管道长度l及流体粘度系数η的关系。泊肃叶定律是流体动力学的一个重要定律，常用于测定流体的粘滞系数、血液流动分析、药物分析和制剂中，是医学生和药学生感兴趣的物理知识。遵循定律的适用条件，科学地使用泊肃叶定律，将促进医学、药学的研究和发展。

你说的主动脉缩小，是不是指血管变细？ 由于血液的粘滞性，流阻R与血管半径r的四次方成反比。 R ∝ 1/r^4 血管半径的微小变化都可能引起流阻发生明显的变化。 如果半径变化超过一定的程度，则有可能引起雷诺数增大，也有可能发生由层流变湍流的情医用物理学:主动脉缩小可能导致的后果是:雷诺数增

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经络是人类远祖神经进化的遗迹

吕承福

经络学说的创立，距今已有2000多年了。解放以后，我国对经络进行了大规模的研究，经过多方面的工作，可以说已取得了丰硕的成果。其中不仅肯定了若干经络现象，而且也为阐释经络本质创造了极为有利的条件。笔者潜心研究经络近20年，认为现在有理由宣布：经络存在于神经中枢内部，经络实际是人类遥远祖先神经系统（特别是梯形神经系）进化的遗迹。

经络与中枢神经

我国的薛崇成等教授，根据“幻肢感”现象，曾提出经络现象发生在神经中枢内部的观点。他们在截肢患者身上用针刺激发感传后，截肢患者仍然感到感传走到已被截去的肢体末端。因此他们认为，没有腿，却仍然感到腿上的神经活动，意味此过程是在大脑皮层中产生的。他们在研究腰麻和持续性硬膜外麻醉者循经感传现象中也发现，腰麻后，刺激气户穴，多数受试者出现的感传向下循行进入全部感觉机能消失区，并继续向下传至足趾端。他们认为，在外周不可能在已消失感觉的部位又继续出现感传，这个现象只能用中枢体感区内按某种躯体图案模式发生定向扩延，于是出现循经感传现象。

薛氏等人的“幻肢感”实验，有力地证明了循经感传现象的确是在中枢神经系统内部发生的。至此，人们也许会问，循经感传现象既然如此，那么，存在于中枢内的所谓“躯体图案模式”是怎样形成到中枢神经内部中去的呢？

动物神经系统的进化与人类神经系统的形成

笔者曾对动物从低级到高级神经系统的进化情况进行了研究。发现动物神经系统的进化大致经历了网状神经系、梯形神经系、链状神经系、板状神经系、管状神经系和中枢神经系等漫长过程。人类是从低等动物进化而来，人类远祖神经系统的进化自然也应该经历这些过程，针感的放射机理可能就与人类远祖经历网状神经系有关，而带状感传则可能与经历板状神经系有关。最令人兴奋的是，梯形神经系结构与古人对经络结构的描述十分相似。通过比较就可以发现，梯形神经系中的纵行神经索与经络中的“经”相一致；各种经索间相互连接的横神经则相当于经络中的“络”。在具有梯形神经系的各类动物中，与经络结构最相似的要属线虫动物——人蛔虫的神经结构了，从这种动物的神经结构中，我们似乎可以找到某些经络结构的原型。比如人蛔虫的背、腹神经，就与经络的督脉、任脉相一致；它的肛门神经环，则相当于经络中的带脉；而它的围咽神经环，则与李定忠初步归纳的十二经感传线均可上头，并与相关的表里经、同名经以及膀胱经相沟通，形成经络环的结论相符合。从拥有梯形神经系的各类动物在进化过程中的地位来推测，人类的远祖也理应经历这一神经阶段。

动物学研究证明，在两栖类中，在胚胎期原肠胚形成后，胚体伸长，在背部出现神经物质的集中现象，形成一个神经板区。人类的胚胎发育神经板的形成与两栖类相似。因此，人类胚胎神经板的形成也应如此。只是在人类，集中而来的所谓“神经物质”是否包含着梯形神经系结构，还需科学进一步研究。

笔者还发现，动物神经系统的进化，其中枢部分是在保持原有结构不被破坏的基础上，以逐渐集中、合并的方式进化的。例如动物虾的神经中枢的形成就是这样，虾脑是由胚胎时头部前三对神经节愈合而成；腹神经索是由两条神经干并合而成，在胸部特别是胸直动脉穿过处，能清楚的看出两条神经干。象这样的例子还可以举出许多。这一发现似乎可以使我们认定：存在于人类中枢中的所谓“循经感传躯体图案模式”，就是人类远祖神经系统经历梯形神经系结构的遗迹。这与有些人从现代感觉生理的分类上来说，认为循经感传的感觉似乎更具有“原始觉”的性质；以及某些学说把经络看成是一种较古老的、分化较为低级的传导系统的看法是一致的。

关于循经感传现象机理的阐释

笔者认为，当对体表某穴进行针刺时，针刺形成的神经冲动就会沿传入神经到达中枢。在中枢体感区内，神经冲动一方面形成针感，另一方面同时把针刺冲动传给其相应的传出神经而产生针刺效应；再一方面，就是针感冲动沿原梯形神经系主干的遗迹路线发生兴奋性扩散。由于中枢体感区与体表部位存在相互对应关系，且通常中枢体感区所接受的刺激大都来自于体表，因此，感觉中枢就会把沿原梯形神经系主干遗迹路线发生的兴奋性扩散现象，误认为是由于体表的动因所造成，从而使受试者感到在体表发生了感传。比如说，在体感区，当针刺冲动沿遗迹路线从A点扩散到B点时，B点的细胞群就会发生兴奋，由于通常B点所接受的刺激大都来自于体表，因此B点的细胞群就会误认为使它兴奋的刺激来自于它所对应的体表。这就是循经感传现象的机理。需要说明一点的是，当B点细胞群发生兴奋时，同样它也会把神经冲动传递给其相应的传出神经而产生效应。这就是“气至而有效”的原理所在。

现代生理学研究也证明，在人体脑外科手术的时候，用适宜强度的电流刺激大脑皮质，观察到刺激中央后回顶部时，可以使病员产生似乎来自于下肢的主观感觉，而刺激低部时，则产生似乎来自于上肢的主观感觉。这一结论可以说为中枢内沿原梯形神经系主干遗迹发生的兴奋性扩散，所造成的循经感传现象的感觉错判，提供了解释的依据。

总的来说，通过对经络的本质的研究与系统分析，可以认为经络存在于神经中枢内部，经络实际是人类远祖神经系统（特别是梯形神经系）进化的遗迹。存在于中枢内的梯形神经系结构遗迹就是人类循经感传现象的物质基础。

关于经脉“内属脏腑外络肢节”的探讨

吕承福

经脉“内属于脏腑，外络于肢节”是经络学说的核心内容。总的是说明人体机能是内外相通的。内可以应于外，外可以应于内。即：脏腑的疾病可以在机体的经络和穴位等处反映出来；通过针灸相应的经、穴又可以治疗一定脏腑的病变。大量的实验和临床证明，经穴与脏腑之间确有特异性联系。对其联系机制，笔者增进行了长时间的探讨。

笔者推论，人类远祖在低等动物阶段，可能经历过腔肠动物阶段。由于多数腔肠动物具有两个神经网，分别位于内、外胚层的基部，而神经网间在中胶层有突起相连。根据人类神经系统中的躯体神经系和植物神经系的生理及分布规律。笔者推测认为，现代人类的躯体神经系，可能由腔肠动物的外神经网进化而来；植物神经系可能来源于腔肠动物的内神经网。而人类的躯体神经系与植物神经系联系的物质基础，则可能与腔肠动物两神经网间相连的突起结构的遗迹有关。经脉“内属于脏腑，外络于肢节”的现象，用现代医学解释，可能就是内脏的病理刺激，通过内脏传入神经到达中枢，在中枢内，病理信息通过相连的突起遗迹路线，传递到躯体神经系，由躯体神经使病理信息表达于体表的经穴。

同理，针灸体表的经穴，针灸刺激信息也可通过传入神经到达中枢；在中枢内，针灸刺激信息同样可以由相连的突起遗迹路线，传递到植物神经，从而起到对内脏的良性调整作用。这可能就是经脉“内属于脏腑，外络于肢节”的联系机制。

试论“气至病所”

吕承福

“气至病所”现象，在我国的许多古典医籍中早有记载，现代医学研究也给予了充分肯定。例如据报道，一个有心脏病的病人不同经线发生感传后，都有趋向心脏的集中现象。但关于其发生的机理，虽已有过各种见解，但时至今日还没有令众学者满意的解释。

笔者认为，针感沿体表出现的纵行传导现象，可能与人类远祖经历梯形神经系、链状神经系、板状神经系、管状神经系有关。可能是人类远祖由于经历了这些神经细胞纵向排列的神经系阶段；使中枢内神经细胞的排列组合按其敏钝性，呈现纵行的排列现象，构成了无形的路径。

据实验观察，这种结构仅有相对的稳定，针刺、病理刺激等许多因素都可对其产生大的影响。笔者在针灸临床中，曾遇一例经络敏感人，当针刺其一穴位时，其首先出现的是向上下方向的感传，且感传线较粗，像筷子般粗细；但如果在此感传线的两侧，针刺穴的上下方再依次针刺几个穴位，并由近及远地顺次行针诱导，则在某针刺穴产生的感传，将不再沿原来的感传线路上下传导，而是沿着依次排列的针刺点的连线方向，由近及远地顺次传导。如果在某穴位横切面的体表连线上做环行针刺诱导，则可形成环行的感传现象；但感传线很细像线一样。诱导的穴位离针刺穴位距离越近，发生率越高。

据资料统计，病人组循经感传出现率显著高于健康人组，这说明病理性刺激也能提高中枢内相对应区的神经细胞的敏感性，这就为感传冲动沿经络路线向病所部位传导扩散奠定了基础。当病变部位相对应中枢区的神经细胞的敏感性，超过了各经线上中枢对应区的神经细胞的敏感性时，就必然出现“气至病所”现象。这就是笔者对“气至病所”现象的新解释。

循经感传现象特征初析

吕承福

感传可阻性

当感传自刺激点双向传导时，对任何一点应用机械压迫、冷冻降温，或者在感传路线上局部注射生理盐水等药物，都能使已发生的感传受到一定的阻滞，甚至消失感传。笔者认为，作用于感传线上的诸多刺激，都会形成神经冲动，通过传入神经到达中枢，引起中枢内相对应区的神经细胞兴奋。

由于中枢神经内存在着人类远祖的梯形神经系结构遗迹路线，当针刺激冲动沿遗迹路线扩散时，两者就会发生神经冲动的会聚现象，通过中枢神经内的整合作用，结果使神经冲动的传递性质发生了改变。于是，在神经冲动的会聚部位，神经细胞的兴奋性受到了抑制。在体表，则表现为感传的被阻滞现象。应用压力止血带在健康人下肢捆绑，能够阻滞感传；而在脊髓断裂的截瘫病人下肢捆绑压力止血带，则不能阻滞感传就是证明。

感传速度较慢

关于经络感传的速度 较神经传导明显慢的问题，笔者的看法是：循经感传现象的传导过程，是在中枢神经系统的内部完成的，并不是真正的在体表传导。因此，不能简单地拿其与神经纤维的传导速度比较，循经感传现象是中枢内神经细胞间的一种兴奋性扩散现象，与神经纤维的传导有着本质的区别。因此，两者之间不能相提并论。

安徽中医学院针灸研究所的朱崇斌等人曾撰文指出，针刺“得气”后，往往不是立即出现循经感传，而要过一段时间，且感传必须在刺激强度达到一定的阈值后才能出现。可见，产生感传冲动的敏感性也较神经冲动的产生明显为迟。

双相传导

当躯体上任何一穴给予刺激时，一般均可自该穴发生两个相反方向的感传。对于这种现象，笔者认为，存在于中枢神经内的人类远祖的梯形神经系主干的遗迹中，神经细胞的兴奋性向两侧均存在传导冲动的结构基础。即在某一局部，突触小泡可能在神经细胞的两侧均有不同程度的存在。于是，当某一局部的神经细胞群发生兴奋时，就会出现双向传导现象。

感传有停顿点

许多受试者反映，感传在行进时不是均速行走，而是存在一个个的停顿点，即停一下再走，这种停顿点多为穴位所在处。笔者初步分析认为，穴位处出现停顿点的现象，可能是因为存在于中枢内的梯形神经系主干遗迹上的细胞排列组合不均匀造成的。具体情况，可能似链状神经系的神经节一样，神经细胞在遗迹路线上组成一个个的细胞群。从穴位的解剖情况来看，穴位处多为神经结构物质的集中处；也提示在体表穴位所对应的中枢体感区内，神经细胞相对较集中。

针刺穴位，由于激发了较多的神经纤维的活动。于是就会引起中枢内较多的神经细胞的兴奋。因此这些相对独立的神经细胞群里，存在的是多突触联系，故当兴奋性冲动在这些相对独立的神经细胞群里扩散时，自然就相对需要一个较长的时间。这就是感传出现有停顿点现象的根本原因。