疱疹,中医称为热疮,是一种由疱疹病毒所致的病毒性皮肤病。
症状:
一是指皮肤表面出现的黄白色或半透明的小水疱,常成片出现,里面充满液体。天花、水痘等都有这种症状;
二是指一种皮肤病,病原体是一种病毒,多发生在上唇或面部,症状是局部先发痒,然后出现水泡状的隆起,内含透明的液体,有微痛,一两周后结痂自愈。分为生殖器疱疹、单纯疱疹、汗疱疹、带状疱疹。
疱疹的相关知识:
一、单纯泡疹
含义:
单纯泡疹是由单纯泡疹病毒所感染的一种传染病。
症状:
主要侵犯皮肤及粘模,发主单一或群集小水泡,会痒痛。
发生的部分:
单纯泡疹病毒有两型,第一型主要在口唇、口腔、眼部及颜面,第二型主要在男女生殖器部位。
传染途径:
单纯性泡疹传染途径依其感染部位分述如下口唇泡疹主要由睡液(接吻时)或亲子关系之食物传递等相互传染。阴部泡疹主要由性行为(包括同性恋)之亲密接触相互传染。皮肤粘膜之密切接触相互传染。新生儿经由产道感染。
病程经过:
泡疹病毒侵犯皮肤或粘膜之初期,繁殖甚为快速,约经过三一十二天之潜伏期,皮肤或粘膜出现小水疤,接看破裂形成溃疡,然後结疤,主要徵状是刺痛及瘙痒感,病程约二十天,以後病毒潜入神经结,成为隐性期,伺机再发,其徵状与初期同,但病程约缩短为十二天,所以不容易根治。
二、泡疹再发之诱因:1外伤。2日晒。3月经。4情绪紧张。5刺激性食物。6性行为。
三、单纯泡疹不只侵犯皮肤和黏膜,亦能侵犯神经,可引起脑炎、脑膜炎,或侵犯角膜引起角膜炎。
四、泡疹是不会遗传的。
五、泡疹病人也可结婚生子,泡疹不是遗传性疾病,只要症状消失,就可以结婚生子。
六、孕妇感染泡疹:产前四周内如正发病最好作剖腹生产,以免传染给小孩。
七、母亲感染泡疹照顾小孩时应注意:
注意个人卫生,特别在发病期间,要经常用肥皂洗涤双手,不可将嘴里嚼过之食物给小孩吃。
有时会,特别对湿疹病人如再得到泡疹,将会引起严重病症。脑膜脑炎及大脑炎 ─ 多见于小孩及幼童。角膜结膜炎。新生婴儿泡疹,死亡率50%。子宫颈部泡疹可导致子宫颈癌发生数较多。
离婚就两种方式,一种是协议离婚一种是诉讼离婚,你丈夫不同意的话就肯定协议离婚不成,诉讼离婚在你丈夫不同意的情况下,法院也不会判决离婚的。所以你只能和你丈夫好好商量,你确实负担不起这样的生活,拖着也没意思
我国婚姻法没有这一条规定。而且同姓不一定是近亲。
一、办理条件和对象
1、申请结婚的当事人,双方必须有一人户口在本区。
2、申请结婚的当事人必须完全自愿,亲自到现场办理登记手续,不许他人代替。
3、申请结婚登记的男女双方,必须达到法定年龄(男:22周岁,女:20周岁),同时必须遵守当地人民政府制定的有关计划生育政策。
4、身体健康,不患有法律规定禁止结婚和暂缓结婚疾病。
二、申报资料
1、双方的有效居民身份证和户口簿。集体户口由户口所在单位或派出所出具证明;
2、当事人个人档案所在地或社区居委会(村委会)出具的婚姻状况证明、(姓名、出生年月必须和身份证、户口簿一致);
3、婚检报告(指定市妇幼医院);
4、离过婚的,还须带离婚证件(原件);
5、丧偶的,由另一方到死亡派出所开具丧偶证明(必须写明姓名,男或女的死亡日期并盖章)。
办理夫妻关系证明书须知
夫妻双方一起到区登记机关办理,并递交下列资料:
1、曾办理婚姻登记机关查档案出具证明:
2、双方遗失《结婚证》原因的书面证明,并由单位证实盖章:
3、有效身份证件:
4、2寸双人合影2张或单人l寸照各2张。
下列两种情况者不能结婚:1、直系血亲或三代以内旁系血亲之间不能通婚。直系血亲是指与本人具有直接血缘关系的亲属,即生育自己和自己所生育的上下各代的亲属。婚姻法关于禁止结婚的规定,直系血亲没有代数限制,均在禁止之列。三代以内旁系血亲是指出自同一祖父母、外祖父母的旁系血亲,如兄弟姐妹(包括同父异母或同母异父),叔伯舅姨姑与侄、侄女、甥、甥女;堂表兄弟姐妹等。
2、男女双方均罹患无法治愈的精神病或重度低能者。
下列三种情况者应暂缓结婚:
1、性病、麻风病未治愈者;
2、精神病处于发病期间者;
3、患某些传染病,如霍乱、伤寒、鼠疫、白喉、乙型脑炎、脊髓灰白质炎、狂犬病、病毒性肝炎等,按规定仍处在隔离期内者。
下列三种情况可以结婚,但不能生育:
1、一方患有严重的常染色体显性遗传病,如强直性肌营养不良、软骨发育不全、成骨发育不全、双侧视网膜母细胞瘤、先天性无虹膜、显性遗传型视网膜色素变性、显性遗传型双侧先天性小眼球等。
2、婚配双方均患有相同严重的常染色体隐性遗传病,例如先天性聋哑、白化病等。
3、男女任何一方患有严重的多基因遗传病,如先天性心脏病、有高发家系的精神病(指除患者本人外,其父母或兄弟姐妹中有一人或更多人患精神病者)。
下列两种情况,应劝阻婚育:
1、影响性功能的生殖器缺陷,如属可以矫治者,应先治疗后才结婚。对无法崐矫治的严重缺陷又不能性交或生育者,应劝阻其结婚。
2、患有严重的脏器疾病或恶性肿瘤者。
答:①、生命危险,癫痫持继发作时因神志不清,不明处境,容易发生意外、甚至有生命的危险。②、外伤及脑损伤:癫痫病发作时可导致骨折等各种外伤,长期反复发作会造成脑缺氧状态导致脑细胞死亡、脑损伤、智力、记忆衰退等痴呆症。③、癫痫性精神障碍:病人对疾病的紧张、恐惧和焦虑,久而久之就使患者产生消极、自卑和任性的心理,脱离集体、行为乖张甚至悲观厌世等,遭受各方面歧视和不公平待遇,甚至产生轻生的念头。④、药物副作用:长期服药可导致肝、肾及骨髓抑制等损害。⑤、严重影响癫痫患者生活、工作、学习、旅游、开车、结婚、生育等,造成个人、家庭及社会负担
对于原发性的癫痫病人建议不能结婚,这是从优生学的角度来看。其他的癫痫病人可以结婚但是要注意情况有:
1癫痫病人结婚不能近亲结婚,这样的原因是可能对下一代照成遗传。
2癫痫病人结过婚,生过有癫痫子女的,应不能再生第二胎。
3对于不经常患病的病人可以与人结婚,但是最好不要生育。
专家提醒:对于现在医疗技术的发展,只要癫痫病人能接受正规的治疗,都是能控制的。
临床上,癫痫是有一定的遗传性,但是癫痫遗传概率是很低的,约 95% 终身不会发生癫痫。
癫痫不同类型它的遗传方式也不同,有单基因遗传、多基因遗传还有属于常染色体显性遗传,
癫痫病不是先天遗传的,也并非不治之症。癫痫有很多不同的类型,大部分癫痫是后天获得性的。一部分癫痫确有遗传倾向,但遗传性并不非常肯定。从临床上来说,有遗传倾向的癫病一般比较容易治愈并有较好的预后。相反,后天获得性的癫痫如外伤、脑炎后遗症所致癫痫则相当顽固。除非男女双方均为癫痫病患者(其所生子女患癫痫的危险性为2%-4%)一般的癫痫病人应该都能结婚及生孩子
对于癫痫病的治疗消源头桂芍镇痫片中独含的脑细胞激肽在通过血脑屏障进入大脑后可快速直达病灶,抑制亚基A正常功能,逐步修复脑神经绝缘层,从根本上消除脑神经异常放电现象,改善大脑兴奋与抑制过程,患者精神紊乱现象消失,睡眠质量提高,神志恢复,精神舒畅,可以控制自己的行为。
积极配合医生的治疗癫痫病会痊愈的。
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非结核分支杆菌病系由人、牛结核分支杆菌和麻风分支杆菌以外的非结核分支杆菌(nontuberculous mycobacteria,NTM)引起的疾病。NTM主要引起肺部病变,尚可引起全身其他部位病变,常见的是淋巴结炎、皮肤软组织感染和骨骼系统感染,对严重的细胞免疫抑制者还可引起血源性播散〔1〕。
自1882年Koch宣布发现人结核分支杆菌(MTB)以来,就不断有发现NTM的报道。19世纪末,已有人从临床标本中分离到NTM,但直到本世纪50年代初鉴定分支杆菌不再仅依靠抗酸染色涂片、培养,而将细胞化学反应列入常规。同时因有效化疗使结核病疫情降低,NTM对人、动物的致病性开始为人注意。1954年Timple和Runyon第一次系统提出了分支杆菌的分类,开创了NTM研究的起点。1979年美国丹佛国际会议第一次阐述了NTM的流行病学、发病原因、分类学和分子遗传学。同年Wolinsky提出了NTM病的诊断标准,使NTM的研究更加深入。HIV/AIDS的流行使NTM病的发病率迅速增高,进一步促进了对NTM病的研究。
NTM的命名有多种,目前以1979年Wolinsky提出的NTM应用较为普遍。1993年我国在黄山召开的会议上,将NTM正式命名为非结核分支杆菌。
一、传染源与传播途径
NTM为机会致病菌,毒力较MTB为弱,其生态学和生理学与MTB明显不同。NTM的不同菌种对人的致病力不同。曾认为慢生长型是人和动物的病原体,而快生长型对人不致病〔2〕。但近年来快生长型致病的报道相继可见,尤其对免疫抑制患者。
大部分NTM是腐物寄生菌,存在于自然环境中,如水、土壤、灰尘等。最常见的是快生长型。NTM的疏水性特征形成的生物膜使其可持续生存于供水系统中。某些NTM如鸟复合分支杆菌(MAC)、蟾蜍分支杆菌、偶发分支杆菌和龟分支杆菌对消毒剂、重金属及oxyanion的耐受性使其生存于饮水系统中。还有研究指出MAC的分布直接与对金属的需求和代谢有关,如水中锌浓度。曾有因医院供水系统中存在胞内分支杆菌及龟分支杆菌耐受消毒剂污染气管镜而引起感染的报告。因医院供水及饮水系统使用的镀锌管道可使NTM长期生存,这可能是AIDS患者感染的主要来源〔1,3〕。
NTM通过人对人的传播,迄今未经证实。但NTM可通过动物传播给人,如海分支杆菌主要经皮肤感染,从事捕鱼和养鱼者中本病多见;又如曾有报道家禽饲养者中,鸟分支杆菌病发病率较高。除此之外,由动物传给人的NTM病尚未见报道。人可从环境中感染患病,水是重要的传播途径,肺或(和)胃肠道是主要感染方式〔1〕。
二、流行病学
NTM病多发于发达国家,少见于发展中国家,故有人认为NTM与结核病呈相印而相反的关系。Horsburgh〔4〕观察到患过结核病的AIDS患者较未患过结核病的AIDS患者发生播散性MAC病的机会少,认为可能是患过结核病的患者体内已获得免疫力,并认为这也可能是发展中国家NTM病发病率低的原因。此外也有作者认为,发展中国家患NTM病的AIDS患者,在疾病发展到一定程度前可能已死于其他原因。
NTM的流行情况,因地区、人种不同以及对其重视程度、检查和鉴定方法不同而异。痰抗酸杆菌培养菌中NTM的检出率尼日利亚为60%,比利时06%~16%,美国50%,加拿大48%,印度73%,日本58%~60%。NTM病发病率日本1971年为089/10万,1978年为192/10万,1993年为162/10万。HIV/AIDS流行后,NTM病的发病率迅速上升。据报道,美国及欧洲25%~50%AIDS患者患NTM病,主要由鸟分支杆菌引起,大大超过患AIDS前发病率高的堪萨斯及胞内分支杆菌〔1〕。
国内1979年第一次全国结核病流行病学调查发现,山东、山西、江苏、吉林、陕西、湖南、上海、北京六省二市的682株抗酸杆菌中NTM检出率为43%。1990年对27个省、市、自治区进行第三次全国流行病学调查结果表明,NTM总感染率为154%。其中最高为浙江省,为449%;海南省次之,为438%;西藏自治区最低,为19%。总的趋势是南方高于北方,沿海高于内地,气候温和地区高于寒冷地区。感染率随年龄增长而上升,60岁开始下降。性别和民族与NTM感染率无明显关系。
我国NTM病研究工作起步较晚,发现病例尚不多。据不完全统计,国内已报告123例。由NTM引起的肺病以MAC为多,快速生长的偶发型和龟型亦多见。全身性NTM播散型者亦存在。值得注意的是,在报告的123例中,本院占96例,很可能系对本病的重视程度不够,并受到检查和鉴定菌种方法的限制所致。
三、分类方法
目前有关NTM的分类法有多种,兹将其中常用的和最新的几种叙述如下:
1伯杰细菌鉴定手册分类法:(1)快生长型:不到7日,在固体培养基上可见菌落;(2)慢生长型:超过7日,在固体培养基上方见菌落。
2Runyon分类法:将分支杆菌分为四群:(1)Runyon Ⅰ群——光产色菌;(2)Runyon Ⅱ群——暗产色菌;(3)Runyon Ⅲ群——不产色菌;(4)RunyonⅣ群——快生长菌。
3数值分类技术——语义学分析(numerial taxonomic techniques——semantide based analysis)〔5,6〕:1967年成立的国际分支杆菌分类学工作组(IWGMT)根据培养和生化等得到试验结果后,在不同程度的相似水平上对分支杆菌进行分组,构成树状谱,分析慢生长型分支杆菌表型,用数值分类技术确定各自相关的分支杆菌组。此法将每一菌株的每一性质和特点算作一个相等重量,按菌株的共同特性的含量分组,其与种系发生数值相一致。对每一菌种表型特征的分析提供了区别其他菌种的数据,同一组分支杆菌相似性可>85%,而与其他组分支杆菌相似性<75%。近年来,IWGMT在数值分类技术的基础上,对分支杆菌开始了新的分类研究——语义学分析,即细胞大分子如蛋白质、RNA、DNA的分析。此法包括核苷酸测序、亲和结合技术(包括全DNA-DNA杂交、探针杂交、抗体杂交)评价语义相关水平。用树状谱表示菌种关系一目了然。目前构建树状谱使用核糖体RNA(16sRNA),显示所有分支杆菌菌种间相互密切关联,而和其他菌属则有距离。分支杆菌快生长型与慢生长型的表型有主要区别点,即快生长型菌种间的关系比与任何慢生长型菌种间的关系更接近。研究结果表明,在表型、化学分类组和语义分析鉴定的分支杆菌组间有很好的一致性〔1,2,5〕。
4临床分类法〔7〕:按NTM引起人疾病的临床类型分类。
各种分类法各有其优缺点,宜采用多相性分类。
四、病理
NTM与MTB在菌体成分和抗原性上多具共同性,但其毒力较MTB为弱。NTM病的病理所见,与结核病很难鉴别,但干酪坏死较少,机体组织反应较弱。
肺部病变既有在健康肺组织上形成的原发感染,如堪萨斯分支杆菌;又有在以往肺气肿病变、支气管扩张病变的基础上形成的继发性感染,如瘰疬分支杆菌和MAC等低毒菌。对呼吸道以外感染的发病进展形式,几乎全不了解。
NTM病的病理组织所见,一般与结核病变相同,即是以淋巴细胞、巨噬细胞浸润和干酪样坏死为主的渗出性反应;以类上皮细胞、郎罕巨细胞性肉芽肿形成为主的增殖性反应;以及浸润细胞消退伴有肉芽细胞的萎缩、胶原纤维增生为主的硬化性反应等三种病理组织变化。此外,NTM病病变,尚可发生非坏死性组织细胞反应、中性粒细胞浸润、嗜酸粒细胞增多等,有的缺乏类上皮细胞反应。肺部病变为肉芽肿性,有类上皮细胞和淋巴细胞聚集成结节状病灶,但不似结核结节典型。肺内亦可见坏死和空洞形成,常为多发性或多房性,侵及两肺,位于胸膜下,以薄壁为主,洞内坏死层较厚且较稀软,与结核空洞有所不同。
五、临床特点
NTM具有与结核病临床表现相似的全身中毒症状和局部损害表现,因其为机会致病菌,患者常存在易感情况,AIDS直接影响NTM病表现。AIDS流行前及有足够免疫力的个体,NTM病主要在肺。NTM肺病多发生于原有慢性肺部疾病,如支气管扩张、尘肺、肺结核愈后的患者等。NTM皮肤和骨骼病变多发生于创伤后或使用皮质类固醇的患者。而AIDS和免疫损害宿主,NTM病通常为播散性,可不伴有其他易感情况。
NTM病有各种临床表现,受累组织不同其临床表现各异。
NTM肺病:为类似肺结核的慢性肺部疾病。临床可见常规X线发现的肺部少量病灶的无症状者,及已有空洞的突然咯血患者。胸片显示炎性病灶及单发或多发薄壁空洞,纤维硬结灶、结核瘤及胸膜渗出相对少见,病变多累及上叶肺尖和前段。
NTM淋巴结炎:多见于儿童颈淋巴结炎,也有成人病例的报道。耳部、腹股沟、腋下淋巴结也可受累。多为单侧无痛性粗糙的淋巴结肿大,常有窦道形成。
NTM皮肤病:NTM可引起皮肤及软组织感染。局部脓肿多由偶发、龟分支杆菌引起。海分支杆菌可引起游泳池肉芽肿和类孢子丝菌病。溃疡分支杆菌可引起Bairnsdale溃疡(在澳大利亚称Searl病,在乌干达称Buruli溃疡)。堪萨斯、苏尔加、嗜血分支杆菌可引起皮肤播散性和多中心结节病灶。
NTM骨关节病:可由堪萨斯分支杆菌、MAC引起滑膜、滑囊、腱鞘、关节、手深部、胸椎、腰椎感染和骨髓炎;由土地分支杆菌引起滑膜炎和骨髓炎;由次要分支杆菌引起化脓性关节炎;由偶发、龟分支杆菌引起牙感染。
播散性NTM病:可表现为播散性骨疾病、肝病、心内膜炎、心包炎及脑膜炎等。
其他NTM病:可由MAC引起泌尿生殖系感染;由偶发分支杆菌引起眼部感染;由M linda引起胃肠道疾病。副结核分支杆菌和斑尾林鸽分支杆菌(M wood pigeon)与克隆病有关。
六、诊断
1诊断要点:以下几方面可供参考:(1)接触史:不是接触NTM患者,而是有与自然环境及建筑环境接触史。(2)易感性:NTM为机会致病菌,患者常存在易感情况,如转移性肿瘤及免疫损害宿主,特别是AIDS患者。(3)发病:从环境中可测到NTM,如水生NTM可污染液体以致造成NTM涂片和培养阳性,此外从痰中反复分离的单一菌种,也可能为呼吸道的寄殖菌而与疾病无关。因此,首先要排除环境中NTM污染标本的可能,再则排除寄殖菌的存在。如NTM从无菌部位如血、骨髓、滑囊液、脑脊液、肺活检标本等检测到,肯定是致病菌。某些寄殖率低的NTM,一旦从患者标本中分离到,在排除环境污染可能后,应考虑为致病菌。另有些NTM如MAC可与MTB同时存在,多数为寄殖菌,MAC与MTB同时致病仅为少数〔8~10〕。(4)皮肤试验:利用各种NTM制备的致敏素,如PPD-A、PPD-B、PPD-F、PPD-G和PPD-Y也可获得迟发型变态反应,以作为受过NTM感染的依据。因许多不同分支杆菌菌种有相同表面抗原而出现交叉皮试反应,使其结果解释困难,目前已很少使用于诊断。Woods认为此法仍适应于儿童,因儿童不像成人那样已被广泛存在于环境中的NTM致敏,而使许多皮试阳性〔3,11,12〕。(5)治疗反应:多数NTM对抗结核药耐药,故治疗反应差,复发频繁,病死率高。
2菌型鉴定:因本病多侵犯肺脏,故确诊取决于查痰或支气管肺泡灌洗液。对肺外者,以其渗出物、脓汁、淋巴结创面或穿刺的渗液、脑脊液、血液或骨髓抽出物,或采集病变组织作为标本。将标本接种于罗氏培养基与对硝基苯甲酸(PNB)培养基或噻吩-2-羧酸肼(TCH)培养基作初步检查,以确定需否进行进一步菌型鉴定。
快速和准确的菌型鉴定,是NTM病诊断的关键。BACTEC法使培养和菌型鉴定总时间缩至10~19日。在BACTEC培养基内加入NAP(5 μg/ml),可抑制结核分支杆菌复合型生长,而不抑制NTM。其结果可鉴别结核分支杆菌和NTM〔13〕。
近年已出现多种菌型鉴定新方法,多仍以培养为基础。如核苷酸探针杂交可准确快速鉴定菌型,方法简单,2~3日得出结果,但目前只限于结核分支杆菌复合型、MAC、堪萨斯分支杆菌、戈登分支杆菌的鉴定。其他如高效液相色谱、气(液)相色谱及薄层层析图谱的细胞类脂分析,通过测定分支杆菌细胞壁枝菌酸和菌体脂肪酸组成鉴定菌型,1~2日可得结果。此外,还有限制性酶切片段多态性分析靶基因等。
以PCR为基础的自动DNA序列分析在分支杆菌菌型鉴定上已表现出极大优势。利用DNA测序产生的数据,用计算机进行聚类分析,绘制树状谱,然后将每次测试的结果与树状谱比较。如符合率达100%,则诊断为相应菌种。否则在树状谱上确定与之序列最相近的序列,或为同一菌种的不同等位基因变化,或为新的未知菌种。此法于得标本后48小时内可得结果,故完成菌型鉴定的总时间明显缩至3~9日。
3 NTM肺病诊断标准:(1)1987年我国在海南省召开的NTM病研讨会,制订的诊断试行标准请参阅文献〔14〕。(2)1990年美国胸科学会(ATS)提出以下诊断标准:①伴有空洞的浸润性肺病:≥2次痰标本(或痰和支气管灌洗液)抗酸杆菌涂片阳性,和(或)NTM培养中至高度生长;排除其他可引起同样肺部病变的疾病(结核病,霉菌病等)。②无空洞的浸润性肺病:≥2次痰标本(或痰和支气管灌洗液)抗酸杆菌涂片阳性,和(或)NTM培养中至高度生长;如检测到堪萨斯分支杆菌或MAC,用支气管卫生净化处理或使用抗分支杆菌药物治疗2周痰培养不能阴转(只进行了该二菌种的研究,可能其他NTM菌种也适用此法);排除其他可引起同样肺部病变的疾病。③有空洞或无空洞的肺病,其痰结果无诊断意义而又不能排除其他疾病时:经支气管或开胸肺活检发现NTM并显示分支杆菌病的组织病理学特征(如有或无抗酸杆菌的肉芽肿炎症);经支气管或开胸肺活检没有发现NTM,但显示分支杆菌的组织病理学特征。既往无其他肉芽肿病或NTM病的历史。需具备:≥2次痰或支气管灌洗液NTM培养阳性;排除其他可引起肉芽肿疾病的原因。
七、治疗
目前尚无特异高效的抗NTM药物,故NTM病的化疗仍使用抗结核药物。因多数NTM对抗结核药耐药,所以NTM病治疗困难,预后不佳〔13〕。NTM细胞表面高疏水性及细胞壁通透屏障是其广谱耐药的生理基础,是有效化疗的障碍。
近年研究的疏水衍生物,显示了更大的抗NTM活性,如利福布丁。多数NTM细胞壁是抗结核药进入细胞的屏障。为了克服此屏障,主张应用破坏细胞壁的药物如乙胺丁醇(EMB)与其他机制不同的药物如链霉素(SM)、利福平(RFP)、环丙沙星(CIP)等联用。目前已研制新的药物运输方法以克服细胞壁通透障碍,如将抗结核药加入脂质体等〔1〕。
NTM的获得性耐药,多由使用单一抗结核药预防和治疗引起〔1〕。其耐药机制为:染色体畸变发生于INH〔15〕、SM〔16〕、RFP、PZA〔17〕、乙硫异烟胺(1314Th)、EMB〔18〕、甲红霉素、喹诺酮类等耐药时;RFP的核糖体化是其耐药的一个新机制;耐药成分的转座作用发生于偶发分支杆菌对磺胺类药耐药时;药物降解发生于金色分支杆菌耐INH时;适应性改变发生于胞内分支杆菌耐氯苯吩嗪(CFM)时;EMB B蛋白过份表达与耻垢分支杆菌对EMB耐药有关的研究,可解释30%没有染色体畸变的EMB的耐药机制。
NTM病治疗中的另一个问题是药敏试验不能督导化疗。原因为:(1)对MTB有效的药敏试验方法并不适用于NTM〔12〕。(2)药敏试验与实际进入巨噬细胞的药物浓度不一致。(3)许多NTM病患者,主要是AIDS合并NTM病者,往往感染两种以上NTM或同一菌种的不同菌株,对抗结核药敏感性变化很大,所以单一菌株药敏试验不能指导多菌种或同一菌种不同菌株感染的治疗选择〔1〕。
在原有抗结核药的基础上,近年又出现了一些抗结核新药,其中一些对NTM病有效。如利福类的利福布丁、利福喷丁、KRM1648;喹诺酮类的CIP、氧氟沙星(OFLX)、司帕沙星(sparfloxacin)、氟罗沙星(fleroxacin)、乙胺沙星(Ct 934);新大环内酯类的甲红霉素、罗红霉素和阿齐红霉素(azithromycin);另外还有头孢西丁(cefoxitin)、亚胺配能(imipenem)等。
NTM病的治疗原则,首先是确定是否需要抗NTM治疗,其次是确定治疗方案。目前对于合理化疗方案和疗程还没有一致标准,多主张4~6种抗结核药联合化疗,在抗酸杆菌阴转后继续治疗18~24个月,至少12个月。治疗中要注意药物副作用,避免单一用药。ATS不主张对几个NTM菌落生长的人在确诊前进行化疗〔13〕。相对敏感的菌种如堪萨斯分支杆菌、海分支杆菌等对合理化疗效果满意,可选用INH、SM、EMB、氨硫脲(TB1),也可选用环丝氨酸(CS)、卷曲霉素(CPM)、喹诺酮类、磺胺类等。而对NTM耐药者,即使选用昂贵的新药,疗效仍不甚满意。新大环内酯类药是治疗MAC的主要药物,可联合其他抗结核药,如INH、EMB、RFP、利福布丁、KRM1648、阿米卡星(AMK)、CIP、磺胺药等。对龟分支杆菌及脓肿亚种分支杆菌亦选用新大环内酯类药。手术切除病灶亦是NTM病治疗的另一选择,多用于化疗无效的NTM肺病及NTM淋巴结炎、NTM皮肤病。
近10余年对NTM病的研究已取得很大进展,但由于NTM数量多、分布广、且新的致病菌株不断出现,加之AIDS发病率和死亡率明显增高,使NTM病与结核病一样严重威胁人类健康。因此,研究NTM病迅速、准确的诊断方法,有效的预防措施,可靠的药敏试验,高效的化疗药物,已成为当前NTM病研究的主要课题
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