气胸的症状

分类: 医疗健康

问题描述:

请问气胸的症状是怎样的。。怎么自我觉察呢。。？？

解析:

气胸

概述

气胸（pneumothorax）指胸膜腔内蓄积有气体。从早产婴到少年儿童均可见。可为自发性气胸或继发于疾病、外伤或手术后。

病因及发病机理

当胸膜腔和外界大气有交通时如胸廓外伤或手术，空气经壁层胸膜进入胸腔时，以及任何原因引起的肺泡破裂或支气管胸膜瘘，空气从气道或肺泡逸入胸膜腔均可造成气胸。

自发性气胸原因不明，较常见于青年及年长儿童，容易复发，有报告复发率高，约有1/3-1/2病人在同侧再次自发气胸。偶可呈家族性。

继发性气胸多发生于下列情况：①穿通性或非穿通性外伤，由于支气管或肺泡破裂。小儿胸外伤多发生于车祸或自高处摔下。外伤伴有肋骨骨折及穿通性损伤累及脏层胸膜时多伴有血胸。②各种穿刺如胸膜穿刺或肺穿刺时，针灸时进针太深均可引起气胸发生。③手术后可发生支气管胸膜瘘伴发气胸。④施行气管切开术时如部位过低穿破胸壁时。⑤机械通气特别是终末正压比间歇正压更易引起气胸。近年来国外由于用机械呼吸抢救新生儿呼吸窘迫综合征及其他肺疾患愈益经常，故新生儿发生气胸者有增多趋势。那些有广泛肺泡损伤伴肺顺应性变严重减低的新生儿，用人工机械通气最易合并气胸。同时空气进入纵隔引起纵隔气肿及皮下气肿，严重者同时合并腹腔或心包积气。⑥呼吸道严重梗阻时（如新生儿窒息、百日咳、气道异物吸入、哮喘等）也可使肺组织破裂发生气胸。⑦继发于肺部感染之气胸，最多见为金**葡萄球菌性肺炎，其次为革兰氏阴性杆菌肺炎。又可继发于肺脓肿，肺坏疽，都是由于感染致肺组织坏死穿破脏层胸膜发生气胸或脓气胸。⑧继发于肺弥漫病变如粟粒性肺结核（图20-20），空洞性肺结核，郎罕氏组织细胞增生症及先天性肺囊肿等病。北京儿童医院曾见1例先天性肠原性肺囊肿（胃重复畸形）由于溃疡破溃，与肺及胸膜相通，引起双侧气胸（图24-25）。⑨偶见气胸并发于恶性肿瘤如恶性淋巴瘤、小儿成骨肉瘤、肺结核等。⑩吞咽苛性药物可致食管溃烂使空气逸入胸腔。

如支气管裂口处形成活瓣机制，空气能吸进胸腔而不能排出，形成张力性气胸，在整个呼吸周期胸腔内压力均高于大气压，对心肺功能影响极大，不只有严重通气障碍，更因正压传到纵隔引起静脉回流心脏的血流量减少，由于有严重缺氧及休克，张力性气胸属小儿严重急症，应立即正确诊断及治疗。

临床表现

气胸症状及体征依胸腔内气量大小及是否张力性而异。多在原有疾病基础上突然恶化，出现呼吸加快及窘迫，因缺氧小儿表情惶恐不安。

婴幼儿气胸发病多较急重，大都在肺炎病程中突然出现呼吸困难。小量局限性气胸可全无症状，只有X线检查可以发现。如果气胸范围较大，可致胸痛、持续性咳嗽、发憋和青紫，出现呼吸减弱，胸部叩诊鼓音及病侧呼吸音减弱或消失等。如果用两个钱币在背上相击，在胸前听诊可闻空性响音。如果支气管瘘管继续存在，呼吸音可成空瓮性。胸腔内大量积气，特别为张力性气胸时，可见肋间饱满，膈肌下移，气管与心脏均被推移至健侧，同时气促加重，严重缺氧，脉甚微、血压降低，发生低心博出量休克，都是张力性气胸所致的危象。

诊断及鉴别诊断

根据典型症状及体征临床诊断不难。X线正及侧位透视和拍片可协助诊断，可见萎缩之肺边缘即气胸线，压迫性肺不张的肺组织推向肺门呈一团状。气胸部分呈过度透明，不见任何肺纹理，但在新生儿气胸可位于前及内方而将肺组织推向后方。后前位照不见气胸线，或仅在肺尖可见肺外缘有少许气胸影像，而气胸呈一透明弧形影，凸面向外，在透亮弧形圆边外，可见到致密的萎陷肺阴影。张力性气胸时可见气管及心脏被推向健侧，横隔下移（图24-26）。新生儿气胸有时诊断困难，用透光法可查出患侧透光度增加以协助诊断。

气胸应与肺大泡，大叶性肺气肿，先天性含气肺囊肿或横隔疝相鉴别，可参阅各该疾病专节。

治疗说明

小容积的气胸如气胸占胸腔容积不到20％，不治疗经过1～2月空气即自行吸收。大容积的气胸可吸纯氧1～2小时造成胸膜腔及血液的氧梯度差增大，有利于气胸吸收。气胸量较大引起呼吸困难时，应行胸腔穿刺抽气急救，然后采用闭式引流。对于张力性气胸如果一般闭式引流仍不能奏效，则可施行胸腔连续吸引法引流。当有支气管胸膜瘘存在时，吸出空气不宜太勤，以便瘘管早日愈合。

预后说明

预后依病因有否支气管胸膜瘘及是否张力性气胸而异。限于局部的气胸，空气能逐渐吸收。大量的气胸如能诊断及时正确治疗一般皆可治愈，唯张力性气胸属重危急症，处理不当可致死亡。有支气管胸膜瘘时气胸或持续日久或合并脓胸，预后较差。

　　(一)发病原因

　　根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。

　　诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。

　　1原发性气胸 又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。

　　本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。

　　某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。

　　在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。

　　2继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(385%)，其次为肺结核占173%，特发性气胸为134%(第3位)、金**葡萄球菌性肺炎为123%(第4位)，余者为其他原因。

　　金**葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

　　近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)。其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关。④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸。Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸。本病发生与体内雌激素变化有密切关系。由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱、肺囊肿，最终导致破裂发生气胸。⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%。Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%。其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。

　　3特殊类型的气胸

　　(1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸。本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸。其发生率仅占女性自发性气胸的09%，约占50岁以下女性气胸患者的56%。

　　其发生原因主要与肺、胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关。确切的发病机制至今未明。但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的。因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血、肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂。但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂。如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路。但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者。国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持。上述资料进一步证实了女性特定的发病机制。在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔。此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔。这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈。然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流、淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸。日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能。Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸。且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死。但目前尚缺乏充足的证据。

　　(2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种。其发生机制尚不十分清楚。有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关。妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为325μmol/24h(118mg/24h)，而妊娠时则降至2125μmol/24h(077mg/24h)。但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起。对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。

　　(3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸。近年来，本病发病率有增高趋势。男性较女性多。大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽、打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。

        最常见的气胸是自发性气胸。它常见于瘦高的年轻人或老年人。年轻人多是由于内脏胸膜发育不全，炎症导致末梢小支气管扭曲膨胀形成肺大泡。老年人常因过度吸烟而形成大疱。剧烈运动、咳嗽或过度劳累时，肺大泡破裂形成气胸。20%以下的肺组织压迫为少量气胸，无需特殊处理即可自行吸收。一般3-5天内可自行吸收。如果裂口过大或老年人和身体营养状况较差，吸收时间会较长。

       少量的气胸，在两周左右可以完全吸收，因为每个人的病情情况不同，通常吸收的时间长短也有很大的差别。气胸是由于肺部疾病或者外伤引起的气体进入胸腔造成的集气状态，病人会出现胸痛，胸痛，气喘，咳嗽，甚至呼吸困难等症状。进行胸部CT检查，查看肺压缩的程度。如果情况轻微，可以采取保守治疗，一般一到两周就可以康复。

        胸膜腔是密封的呀，随着腔里的空气越来越多，胸膜腔不断膨胀，直接压迫到肺，让肺无法充气扩张，这个时候人就会出现呼吸困难的情况。大量的气体，会把正常的肺压缩了，导致肺无法呼吸，出现呼吸困难等症状。如果被压缩的肺，长时间得不到复张，就会坏掉，黏连，肺的呼吸功能就无法恢复，所以气胸要积极的处理，插条管子进去把气体引流出来，肺就可以腹胀了。这就是气胸的治疗方法。

       气胸的治疗原则也很简单，就是封闭胸膜腔，将气体尽可能的排出。如果是闭合性气胸，不严重的可以自己吸收，不需要特殊处理，如果气胸破口很大，气体比较多，那就需要放置闭式引流，将气体排出体外。一旦突然出现胸部疼痛，胸闷并伴有呼吸困难，刺激性咳嗽的症状时，一定要及时急诊科就医，以免延误病情。

(一)发病原因

根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。

诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等，当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸，使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸，据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。

1原发性气胸又称特发性气胸，它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者，根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。

本病发生原因和病理机制尚未十分明确，大多数学者认为由于胸膜下微小泡(bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致，根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱，细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。

某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂，Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子，国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。

在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembranetheory)，侧支通气障碍机制，大气污染学说等。

2继发性气胸其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致，常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺，慢性肺结核，弥漫性肺间质纤维化，囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄，扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱，肿大的气肿泡因营养，循环障碍而退行性变性，在咳嗽，打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸，吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(385%)，其次为肺结核占173%，特发性气胸为134%(第3位)，金**葡萄球菌性肺炎为123%(第4位)，余者为其他原因。

金**葡萄球菌，厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎，肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸，真菌或寄生虫等微生物感染胸膜，肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸，支气管肺囊肿破裂等可并发气胸，此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：

①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)，其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜，

②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%，由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致，

③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关，

④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸，Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸，本病发生与体内雌激素变化有密切关系，由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱，肺囊肿，最终导致破裂发生气胸，

⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%，Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%，其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。

3特殊类型的气胸

(1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸，本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸，其发生率仅占女性自发性气胸的09%，约占50岁以下女性气胸患者的56%。

其发生原因主要与肺，胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关，确切的发病机制至今未明，但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：

①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的，因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血，肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂，但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。

②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管，主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂，如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路，但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者，国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持，上述资料进一步证实了女性特定的发病机制，在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔，此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔，这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈，然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。

③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流，淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸，日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。

④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能，Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸，且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死，但目前尚缺乏充足的证据。

(2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多，本病患者因每次妊娠而发生气胸，根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种，其发生机制尚不十分清楚，有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关，妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为325μmol/24h(118mg/24h)，而妊娠时则降至2125μmol/24h(077mg/24h)，但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起，对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。

(3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸，近年来，本病发病率有增高趋势，男性较女性多，大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位，发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽，打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。

(二)发病机制

随着科学技术的发展，尤其是光学技术和微型摄像系统及高清晰度显像系统的进一步完善和进展，VATS(电视胸腔镜技术)在临床上得到广泛的应用，由于胸腔镜能彻底，仔细地检查整个肺表面病变，并可在高清晰度内镜和电视显示器下加以放大观察细微的肺胸膜病变，Vanderscheren根据胸腔镜下肺泡病变与胸膜粘连的情况，将自发性气胸在临床上分为4级：Ⅰ级为特发性气胸，内镜下观察肺组织无明显异常;Ⅱ级为气胸伴有脏层，壁层胸膜粘连;Ⅲ级为脏层胸膜下泡和直径<2cm的肺大疱;Ⅳ级有多个直径>2cm的肺大疱，本分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值，如Ⅰ级特发性气胸，直接肉眼观察近乎正常外观，但在新近出现的高清晰度内镜和电视显示器加以放大观察可发现直径1～2mm的肺小疱，能通过内镜用激光或电刀直接凝固封闭，或加用滑石粉等诱导胸膜固定，Ⅱ级仍可用激光或电刀直接凝固，或用纤维蛋白胶封闭，但手术时必须分解粘连带，Ⅲ级可用激光直接凝固直径<2cm的肺大疱，但必须加用不同方式的胸膜固定术，Ⅳ级为多个巨型肺大疱，能承受开胸手术者，可进行单纯肺大疱切除术或肺楔状切除术，不能耐受开胸手术者，则经胸腔镜喷入滑石粉(或盐酸四环素等)作胸膜固定术。

有些学者根据肺大疱或合并自发性气胸患者作开胸手术及组织学检查，将肺大疱分成3型：Ⅰ型：为薄壁囊肿，与支气管几乎不相通，基本属于肺外性质，单腔，腔内无小梁，直径一般为数厘米，有时可达15～25cm，普通X线胸片上显而易见，并形成张力性大泡性肺气肿，对本型作手术切除大泡，治疗效果最好，Ⅱ型：大泡为中等直径大小，纤维化厚壁，位于肺实质深部，属于肺内大泡，大泡内被许多间隔分开，胸腔镜下仅可见其表面部分，一叶肺内可见数个Ⅱ型肺大疱，患者可无症状，X线胸片亦可无表现，但大泡破裂时即引起自发性气胸，破裂的大泡在胸腔镜下一般可窥见，Ⅲ型：为大的肺大疱，且不只存在于一个肺叶内，泡内具有多个小梁，并与支气管广泛交通，本型是弥漫性大泡性肺气肿最常见的原因，一旦破裂即形成自发性气胸，本型发病率和死亡率均高。

1980年Ohata等报道334例自发性气胸患者中253例行开胸手术，其中126例作了组织学光学显微镜检查，并在扫描电镜观察基础上将60例肺气肿大泡分成3种类型：ReidⅠ型，ReidⅡ型及巨大型肺大疱，ReidⅠ型特点是肺组织过度膨胀形成大泡，其颈部狭窄，与整个肺结构之间界限清楚;大泡部位胸膜变薄，表面间皮细胞分布稀疏，某些区域甚至完全缺乏，使胶原纤维暴露于外，并能见到数微米大小的小孔或裂隙，大泡基底壁扁平，由无定形物质组成，散在分布着卵圆形小孔，手术时用显微镜观察到小孔引起漏气，电镜检查发现小孔周围完全缺乏间皮细胞，在大泡内表面没有细胞物质，但代之波浪状胶原纤维束，ReidⅡ型特点是肺大疱较浅;颈部较宽，与整个肺组织之间分界不清，电镜检查显示大泡部位胸膜表面间皮细胞相对较完整，见到短的微绒毛，但仍然有区域无间皮细胞覆盖，如同ReidⅠ型大泡一样，变坏的肺泡暴露于大泡的腔中;肺泡结构相对正常，并可见到Cohn孔，巨大型大泡体积大，占据单侧胸腔的1/3以上，大泡壁变薄而呈半透明，电镜检查大泡表面几乎正常，且有正常大小的间皮细胞和厚而短的微绒毛及正常肺泡结构，因此，作者根据气胸病理学进一步阐明其发病机制，认为自发性气胸的形成并不一定要以大泡破裂为前提，而可能是由于胸膜间皮细胞稀少或完全缺乏(如ReidⅠ型)，在肺内压增高的情况下，空气通过大泡壁的裂孔进入胸膜腔引起，强调胸膜间皮细胞在自发性气胸发生中起着重要作用。

问题一：得了气胸该怎么办 20分 1、发作的时候当然严重了，会出现呼吸困难，但是一般不致于致命。不发作的时候和正常人一眼生活，只是不要剧烈运动，从这个程度上讲就不严重。

2、是先天性的，不到30%可以自行吸收，但是也可处会继续加重，两个发展方向都存在。

3、挨刀也可能是放个胸腔引流管，这个不要紧，手术非常小，局麻，就是有点痛。真正的手术是胸腔镜下肺大泡切除术，将肺上面破裂的肺大泡切除，在手术里也算是个小手术，但是需要全麻。手术的效果比较好，建议你还是尽量去做手术。

4、当然是真的，剧烈运动会导致气胸复发，而且剧烈运动时气胸的复发几率非常高，你还是要相信医生。

5、不一定，有些人即使不做剧烈运动也会发作，只是几率小而已。有些人则一辈子也没发作过。你现在已经发现有气胸了，这不能说你从小到现在没事，只是气胸不严重，可以自行吸收。

问题二：气胸是怎么引起的？ (一)发病原因

根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。

诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等，当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸，使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸，据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。

1原发性气胸又称特发性气胸，它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者，根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。

本病发生原因和病理机制尚未十分明确，大多数学者认为由于胸膜下微小泡(bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致，根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱，细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。

某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂，Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子，国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。

在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembranetheory)，侧支通气障碍机制，大气污染学说等。

2继发性气胸其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致，常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺，慢性肺结核，弥漫性肺间质纤维化，囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄，扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱，肿大的气肿泡因营养，循环障碍而退行性变性，在咳嗽，打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸，吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(385%)，其次为肺结核占173%，特发性气胸为134%(第3位)，金**葡萄球菌性肺炎为123%(第4位)，余者为其他原因。

金**葡萄球菌，厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎，肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸，真菌或寄生虫等微生物感染胸膜，肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸，支气管肺囊肿破裂等可并发气胸，此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：

①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)，其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜，

②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%，由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致，

③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关，

④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸，Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸，本病发生与体内雌激素变化有密切关系>>

问题三：气胸是怎样形成的？ 气胸根据发病原因和病理结构分有好几种类型，每一种的形成原因都有不同。一般来说气胸就是胸膜因病胆或受外伤破裂时气体进入胸腔形成胸膜腔积气。气胸病人应该限制活动，多多休息。希望我的回答会对您有帮助。

问题四：气胸是怎么回事？由什么原因引起的？ 如肺部发育问题、肺炎、胸膜炎、肺梗死、气管炎等。　　2、心脏血管疾病：如心肌梗死、心绞痛、主动脉瘤、心包炎等都会引起气胸。　　3、肝胆疾病：如肝炎、胆囊炎等。　　4、纵隔疾病：如纵隔炎、纵隔肿瘤等。　　5、其他疾病：如带状疱疹、胸主动脉瘤、过度换气综合征、肋间神经痛等。　　6、其他原因：气胸的症状主要有胸痛、呼吸困难、咳嗽、休克等。具体如下：　　1、胸痛：突发剧烈疼痛，如同撕裂一般，在咳嗽和呼吸时可加剧疼痛。　　2、呼吸困难：轻度的有胸闷、憋气等，严重的有明显困难、紫绀等，甚至因呼吸衰竭而死亡。　　3、咳嗽： 性咳嗽。　　4、休克：较为少见，一般出现在张力性气胸患者身上。　　5、胸腔积气：表现为呼吸减弱、胸廓饱满。　　气胸可引起呼吸困难，严重的可导致死亡，应及时治疗。

有时候会焦虑心慌、胸闷气短，我觉得还是应该先去医院排除一下器质性疾病可能，如果你已经在综合医院的内科进行诊断和治疗，然后仍然不缓解，那么可能你是焦虑了。

焦虑障碍被认为是我国发病率最高的精神障碍，现实中的焦虑障碍并不少见，人们会因为各种各样的压力焦虑，会因为各种让人紧张的事情焦虑。那么究竟什么是焦虑障碍？

简单的说焦虑障碍就是人们对于诸多事件或活动表现出的过分担心和预期焦虑，而且这种担心是个体难以控制的，甚至还会因此感到痛苦。

焦虑障碍不单单是 情感 症状，还会有明显自主神经功能紊乱表现，比如心悸（心慌）、胸闷、气短、出汗、发抖、尿频等表现。但一些心血管疾病也可能出现上述表现，所以我文章开头会说，要看一下医生，首先排除一下器质性疾病，没问题了才可以考虑焦虑障碍，这也是最基本的医学规则，严重程度上——器质性疾病＞功能性疾病。

焦虑在很多时候都是基于我们主观认知的主观体验，按此原则，如果能改变焦虑症患者的主观认知，就可以改变焦虑患者的主观焦虑体验。

这也是焦虑障碍患者的认知行为心理治疗在努力的方向，但心理治疗的接受程度是差别很大的，而且即使有效也要坚持治疗起码2-3周才能看到疗效。所以对于急性焦虑患者还是适用于抗焦虑药物治疗联合辅助心理治疗。

常见的药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂-SSRI，已经抗焦虑药物盐酸丁螺环酮和枸橼酸坦度罗酮，虽然坦度罗酮为丁螺环酮改良药物，但我个人的用要习惯更倾向于丁螺环酮，因为丁螺环酮有着出色的耐受性，几乎没有任何不良反应，更适合焦虑患者。

如果特别严重应马上到医院检查。如果不是特别严重，应该观察一下这种情况是否有发生、发展和终止的规律，初步判断是生理上的还是心理上的。

有了一些基本认识后到医院检查，若属生理问题可用药或其他医学措施进行治疗。如果排除生理上的问题，可考虑是否心理因素导致的焦虑，需要接受心理调整。

心理上如果遇到一些麻烦、棘手的事情，引起情绪不稳，冲动易怒等情况，容易引起血压升高、心跳加快、呼吸急促等问题，引发焦虑心慌、胸闷气短。

心理因素要将重点放在引起焦虑心慌的事件上，合理处理和对待引发事件，从而平复情绪状态，焦虑心慌现象自然缓解。

比如工作中一个很重要的项目突然流产，导致当事人冲动愤怒，但又没有排解和宣泄的渠道，压抑一段时间后某个时间节点突然出现心跳加快、呼吸急促等情况，令当事人产生不明的恐慌。这种情况就属于心理因素所致的身体不适，不是生理上的器质病变。

焦虑心慌、胸闷气短等症状的出现，有两种可能，一种是生理性，一种是病理性，两者的区别在于有无器质性病变，一般来说在没有详细检查和病情描述的时候，很难进行诊断，但我是一个喜欢分析的老医生，通过我对“有时候会焦虑心慌，胸闷气短，这是怎么回事？”这一句简单的提问分析，我做出了一些猜测。

这说明患者的症状频发，不是偶尔一次，如果是一名身体 健康 的成年人，虽然也可能出现这些症状，但往往都存在诱因，这个诱因并不一定疾病，而是其他看似正常的诱因，比如剧烈运动，心脏耗氧耗血增加，心脏无法满足就会出现胸闷气短，心律失常等症状，还有长期高压熬夜、情绪波动较大，会使神经紊乱，使得其支配的血管发生痉挛，影响血液流动，心肌供血供氧，造成以上这些容易与心脏类疾病混淆的症状，这种类型的问题，往往并不会长期存在，而是随着诱因的消失而消失，患者可以仔细回想近期症状发生前是否做了什么特殊的事情，或者回忆下最早一次症状的出现时间。

既然存在心慌、胸闷、气短等症状，那自然绕不过心脏类疾病的可能，可能会有人说我忘了焦虑，其实焦虑是一种心理状态而非临床症状，焦虑症暂且放下，就这个问题中的焦虑，更多的可能是患者本身情绪压力的体现，和慢性症状无法解决随之而来的“副产品”，并不能作为临床诊断，如果患者是心脏类疾病，那么比较严重，冠心病一直都是中老年人常见病，不仅有猝死的可能，更需要长期的控制，很折磨患者及家属的耐心，其中冠脉造影是冠心病确诊的金标准（狭窄50%），但由于造影是有创的，可以先进行心电图和CT，如果一切正常就可以排除冠心病的风险，不用继续造影，反之则需要进一步造影观察。

然后是脊柱病变（其实对于这名患者来说，更大的可能是颈椎、胸椎出现了问题），压迫刺激到周围的神经组织，使其长期处于紊乱状态中，兴奋性增加，进而引起冠脉血管发生痉挛持续收缩，导致供血供氧不足，出现一系列临床症状，包括但不仅限于心慌气短、心律失常！

凭我多年一线临床经验来说：疾病的诊断其实远远大于治疗，任何人都不可能在没有检查的前提进行保证，虽然我是一个爱思考、爱分析的老家伙，但我也不建议任何患者随意按照我所说的进行尝试，要知道疾病和人体都是非常复杂的，我的目的只是让大家了解疾病的可怕性，和知道未来的可能，奉劝大家：一旦出现严重症状，请及时前往医院诊断。

我是医生，提一些建议，希望对你有帮助。

1，我不清楚你年龄大小，体重，从事什么工作，这些对你的病情都很重要。如果你是年轻人只是偶尔的心慌焦虑，胸前区不适，有可能是休息不好，和劳累有关。这时你就不能在从事劳累的活动了，也不要太紧张，可以休息一下。如果长时间经常性的这样，年轻瘦长型身材容易发生气胸，气胸也会发生烦躁焦虑胸闷。

2，年纪大的经常性发病要考虑心脏方面问题，现在心梗的中老年人很多，如果年纪偏大还是建议急早就医检查，可以做ct，心脏彩超排除病症。

3，现在有关猝死的新闻很多，原理就是心脏负荷一下子过大，心脏应付不过来了，它就罢工了。如果这是有人在旁，心外按压就是帮助心脏从新开始劳动。所以有经常胸闷，心前区不舒服的人，这些剧烈运动还是尽量避免。酗酒会加重心脏负担，熬夜更是对身体的一大杀手。

4，所以有焦虑心慌，胸闷气短的症状也不要过于担心，有很多人都有一过性的这样子。过了，对身体没有什么影响。当然，放心不过还是建议就医。

有时候会焦虑心慌，胸闷气短，我告诉你不要听别人的，也不要惊慌失措，也不要大呼小叫。

你有这样的情况可以证明一点，就是你缺氧了。

呼吸是人的自然行动，你不是主动意识的去呼吸，但往往由于一些事情，你会忘记了呼吸。

有时候呼吸或者氧气不到位会导致心慌胸闷气短，就如同你现在的情况。

如果遇到这样的情况，我建议你去一个空气好的地方。

大口大口的有节奏，有节律的深呼吸。

呼入氧气，吐出二氧化碳，有节奏有节制的一呼一吸。

这样的话就会改掉你之前不呼吸的坏毛病。

治愈你的不舒服。

心脏有问题！

建议先去医院确诊一下，看看有无身体疾病。其次也要考虑情绪问题带来的躯体问题。一个人出于焦虑惊恐或者抑郁状态就有可能发生胸闷心慌呼吸困难等情况。

有时候吵架也能导致这样