肌肉萎缩如何判断 怎么检查肌肉萎缩?

针对病情程度的判断

1、轻度萎缩：肌纤维轻度下降，肌肉组织外观无明显凹陷，触摸肌肉组织松弛，肌无力，能做抗阻力运动。

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中度肌萎缩：肌纤维部分萎缩、缺失，肌肉组织外观凹陷，触摸纵向缩小，横向减少，肌无力明显，不能做抗阻力运动。这是肌肉萎缩的检测要点之一。

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重度肌肉萎缩：肌纤维组织大部分萎缩，相关的骨骼外露。肌肉组织仅存少量肌纤维，肌无力严重，患者丧失基本的协调运动能力。

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完全萎缩：肌纤维组织完全萎缩，与其肌肉相关联的运动功能完全丧失。

进行体格检查

1、　观察肌肉体积和外观：临床上肌肉萎缩的检测应两侧对比，即肌肉萎缩的范围分布，程度、两侧对称部位的比较，观察有无肌束颤动。

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观察有无全身性疾病：如肿瘤、糖尿病、恶性病变等。点击在线咨询，一一分析病情

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观察有无全身性疾病：如肿瘤、糖尿病、恶性病变等。点击在线咨询，一一分析病情

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肌力和肌张力：肌肉萎缩多伴有肌力低下，所以应注意肌容积与肌力的比较，注意肌肉萎缩部位的肌力，肌张力。检查时应在温暖的环境和舒适的体位下进行。应让患者尽量放松。可通过触摸肌肉的硬度及被动伸屈患者的肢体时所感知的阻力来判断。肌张力减低时，肌肉松弛，被动运动时阻力减低或消失，关节的运动范围扩大。多见于下运动神经元病变、某些肌病如废用性肌肉萎缩。

通过辅助检查来进行

1、神经源性肌萎缩：根据萎缩范围和分布确定检查，一般肌电图、相应部位的 CT或MRI、腰穿检查、神经肌肉活检等。

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肌源性肌萎缩：应检查肌电图、血清肌酶系列、血钾、血清抗体、尿肌酸检查，肌肉活检等。

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全身性肌肉萎缩：考虑是全身性疾病所致应根据患者提示做相应的检查如呼吸系统检查、消化系统检查、血和尿糖检查，自身免疫系统检查等。恶性肿瘤导致的肌肉萎缩常有肌电图异常。

　相信我们都进行过体能测试，不过你对体能测试的了解有多少呢？让我们通过以下信息一起来了解吧。

体能测试的意义

　测试帮助运动员和教练员评估运动员的天赋，鉴别运动能力和需要提高的地方。另外，测试结果常常用于目标的设定。基础测量数据的建立，有利于设定最初的目标，按有规律的时间间隔继续测试，有助于在达到他们目标过程中记录运动员的进步经历。利用测试结果作为设立目标的基础，帮助教练员设定专门性个性化的目标，从而实现一个运动组或运动队的目标。

　运动员天赋的评估

　判断一名运动员在竞争激烈的运动队里是否有运动潜力，对于教练员来讲非常重要。如果一名选手具有良好的身体条件，且在某项运动上具有优异的成绩，这样的判断并不难。不过，在多数时候，选手还没有证明他们的竞技能力，或缺乏运动经历。那么教练员需要采用一些方法来判断选手是否具有必备的基本运动能力，包括技术训练和实践，以及能否训练出有竞争力的选手。场地测试为这样的评估提供了工具。

　确认进步所需要的运动能力

　尽管某些运动能力是与时俱来的且不易改变，而其它的运动能力可以通过运动训练获得提高。体能教练能够通过测试发现运动员的不足，并且能够通过参加群体或个体训练课而获得改善。

体能测试的术语

　为了方便与运动员和同事沟通，体能教练应该使用一致性的术语。下面的名称和定义均被广泛的接受，并在本文中使用。

　测试——利用特定的方法来评估能力的过程。

　场地测试——不是在实验室内进行的一种评估能力的测试形式，不需要激烈的训练或昂贵的仪器。

　测量——收集测试数据的过程。

　评估——分析测试结果并作出决定的过程。例如，一位教练员检查运动员的运动能力的测试，目的是判断运动员的训练计划的有效性，能否达到训练目标，或者训练计划是否需要修改。

　前期测试——在开始训练之前用来考察运动员起初的基本运动能力。前期测试允许教练员设计训练计划，并与运动员起初的运动能力水平和总计划目标一致。

　中期测试——在训练进行中所作的测试，用来评估训练的进展情况，按照最佳好处而修改计划。

　发展性评估——阶段性再评估是建立在中期测试的基础上，通常间隔固定的时间，可以监控运动员的进步，依据运动员的个人需求而调整训练计划。也可以评估不同的测试方法，收集规范的数据。有规律的修改训练计划是基于发展性评估，从而保持训练内容的新鲜感和兴趣，有助于避免体力和精神疲倦。

　后期测试——在训练期过后进行的测试，用来检验训练计划是否成功地达到目标。

体能测试的顺序

　运动科学的知识可以帮助决定测试的合理顺序和测试之间的休息时间，以保证测试的可靠性。例如，如果一个测试动用全部的磷酸化能量系统来供能，则需要3-5分钟的休息，而最大乳酸能系统的测试需要至少一个小时才能完全恢复。因此，需要高技巧动作的测试，如反应和协调性测试测试，应该在可能发生疲劳和混淆测试顺序的结果之前来执行测试。尽管测试存在一些变数，但是测试大致依照下列的顺序进行：

　非疲劳性测试(如身高、体重、柔韧性、皮褶和围度测量，垂直纵跳)

　灵敏性测试(如T测试、Pro灵敏性测试)

　最大爆发力和力量测试(如1RM高翻，1RM卧推)

　短跑测试(如40码[37米])

　局部肌肉耐力测试(如半仰卧起坐测试)

　疲劳性无氧能力测试(如400米[437码]跑步，300码[275米]往返跑)

　有氧能力测试(如15英里[24千米]跑步或12分钟跑)

　有氧耐力测试比其它测试项目，更应该在不同的天数测试，但是，如果在同一天测试，有氧测试应该在休息1小时之后。

a血常规、尿常规、血肝功能、乙型肝炎5项指标、血沉。

b血清AChR抗体测定：实验室检查可见2／3的患者血清免疫球蛋白增高。大多数患者的血清中，乙酰胆碱受体(AchR)抗体增高。

c胸部X线片：胸部X片、胸腺X片常可见胸腺增生或胸腺肿瘤。

d肌电图：肌电图检查可见肌肉动作电位振幅降低，单纤维肌电图可见纤维间兴奋传递延缓或阻断。

e胸腺CT。

你是学习压力太大了吧，注意休息。去医院检查最好空腹，化验血。再有就是不要去厕所，也许医生会让你化验尿常规，或者有其他检查。祝你健康，学习进步啊！

重症肌无力概述　　重症肌无重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发

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临床表现 

各种年龄组均发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2。起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型，极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者，除个别为全身型外，大多局限为眼外肌。 

重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。　 

重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物）。 

有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情，因此，重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点，了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。 

症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。　 

过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等药物均有加重肌无力之作用，应当注意。若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时，应及时就医和诊治。

3影像诊断　　电诊断:肌电图检查：MG病人肌电图检查肌肉收缩力降低，振幅变小，低频极限尺神经重复刺激电位逐渐衰减，单纤维肌电图检查可见肌纤维间兴奋传递不一致或传导阻滞现象CT或MRI检查：提示有胸腺增生肥大或胸腺肿瘤。

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重症肌无力病因 

重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。　(1)外因—环境因素 

临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。 

(2)内因—遗传 

近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。 

(3)重症肌无力患者自身免疫系统异常 

临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。

5病理诊断　　重症肌无力的病理学形态包括肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。 

1、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏；在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出；晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。 

2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。 

3、胸腺的改变：重症肌无力中约有30％左右的患者合并胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种常伴重症肌无力。 

6重症肌无力的疗效判定标准 

(1)记分标准 

某教授首次提出临床绝对记分和相对记分的概念，以临床绝对记分的高低反映重症肌无力病人受累肌群肌无力和疲劳的严重程度；以临床相对计分来做病情的比较和疗效的判定。临床相对记分：(治疗前临床绝对记分总分-治疗后临床绝对记分总分)／治疗前临床绝对计分总分。 

临床相对记分>95％者定为痊愈，80％～95％为基本痊愈，50％～80％为显效，25％～50％为好转，<25％为无效。 

(2)一般标准 

临床痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物，3年以上无复发。 

临床近期痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物或药量减少3／4以上，1个月以上无复发。 

显效：临床症状和体征有明显好转，能自理生活、坚持学习或轻工作，治疗重症肌无力药物的药量减少1／2以上，历时一个月以上无复发。 

好转：临床症状和体征有好转，生活自理能力有改善，治疗重症肌无力的药物用量减少1／4以上，历时一个月以上无复发。 

无效：临床症状和体征无好转，甚至有恶化。

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编辑本段检查化验 

1血、尿及脑脊液常规检查均正常。部x线片可见15%的MG患者，尤其是年龄大于40岁者有胸腺瘤，胸部CT可发现除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。 

2可疑MG可进行甲状腺功能测定。 

3血清自身抗体谱检查 

(1)血清AchR-Ab测定：MG患者AchR-Ab滴度明显增加，国外报道阳性率70%～95%，是一项高度敏感、特异的诊断试验。全身型MG的AChR—Ab阳性率为85%~90%。除了Lambert—Eaton综合征患者或是无临床症状的胸腺瘤患者，或是症状缓解者，一般无假阳性结果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的缓解期患者，甚至有严重症状者，可能测不出抗体。抗体滴度与临床症状也不一致，临床完全缓解的患者其抗体滴度可能很高。肌纤蛋白抗体(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白抗体)也可见于85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表现。血清学异常也有一定意义。抗核抗体、类风湿因子、甲状腺抗体患者比正常者多见。 

(2)不建议将AchR结合抗体(AchR-binging Ab)作为筛选试验，该抗体或横纹肌自身抗体也见于13%的Lambert-Eaton肌无力综合征病人。 

(3)肌纤蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白)抗体见于85%的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表现。 

1肌疲劳试验(Jolly试验) 受累随意肌快速重复收缩，如连续眨眼50次，可见眼裂逐渐变小;令病人仰卧位连续抬头30～40次，可见胸锁乳突肌收缩力逐渐减弱出现抬头无力;举臂动作或眼球向上凝视持续数分钟，若出现暂时性瘫痪或肌无力明显加重，休息后恢复者为阳性;如咀嚼肌力弱可令重复咀嚼动作30次以上，如肌无力加重以至不能咀嚼为疲劳试验阳性。 

2抗胆碱酯酶药(anticholinesterase drugs) 腾喜龙试验和新斯的明试验诊断价值相同，用于MG诊断和各类危象鉴别。 

(1)腾喜龙(tensilon)试验：腾喜龙(乙基-2-甲基-3-羟基苯氨氯化物)也称依酚氯铵(edrophonium)。试验前应先对特定脑神经支配肌如提上睑肌和眼外肌进行肌力评估，对肢体肌力进行测量(用握力测定仪)，重症患者应检查肺活量。 

腾喜龙10mg稀释至1ml，先静脉注射2mg(02ml)，若无不良反应且45s后肌力无提高，将剩余8mg(08ml)约1min缓慢注入。副反应包括轻度毒蕈碱样反应(muscarinic effect)，如恶心、呕吐、肠蠕动增强、多汗及多涎等，可事先用阿托品08mg皮下注射对抗。结果判定：多数患者注入5mg后症状有所缓解，若为肌无力危象，呼吸肌无力在30～60s内好转，症状缓解仅持续4～5min;若为胆碱能危象会暂时性加重并伴肌束震颤;反拗性危象无反应。判定腾喜龙试验阳性应包括客观的肌收缩力增强、睑下垂和复视等明显减轻或消失。 

(2)新斯的明(neostigmine)试验：甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物，化学结构与毒扁豆碱相似。该试验有时较腾喜龙试验更可取，因作用时间长，对结果可进行精确和重复的评定。1～15mg肌内注射，可提前数分钟或同时肌内注射硫酸阿托品(atropine sulfate)08mg(平均05～10mg)，对抗毒蕈碱样副作用及心律不齐。结果判定：通常注射后10～15min症状改善，20min达高峰，持续2～3h，可仔细评估改善程度。注意事项参照腾喜龙试验。 

3肌电图检查 低频(1～5Hz)重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation，RNS)：是常用的神经肌肉传导生理检查，是检测NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低频重复电刺激周围神经引起支配肌肉动作电位迅速降低，由于NMJs局部Ach消耗，导致EPPs降低。 

4病理学检查 诊断困难的病人可作肌肉活检，电镜下观察NMJ，根据突触后膜皱褶减少、变平坦及AchR数目减少等可确诊MG。

8并发症

重症肌无力可合并其他疾病，例如类风湿性关节炎、全身红斑狼疮、多肌炎、 Sjogren综合征，溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病；合并维生素B12缺乏，甲状腺疾病，糖尿病，甲状旁腺疾病，肾上腺疾病和白斑等，被认为是多腺体衰竭综合征的一部分。这些可能有遗传的因素，基于他们与组织相容性的抗原有联系，非凡是HLA-AI、A8、Dw3，这些成为自身免疫性疾病的危险因素，在某一病人，一次非凡的接触可引起不正常的反应。这个推论是根据研究单卵双生同胞胎的资料，发现只有其中一位婴儿患重症肌无力。

重症肌无力病人有甲状腺功能障碍。有时，难以区分重症肌无力症状还是甲状腺疾病的症状，因为两者可引起近端腩体无力和眼症。甲状腺病主要是内分泌疾患，而重症肌无力更多的是免疫性或遗传性疾病。所有甲状腺病，包括甲状腺肿、粘液水肿、Graves 病和桥木甲状腺炎都可合并肌无力。

通俗来讲，它是以我们的膝关节为中心点，由胫骨外翻，股骨内收，从而导致膝关节向内靠近（内扣）且发生膝外翻的现象。因为膝关节为“交叉点”，好似一个“X”型，所以称之为X型腿。

如何进行自我检测呢？

自我检测一般采用以下两种方法：

①通过目测法，看一看自己是否能够直观的观察出此类问题。

②通过运动检测，判断自身是否不自主的出现膝关节不稳定，如膝内扣的现象。

这里不再强调目测法。运动检测最常见的方法就是通过分组进行深蹲、箭步蹲来判断，建议找一个人帮你观察或者对着镜子自己做动作，不要刻意的控制身体，尽可能的自然去做，然后观察我们在下蹲过程中，是否膝关节不由自主的发生晃动并向内偏移。

如果有，那么你就需要做好预防及改善了。

主要形成原因

前面我们一再强调，所有不良体态的形成原因总体上都分为先天原因和后天原因，而我只是帮助大家去预防和解决一些后天的形成原因，虽然不敢说保证100%解决，但至少会让大家从生活习惯以及训练方向中会有清晰的认识。

经过对之前不良体态问题的了解，我们应该清楚一点：出现这类问题的本质是由于我们的日常行为活动习惯，如不良坐姿、腿部不当发力等现象。在这些行为驱使下，逐渐发生部分肌力产生失衡的现象，这是导致体态发生变化的最主要原因。

X型腿就是由于腿部内侧肌群紧张，髋关节外展肌群及外旋肌群薄弱导致的。具体表现为哪些肌群呢？

①负责髋关节内收，如大收肌、长收肌等；

②负责髋关节外展、外旋，如臀中肌、臀小肌、臀大肌等；

臀中肌

当然，严重的X型腿还可能跟一定的扁平足有关，即足弓处失去张力。来自上、下两个方面的影响，从而导致膝关节的上部股骨、下部胫骨发生变化，最终形成较为明显的X型腿。

足弓

X型腿会对我们产生什么影响？

不良体态的发生都会伴随着一些看似“不痛不痒”的危害，而且很多人根本没有意识到出现这些不良影响正是由于这些不良体态演化而来的。主要表现在以下2大方面：

1、影响个人气质及心理健康

这是不良体态最大的通病。当我们自然直立站在公众面前时，笔直的双腿显然是展现气质的关键，而不是永远站不直的身体。尤其是导致一些女生夏天不好意思穿短裙，无法穿紧身的裤子，甚至无法大大方方的在公共场合中展现自己，这对个人心理产生很大的影响。

2、降低运动能力，增加膝关节受伤风险

一方面是由于在肌力失衡的情况下，无法更全面的调动身体大部分肌肉。

最常见的例子就是在深蹲时发生膝内扣现象，由于本身股四头肌以及外展肌群的薄弱，更多的导致腿部内收肌的代偿，从而由于内收肌群紧张，最后发生膝内扣现象，最终结果就是增加膝关节受伤风险。

膝关节发生内扣

另一方面与膝关节本身的安全性有关：X型腿最大的体态变化特征就是膝外翻，从而导致膝关节的受力面发生变化，压力都会集中在膝关节的外侧面。换句话说，膝关节外侧面就会极易发生磨损，长期如此就会造成关节酸痛，尤其是对于体重较大的人来说。

如何进行改善？

改善方法要遵循一个原则：围绕着膝关节分别进行上、下的针对性改善，即拉伸膝关节上部腿内侧肌群，加强腿外展、外旋肌群。然后改善膝关节下部可能由于扁平足引发的体态变化。另外我们没有必要特别针对哪些特定的肌群，只需一些整体功能性训练即可。