肌张力高 肌力如何测量

不用仪器测量。

肌力的分级：

0级 肌肉完全麻痹，触诊肌肉完全无收缩力

Ⅰ级 肌肉有主动收缩力，但不能带动关节活动 可见肌肉轻微收缩

Ⅱ级 可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力 肢体能在床上平行移动

Ⅲ级 能对抗地心引力做主动关节活动，但不能对抗阻力 肢体可以克服地心吸收力，能抬离床面

Ⅳ级 能对抗较大的阻力，但比正常者弱 肢体能做对抗外界阻力的运动

Ⅴ级 正常肌力 肌力正常，运动自如

针对肌萎缩诊断的问题其实回答起来并不简单，要根据肌肉萎缩的表现和心肌酶检测以及肌电图结果来判断。首先应判断是肌源性肌萎缩，还是神经源性肌萎缩，然后再根据症状特点，肌肉萎缩累及的部位以及发病快慢，还有免疫系统检查等结果来判断具体的疾病。有些疾病比较复杂，可以经过肌肉活检或配合基因检测明确诊断。总而言之，肌萎缩的诊断是非常复杂的事情，需要有专业医生根据临床表现，结合心肌酶、肌电图、肌肉活检，甚至结合基因检测结论进行严谨分析，然后得出正确结论。因此应该把专业的事情交给专业的人去做，避免耽误诊断和治疗。

检查时令患者作肢体伸缩动作，检查者从相反方向给予阻力，测试患者对阻力的克服力量，并注意两侧比较。根据肌力的情况，一般均将肌力分为以下0--5级，共六个级别：

0级 完全瘫痪，测不到肌肉收缩。

1级 仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。

2级 肢体能在床上平行移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。

3级 肢体可以克服地心引力，能抬离床面，但不能抵抗阻力。

4级 肢体能做对抗外界阻力的运动，但不完全。

5级 肌力正常。

扩展资料

决定肌力大小的因素

1、肌肉横截面积

每条肌纤维横断面积之和称为肌肉的生理横截面积。离体肌肉研究时将每一根垂直横切的肌纤维切线长度相加的总和乘以肌肉的平均厚度即为肌肉的生理横截面。

肌肉的横截面表明了肌肉中肌纤维的数量和肌纤维的粗细,因而可反映肌肉的发达程度。

单位生理横截面积所能产生的最大肌力称为绝对肌力肌肉的横截面积越太,肌肉收缩所产生的力量也越大。一般认为绝对肌力值在各种族人群中相对一致。

2、运动单位募集及其释放速率

一个运动神经元连同所支配的所有肌纤维称为一个运动单位,每一运动单位所含的肌纤维均属于同一类型(即或全部为I型纤维,或全部为Ⅱ型纤维)。

运动单位的激活及其释放速率被认为是与肌力相关的重要因素之一。

在肌肉开始负荷时,即需要募集一定量的运动单位;随着负荷的增加,则需要募集更多的运动单位;当负荷仍然增大时,运动单位释放速率则较释放的运动单位数量更为重要,此时,释放速率是形成肌力更为重要的机制。

3、收缩速度

是影响肌力的重要因素之一。肌肉收缩速度越低,运动单位的募集机会就越大。在等速向心收缩低角速度测试时产生较大力矩值的结果即为此证据。

4、肌肉的初长度

肌力的产生也有赖于肌肉收缩前的初长度。肌肉的弹性特点决定其在生理限度内若具有适宜的初长度,则收缩产生的肌力较大。一般认为肌肉收缩前的初长度为其静息长度的12倍时,产生的肌力最大。

5、肌腱和结缔组织的完整性

肌腱和结缔组织可帮助肌肉将张力转变为外力,这些组织和结构的损害也可不同程度地导致肌力的缺失。

6、肌肉收缩的类型

肌肉生理收缩包括等张收缩和等长收缩两大形式。不同收缩形式最大肌力有所不同。

7、中枢和外周神经系统调节

产生肌力的神经生理机制包括募集纤维类型的选择中枢神经系统对运动神经元的抑制、运动单位的同步性、冲动传导及中枢神经系统的发育等,因此,肌力的大小与中枢神经系统和外周神经系统的调节密不可分。

-肌力

测试自己的肌肉力量，可利用下面两种方法进行。

每次测试时，记录做各种动作的次数和吃力程度，这样就可以了解自己肌肉力量程度。

（1）上楼梯测试法：利用楼房或公寓等高度约20厘米的台阶，连续上40个台阶来进行测试。其速度要比平时走路快些，所用时间一般在40~50秒，然后根据自身的感觉来判断，是“轻松”还是“吃力”，若感觉“轻松”表明肌肉耐力不错，若是“吃力”则表明肌肉耐力较差。

（2）腹部肌肉测试法：做仰卧起坐，仰卧于床，将膝盖弯曲成90度，请人按住自己的脚，双手抱头，用力使上身坐起，两肘靠至膝盖处，数一数自己能在30秒钟内做几次，次数越多说明你的肌肉耐力越强，反之则越弱。

人体各种形式的运动，主要是靠一些肌细胞的收缩活动来完成的。例如，躯体的各种运动和呼吸动作由骨骼肌的收缩来完成；心脏的射血活动由心肌的收缩来完成；一些中空器官如胃肠、膀胱、子宫、血管等器官的运动，则由平滑肌的收缩来完成。不同肌肉组织在功能和结构上各有特点，但从分子水平来看，各种收缩活动都与细胞内所含的收缩蛋白质，主要与肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用有关；收缩和舒张过程的控制，也有某些相似之处。本节以研究最充分的骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制。

骨骼肌是体内最多的组织，约占体重的40%。在骨和关节的配合下，通过骨骼肌的收缩和舒张，完成人和高等动物的各种躯体运动。骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。成人肌纤维呈细长圆柱形，直径约60 μm，长可达数毫米乃至数十厘米。在大多数肌肉中，肌束和肌纤维都呈平行排列，它们两端都和由结缔组织构成的腱相融合，后者附着在骨上，通常四肢的骨骼肌在附着点之间至少要跨过一个关节，通过肌肉的收缩和舒张，就可能引起肢体的屈曲和伸直。我们的生产劳动、各种体力活动等，都是许多骨骼肌相互配合的活动的结果。每个骨骼肌纤维都是一个独立的功能和结构单位，它们至少接受一个运动神经末梢的支配，并且在体骨骼肌纤维只有在支配它们的神经纤维有神经冲动传来时，才能进行收缩。因此，人体所有的骨骼肌活动，是在中枢神经系统的控制下完成的。

一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜上称作终板的膜凹陷中，但轴突末梢的膜和终板膜并不直接接触，而是被充满了细胞外液的接头间隙隔开，其中尚含有成分不明的基质；有时神经末梢下方的终板膜还有规则地再向细胞内凹入，形成许多皱褶，其意义可能在于增加接头后膜的面积，使它可以容纳较多数目的蛋白质分子，它们最初被称为N-型乙酰胆碱受体，现已证明它们是一些化学门控通道，具有能与ACh特异性结合的亚单位。在轴突末梢的轴浆中，除了有许多线粒体外还含有大量直径约50nm的无特殊构造的囊泡（图2-19）。用组织化学的方法可以证明，囊泡内含有ACh；此ACh首先在轴浆中合成，然后贮存在囊泡内。据测定，每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒定的，且当它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位“倾囊”释放，被称为量子式释放。在神经末梢处于安静状态时，一般只有少数囊泡随机地进行释放，不能对肌细胞产生显著影响。但当神经末梢处有神经冲动传来时，在动作电位造成的局部膜去极化的影响下，大量囊泡向轴突膜的内侧面靠近，通过囊泡膜与轴突膜的融合，并在融合处出现裂口，使囊泡中的ACh全部进入接头间隙。据推算，一次动作电位的到达，能使大约200～300个囊泡的内容排放，使近107个ACh分子被释放。轴突末梢处的电位变化引起囊泡排放的过程十分复杂，但首先是轴突末梢膜的去极化，引起了该处特有的电压门控式Ca2+通道开放，引起细胞间隙液中的Ca2+进入轴突末梢，触发了囊泡移动以至排放的过程。Ca2+的进入量似乎决定着囊泡释放的数目；细胞外液中低Ca2+或（和）高Mg2+，都可阻碍ACh的释放而影响神经-肌接头的正常功能。已故冯德培院士在30年代对神经-肌接头的化学性质传递进行过重要的研究。

当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊通道蛋白质的两个α-亚单位结合，每分子的通道将结合两个分子的ACh，由此引起的蛋白质分子内部构象的变化会导致它的通道结构的开放。这种通道开放时，孔道的横截面比前面提到的Na+通道的面积为大，可允许Na+、K+甚至少量Ca2+同时通过；由于这几种离子正常时在膜内处的分布特点，实际出现的是Na+的内流和K+的外流，其总的结果是使终板膜处原有静息电位减小，向零值靠近，亦即出现膜的去极化；这一电变化，称为终板电位，它的出现约较神经冲动到达接头前膜处晚05～10ms。有人曾在运动神经无冲动到达末梢时，记录到由于个别囊泡的自发释放在终板膜上引起的微小的电变化，称为微终板电位。终板电位与前述的局部兴奋电反应有类似的性质：不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放的ACh的量成比例；无不应期，可表现总和现象等，如我们一般记录到的终板电位就是多数微终板电位总和的结果。终板电位产生时，它将以电紧张性扩布的形式影响终板膜周围一般肌细胞膜。一般的肌细胞膜与神经轴突的膜性质类似，其中主要含电压门控式Na+通道和K+通道；因而当同终板膜邻接的肌细胞膜的静息电位由于终板电位的影响而去极化到该处膜的阈电位水平时，就会引发一次向整个肌细胞膜作“全或无”式传导的动作电位，后者再通过所谓“兴奋-收缩耦联”，引起肌细胞出现一次机械收缩。

正常情况下，一次神经冲动所释放的ACh以及它所引起的终板电位的大小，大约超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值的3～4倍，因此神经肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩；这一点与将来要讲的神经元之间的兴奋传递有明显不同（见第十章）。接头传递能保持1对1的关系，还要靠每一次神经冲动所释放的ACh能够在它引起一次肌肉兴奋后被迅速清除，否则它将持续作用于终板而使终板膜持续去极化，并影响下次到来的神经冲动的效应。已知，ACh的清除主要靠胆碱酯酶的降解作用来完成，此酶主要分布在接头间隙中和接头后膜上，它们大约可以在20ms的时间内将一次神经冲动所释放的ACh清除掉。许多药物可以作用于接头传递过程中的不同阶段，影响正常的接头功能。例如，美洲箭毒和α-银环蛇毒可以同ACh竞争终板膜的ACh受体亚单位，因而可以阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力；有类似作用的药物称为肌肉松弛剂；有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有选择性的抑制作用，可造成ACh在接头和其他部位的大量积聚，引起种种中毒症状。重症肌无力是由于体内骨骼肌终板处的ACh门控通道数量不足或功能障碍所引起。

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