帕金森症状是怎么引起的？

帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

年龄老化

PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素

遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素

20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成***中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他

除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

引起帕金森的病因概括起来有：遗传因素，年龄因素，环境因素等

一般早期患者症状表现比较轻微，只是偶然的手抖、运动迟缓，对生活影响并无大碍。

中期帕金森病人必须依靠药物改善症状，以提高生活质量。

晚期帕金森病人治疗，更需要的是预防和护理。

护理：

为了帕金森病人早日康复，应创造一个幽雅、安静、舒适、的家庭休养环境。

调整好病人的饮食，适当增加蛋白质、糖、水果蔬菜的摄入。

家庭中还要与帕金森病人进行情感交流。

帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群，也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等，具体表现为以下症状：

1、震颤：典型患者表现为静止性震颤，多始发于一侧上肢远端，其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤，在患者情绪紧张、激动，疲劳、焦虑时加重，入睡后消失；

2、肌强直：可在病变早期出现，主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时，关节阻力增高，肢体可出现齿轮样强直；

3、运动迟缓：自发性运动减少，动作缓慢、笨拙，例如面部表情缺乏和瞬目动作减少，与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失，写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难；

4、姿势反射丧失和平衡异常：容易摔倒，甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时，整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时，难以保持直立，容易摔倒；

5、其他症状：例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍，以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等，晚期患者甚至可出现幻觉。

先天性的帕金森病，病发初期，一般在二三岁时发现，四肢僵硬！行走及其不便，双腿就像支撑不住身体的样子，一步三恍，而且双手不自觉的抖动，得帕金森这种病的人，多为遗传基因。

康康体检网为你解答：

帕金森病好发于老年人，但也可能发生于年轻人。帕金森病的症状是大脑运动中枢神经细胞逐渐退化的结果。初期症状可能不易察觉：单侧肢体虚弱或僵硬，或一只手在休息时轻微震颤。最后，震颤（颤抖）会加重和扩散，肌肉变得僵硬，行动迟缓，身体平衡性和协调性下降。随着疾病的进展，患者常出现抑郁、认知障碍和其他精神或情绪问题。

　帕金森病通常发生于50~65岁的人群，发病率为该年龄段人口的1%左右，男性患病率高于女性。药物治疗可以控制症状，降低病残率。

　 帕金森病病因

　身体运动受大脑的基底神经节控制。基底神经节的细胞要求多巴胺和乙酰胆碱（均参与神经冲动的传递）的分泌量达到适当的平衡。患帕金森病后，分泌多巴胺的细胞开始退化，多巴胺和乙酰胆碱之间的平衡被打破。研究人员认为，有时遗传对多巴胺分泌细胞的退化具有一定的影响。极少数情况下，帕金森病可能由病毒感染或暴露于环境中的毒素引起，如农药、一氧化碳或金属锰。但是，绝大多数帕金森病例的原因尚不清楚。

　帕金森病是帕金森症的一种形式。帕金森症是一个更广义的术语，通常用于指与帕金森病相关的一组症状，但有时也指由其他原因引发的症状。这一区别很重要，因为在其他原因中，有些原因引发的症状是可以治疗的，有些则对治疗或药物没有反应。帕金 森症的其他原因包括：

　处方药的不良反应

　使用违禁药物

　暴露于环境毒素

　卒中

　甲状腺和甲状旁腺疾病

　反复头部创伤（例如，拳击和多重脑震荡引起的创伤）

　脑肿瘤

　大脑积液过多（称为脑积水）

　感染引起的脑部炎症（脑炎）

　帕金森症也可能存在于其他神经疾病患者中，包括阿尔茨海默病、路易体痴呆、克雅二氏症、威尔森氏症和亨廷顿舞蹈症。

　 帕金森病的危险因素有哪些？

　帕金森病并非单因素所导致的疾病，而是多种因素交互作用的结果。

　年龄因素：帕金森病主要发生在中老年人。有资料显示，随着年龄的增长，多巴胺能神经元会逐渐老化。

　遗传因素：5%-10%的帕金森病有遗传倾向，尤其对于年轻的帕金森病患者。其中，21-40岁的帕金森病患者被称为“青年型帕金森”；20岁之前的患者则被称为“少年型帕金森”。

　环境因素：有研究显示，一些特定成分的除草剂和杀虫剂有神经毒性，会导致多巴胺能神经元的死亡。频繁接触除草剂和杀虫剂的人比不接触的人发病危险性高3倍。

　 帕金森病的高危人群有哪些？

　根据病因和危险因素，我们可以看出，帕金森病的高危人群特点是：

　中老年人，尤其是55岁以上的人群。

　有家族遗传史的人，特别是家族中有40岁前发病者。

　经常接触农药、饮用井水的老人。

　以上人群一旦发现帕金森病的症状，就应及早就医，进行排查。

　帕金森病的发病机制尚不十分清楚，存在多种假说。目前最被广泛接受的学说是“神经递质假说”。

帕金森病是老年病么？

　帕金森病发病与年龄有关，常常在50~60岁老年人群中发生。年龄老化是帕金森病的主要危险因素，随着年龄增长，脑内多巴胺能神经元呈衰退改变，约在35岁以后每10年有69%的黑质纹状体多巴胺能神经元死亡，当50%的神经元死亡后，人们就会出现典型的帕金森病临床症状。

　但这并不意味着年轻人不会罹患帕金森病，近10年，40岁以下罹患帕金森病的人数逐渐增多，这些人群发病更多与遗传、环境关系密切。在临床诊断中，医生将40岁以下发病的帕金森病患者称为青年型帕金森病。

　专家建议：如患者出现肢体抖动、动作缓慢、行走不稳，都应及时就诊，越早治疗，效果越好。

　 帕金森病会遗传么？

　如上所述，大部分帕金森病患者发病都与老龄化有关，患者生病后不会遗传给下一代。仅有5-10%的患者有遗传倾向，且多见于青年型帕金森病患者，这些患者家中常有长辈或同辈出现类似临床症状，即所谓家族史，在这些患者中已发现多种基因问题导致患者脑内相关蛋白质功能异常，继而出现临床症状。

　专家建议：如果家中有多个亲属早年出现类似帕金森病的临床症状，条件允许情况下，该患者及其家属可以进行基因检测，以进一步明确与基因的相关性。

　 帕金森发病前的预警症状是什么？

　近10年来，大量临床研究发现，很多老年人在确诊帕金森病前常常出现以下症状，如便秘、流涎、嗅觉和味觉减退、夜间恶梦增多且常伴有打人或者剧烈肢体活动、出汗、主动活动能力下降、轻度低落或焦虑等、记忆减退、肩膀疼痛、轻微手部抖动、写字变小等等症状。

　这些症状不典型，多以影响生活习惯为主，常被人认为与年龄大即“老化”有关，然而情况并非如此。

　研究发现，出现这些症状的老年人在数年后（时间不等：数年至十余年）常常出现肢体抖动、动作缓慢、僵硬，最终被确诊帕金森病，其发生帕金森病的概率显著高于无上述症状的同龄人。

　研究认为，上述“老年化症状”可能是帕金森病的预警症状，伴发多个上述症状的人群可能是帕金森病的危险人群。

　专家建议：如出现上述症状，患者和家属需要提高警惕，必要时可致帕金森病专科门诊，由医生进行相关评估，以明确有无帕金森病，必要时需要长期的临床随访。

哪些环境因素会导致帕金森样症状？

　20世纪80年代初美国加利福尼亚州发现一些吸毒者产生与原发性帕金森病相似的临床表现，经研究发现与毒品中混杂1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)所致，于是提出环境毒素引起帕金森病的可能。

　随后多项研究发现频繁接触与MPTP结构类似的鱼藤酮、百草枯等农药、除草剂，以及接触锰、二硫化碳、焊接烟尘有害粉尘，重金属的人群比不接触的人群出现帕金森样临床症状（这种也称之为帕金森综合征）的风险显著提高。

　专家建议：避免长期或较大剂量接触上述神经毒性物品，从事相关工作者应做好个人防护措施。如出现肢体抖动、动作缓慢、行走不稳情况，需及时就诊，尽早治疗，减少神经损伤。

　 哪些药物可诱发帕金森样症状？

　帕金森病发生与脑内多巴胺神经递质衰减密切相关，一些影响或干扰脑内多巴胺合成、代谢以及发挥功能的药物都可能导致患者出现帕金森样临床症状（这种也称之为帕金森综合征）。

　例如一些抗精神类药物，这些药物在发挥本身治疗作用时，还会阻断多巴胺受体，当剂量较大或者患者较为敏感时，这些药物造成脑内多巴胺无法将正常神经兴奋信号传递下去，因次患者在服药这类药物后数周至数月出现震颤、运动障碍、静坐不能、流涎等反应，减少剂量或停药后可明显改善。

　此外还有一些高血压药物，如利血平，降压灵等，这些药物有耗竭神经末梢多巴胺的能力，长期服药或剂量较大时，患者会出现帕金森样临床症状。类似的药物还有很多，本文不能一一提及。

　不建议患者在未经正规医疗诊治情况下擅自使用处方药物。如病情需要，建议服药期间密切监测，如出现上述症状，应及时就医，以调整治疗方案。

　 如何预防帕金森病？

　以下几种方式可能对预防帕金森病有帮助。

　基因检测

　目前的主流观点认为，帕金森病是在遗传背景下，与环境因素共同作用的结果。约90%的原发性帕金森病是散发的，也就是说，这些患者受环境因素的影响更多一些，预防的重点也应该放在改善生活方式、增强身体机能等方面。

　但如果在你的家族中，有人得了帕金森病，则推荐尽早进行基因检测。

　需要注意的是，帕金森病的相关基因比较复杂，因此，拿到基因检测报告后，应咨询运动障碍专科医生或遗传学专家，来做权威的结果解读。不能仅凭报告中给出的结果，盲目臆测自己是否为高危人群。

　运动锻炼

　合理的运动锻炼是多种老年慢性病的有效预防措施，帕金森病也不例外。

　运动锻炼能使帕金森病的患病风险降低34%，还可增加大脑血流量，促进脑内神经营养因子的产生，从而保护神经细胞；同时，也提高了神经可塑性，即神经细胞之间形成连接、构成网络的能力得到增强，而这正是大脑运转的基础。

　就算已经得了帕金森病，很多运动形式也能改善此病的运动症状。

　你可能会问，哪一种运动形式最有用呢？在医生看来，找出所谓的“最优运动形式”并不重要，关键在于根据你的能力和兴趣，量力而行，持之以恒。

　有氧运动是比较理想的运动方式，如慢跑，可提高平衡和协调功能。

　乒乓球、羽毛球等能锻炼灵活性，适合能承受一定对抗性运动的中老年人。

　对于早中期患者，太极拳能明显改善运动症状。

　中老年女性喜爱的广场舞也不错，舞蹈伴随的音乐节奏，能帮助改善帕金森病导致的冻结步态和平衡问题，也能改善肢体协调和面部表情。

　近期的一些研究提示，力量型运动也能带来一定获益，如拳击等。

　帕金森病患者常有认知领域损伤的表现，即执行力和注意力受损。因此，一些脑力复健训练也有帮助，例如，迷宫 游戏 、猜弹珠位置等注意力训练，背诵词语数字等记忆力训练，图文打乱排序等逻辑能力训练，以及计算机辅助认知训练系统等。

　饮食

　研究发现，血尿酸水平较高的人群，患帕金森病的风险较低，可能与高尿酸有助于保护脑内神经元有关。

　但很多人都知道，尿酸并不是什么“好东西”。它是“嘌呤”这种物质在体内代谢的产物，摄入过量高嘌呤饮食（如动物内脏、海鲜、肉汤等），或肾脏排泄功能受损时，血尿酸水平就会升高，多余的尿酸沉积在关节、肾脏，形成“痛风”“结石”等。

　因此，我们要把握痛风与帕金森病的“平衡点”。每年体检时可以看一下体检单，如果发现血尿酸维持在中等偏低水平，就可以适当多吃一些富含嘌呤的食物，如海鲜、豆类等。

　当然，不管怎么吃，都要遵循“膳食平衡和营养适度”的原则。在此基础上，推荐多吃一些富含纤维素的食物（如粗粮、果蔬），或采用地中海饮食原则（多吃蔬菜、水果、海鲜、豆类、坚果类食物，其次才是谷类，且烹饪时要用植物油）。

　咖啡和茶

　科学家发现，爱喝咖啡的人，患帕金森病的风险较低。进一步研究提示，咖啡中的主要成分咖啡因，具有一定的神经保护作用，而且在男性中更明显。

　那么，咖啡能否改善帕金森病患者的运动症状呢？目前的临床试验结论不太一致。但已经证实，每日摄入400mg咖啡因（大约相当于速溶咖啡300ml/天）能缓解帕金森病的非运动症状，如抑郁等情绪问题。

　同样，茶也能在一定程度上降低帕金森病的风险，但和饮用量没有太大关系。

　如果你喜欢喝茶或咖啡，不妨继续坚持下去。但爱喝咖啡的人记得加点奶，多晒太阳，避免骨质疏松。

　维生素D

　人们都知道，维生素D是防治骨质疏松的有力武器，但其实，它也是一种神经保护剂。研究显示，帕金森病患者血中的活性维生素D成分明显低于常人，且与疾病的严重程度相关。另一项日本的临床试验显示，补充维生素D能延缓帕金森病的进展，尤其是在运动症状方面。但维生素D的摄入量，与帕金森病发生风险的关联度似乎不高。

　中老年人群本就容易缺钙或患上骨质疏松，适当补充维生素D不仅能降低跌倒、卧床风险，还能在一定程度上降低帕金森病的风险。中国营养学会发布的《中国居民膳食营养素参考摄入量2018版》推荐，65岁以下人群摄入维生素D400IU/d，65岁以上600IU/d。推荐通过日常饮食摄入，可以多吃奶制品、蛋黄、动物肝脏（如鱼肝油）和富含脂肪的海鱼（如三文鱼）等；也可通过膳食营养补充剂来补充。

　那么，其他维生素有没有预防帕金森病的作用呢？目前，还没有发现抗氧化型维生素（维生素E和维生素C）与帕金森病之间的联系，但维生素B6可作为复合多巴制剂的增效剂。

　辅酶Q10

　辅酶Q10是一种本就大量存在于人体的物质，对新陈代谢有重要作用。帕金森病患者体内辅酶Q10水平低于 健康 人，但目前缺乏证据表明，辅酶Q10具有的神经保护作用或能改善帕金森病的临床症状。但辅酶Q10的安全性已得到广泛证实，作为辅助用药添加在抗帕金森治疗中，也是可以的。

　结语：

　虽然针对病因和危险因素的预防措施是最理想的，但目前医学界尚未破解帕金森病病因机制，所以，上述预防措施缺乏针对性和特异性，也不见得适用于所有人。建议在使用上述方法前，先咨询神经内科医生。

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帕金森病(Parkinson’s disease，简称PD)又称震颤麻痹，又称纹状体多巴胺缺乏综合征，为椎体外系运动障碍最常见的疾病。首先由Parkinson氏（1917年）、Charcot氏（1967年）提出。该病特征为运动功能障碍、 情感 性和随意性运动减慢和无力、肌张力增强、震颤、屈曲姿势和面具脸等。

迄今为止，帕金森病的病因仍不清楚，目前的研究倾向于与年龄老化，遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。

1)年龄老化：帕金森病主要发生在中老年人身上，40岁以前发病的案例比较少见。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是发病的促发因素。

2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3)遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。

4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

目前普遍认为，帕金森病并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致。

帕金森病是一种影响运动的脑部疾病，它会随着时间推移而加重，还可影响其他脑部功能如学习记忆等，可使患者哆嗦，动作缓慢，变得僵硬或强直，失去平衡能力或行走困难，还可以使部分患者失去清晰思考能力，感到抑郁、焦虑或日常生活兴趣减低，出现睡眠问题或疲倦等，那么有针对帕金森病的检查？到底是什么原因导致人们患上了帕金森病呢？

没有针对帕金森病的检查，医生通常可根据患者的症状判断其是否存在帕金森病，有时，医生会通过检查来确认症状是不是由其他原因引起的。

帕金森病是怎么得的呢？

帕金森的原因至今仍未揭晓，但对于其可能的潜在发病机制的理解已经取得了令人瞩目的进步，有大型研究表明，帕金森的发病可能和一些危险因素有关，这些危险因素包括：

1、创伤性脑损伤病史

2、膳食和日照来源的维生素D水平降低

3、中年有先兆偏头痛史

4、居住在农村地区

5、居于与铜、锰或铅排放的城市或是工业区

6、遗传因素

我是神经科王医生，我觉得我很有必要回答这个问题。

帕金森病（Parkinson's disease PD）又被称为 震颤麻痹 ，是临床上最常见的神经退行性疾病之一。目前从流行病学上显示，患病率基本上为15 328/10万人口， 65岁人群约1%；发病率为10 21/10万人口/年。

帕金森病病因及发病机制尚未明确，可能与 社会 因素、药物因素、患者因素 等有关。

帕金森病的病理改变一般为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡及出现路易小体。

帕金森病的神经生化改变为： 中脑黑质致密部、蓝斑神经元 脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺（DA）减少，（DA减少 70％时产生PD临床表现），而黑质纹状体系统中与DA功能拮抗的乙酰胆碱（ACH）作用相对亢进，简单的说就是DA与ACH平衡失调。

与此对应临床上有个概念叫做帕金森综合征，帕金森综合征是指临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因（脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等）造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。

包括 原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征 。

简单的说就是有其他的原因产生的帕金森症状都可以成为帕金森综合征。

而找不到原因的我们只能称之为帕金森病。

对于帕金森病的发病原因，现在已经知道了病理性病因，由于脑内多巴胺递质产生量“减少”，乙酰胆碱递质的产生量“正常”，这两种神经递质本是相互牵制的，产生量“正常”，维持机体的正常运动，发病时这种平衡被打破，从而出现帕金森病的肢体症状。

多巴胺神经递质的产生量不是瞬间减少的，而是逐渐减少的，减少到一定的量，才有明显的肢体症状出现，因此常说帕金森病起病隐袭，病情进展缓慢。但是具体是什么原因导致多巴胺神经递质的产生量减少，至今尚未明确。

很多专家研究认为帕金森病发病与年龄老化、遗传因素、环境毒素等有关，并非单一因素影响，而是多种因素的联合作用。

原发性帕金森病做任何检查，基本没多大意义，脑部结构也正常。继发性帕金森病可以看出一些变化，诊断帕金森病时，询问病史，症状，有时需要做一些辅助检查，也是鉴别继发性帕金森病。

帕金森病的临床诊断主要还是依靠经验丰富的帕金森病专家，询问病史，根据病人年龄、症状表现，有时还需要诊断性治疗，服用美多巴药物，观察病人的症状改善情况等。帕金森病目前还不能治愈，治疗的目的是有效控制症状，让病人生活能够自理，提高生活质量。

帕金森病是一种慢性病，病人需要长期配合治疗，长期合理用药、适当锻炼，必要时还需要心理辅导。当病情发展的中晚期，适合手术的病人可以通过脑深部电刺激术治疗，结合药物治疗，有效控制症状，提高生活质量。

帕金森病（PD）的病因一般未知 ，但据信涉及遗传和环境因素。 受影响的家庭成员更有可能自己患上这种疾病。接触某些杀虫剂的人和先前头部受伤的人的风险也增加。

研究表明，PD是遗传和环境因素复杂相互作用的产物。大约15％的PD患者有一级亲属患有该疾病，并且有5-10％的PD患者已知患有由于其中一种疾病发生突变而发生的疾病。几个特定的基因。窝藏其中一种基因突变可能不会导致这种疾病；易感因素使个体处于增加的风险，通常与其他风险因素相结合，这也影响发病年龄，严重程度和进展。

帕金森病通常发生在60岁以上的人群中，其中约1％受到影响。 男性比女性更容易受到影响，比例约为3：2。 当在50岁以前的人中看到它时，它被称为年轻发病的PD。

帕金森这种病基本是老年人才会得，我时常看见，经调查，得帕金森森的人都是仰天睡觉，绝对不会是侧卧睡的人，所以侧卧有防得帕金森综合征症。我50多岁改睡肢了。现在手也不潺了。

因为在医院住院，当时要输液了，整错了几个字，特别道歉。

这会有空再说几句。六十多岁的时候，我的手就有点抖，在一家杂志上看到这个消息，一问：很多人都是仰天睡觉，我从此改成侧卧，到现在手也没有抖。还说老年痴呆，与这种睡觉也一定的关系。

我说的只是个人经验，不一定十分准确。

帕金森病是怎么得的

帕金森病也称震颤麻痹症。病因不甚明了，可能是一种老年变性。

平时多吃水果，蔬菜，或蜂蜜，戒烟酒。

说一下帕金森病从传统医学认识怎么得的

帕金森病在中医属于“颤症”范畴。

《素问》云：诸风掉眩，皆属于肝，诸痉项强，皆属于湿。又云：掌受血而能摄，足受血而能步。肝藏血。

《杂病治证准绳》：筋脉约束不住而未能任持，风之象也。

其病位在肝，与脾，肾有关。多发于中老年人。

原因主要由于年轻时房事过多，肾气亏损，导致肾水不能濡养肝木，再加上思虑过度，忧郁烦闷而产生“肝风内动”，从外部表现为肢体震颤。而且男性患者多于女性。这是因为房事时男性每次都会耗精，而女性则不会。

而且现在帕金森病患者有年轻化趋势，主要原因也是房事过度，元气大伤从而出现震颤的症状。我们平时可以看到许多人用筷子夹菜手颤的症状，就是轻微的帕金森病。如果我们出现这种症状，应该停止或减少房事。减少疲劳休息好。保持好心情。也可以在家利用灸法，灸中脘，关元，足三里慢慢调理，恢复体力。

　　(一)发病原因

　　特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。

　　迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。

　　1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

　　2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

　　3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。

　　4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

　　目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

　　(二)发病机制

　　1发病机制 十分复杂，可能与下列因素有关。

　　(1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。

　　(2)环境因素：流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。

　　(3)遗传因素：约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示，某些年轻(<40岁)患者遗传因素可能起重要作用。迄今已确定PARK 1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;②Parkin为PARK2基因突变，定位于6号染色体长臂6q252～27;③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变，定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝脏解毒功能受损，易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。

　　(4)氧化应激和自由基生成：自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。PD患者由于B型单胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可产生过量OH基，破坏细胞膜。在氧化同时，黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素，与铁结合产生Fenton反应可形成OH。正常情况下，细胞内有足够的抗氧化物质，如脑内的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化产生自由基不会产生氧化应激，保证免遭自由基损伤。PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加，铁离子(Fe2 )浓度增高和铁蛋白含量降低，使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。

　　(5)线粒体功能缺陷：近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。体外实验证实MPTP活性成分MPP 能造成MES 235细胞线粒体膜电势(ΔΨm)下降，氧自由基生成增加。PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%～38%，复合物α活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。在多系统萎缩及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变，表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关，研究提示PD患者存在线粒体DNA突变，复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译，两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。

　　(6)兴奋性毒性作用：有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮(NO)损伤神经细胞，并释放更多兴奋性氨基酸，进一步加重神经元损伤。

　　(7)钙的细胞毒作用：人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2 浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2 介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。Icopini和Christakos等报道，PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人，提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。

　　(8)免疫学异常：Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低，白细胞介素-1(IL-1)活性降低明显。McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液(CSF)存在抗DA能神经元抗体。细胞培养发现，PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。将PD患者血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质，黑质酪氨酸羟化酶(TH)及DA能神经元明显减少，提示可能启动或参与免疫介导的黑质细胞损伤。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、上皮生长因子(EGF)、转移生长因子-α(TGF-α)和β2-微球蛋白(β2-MG)等可能与PD发病有关。

　　(9)细胞凋亡：研究表明，PD发病过程存在细胞凋亡，自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid(1995)检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征，发现PD患者脑内约5能神经元有细胞凋亡特征性病变，存在TNF-α受体(α-TN-FR)和bcl-2原癌基因表达，细胞凋亡可能是DA能神经元变性的基本步骤。

　　目前普遍认为，PD并非单一因素致病，可能多种因素参与。遗传因素使患病易感性增加，在环境因素及年龄老化共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等机制引起黑质DA能神经元变性，导致发病。

　　2病理改变 PD主要病变是含色素神经元变性、缺失，黑质致密部DA能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生。正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有425万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑、中缝核、迷走神经背核、苍白球、壳核、尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。

　　残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。

　　3神经生化改变 DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa);再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA);通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核、尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。

　　由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少，DA生成减少)。单胺氧化酶B(MAO-B)抑制可剂减少神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量。儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂能减少L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定的血浆浓度。

　　PD患者黑质DA能神经元变性丢失、黑质-纹状体DA通路变性，纹状体DA含量显著降低(>80%)，使Ach系统功能相对亢进，是导致肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础。近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少，可能导致智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。DA递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿)，临床症状可不明显(代偿期)，随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)。基底节其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)也有变化

1、特别是年龄老化。因为是退行性变，所以年龄老化特别明显；

2、与中毒有关系，比如锰中毒就是环境里面的中毒因素；

3、氧化应激；

4、遗传因素，也是比较重要的因素。

1帕金森综合症是怎么引起的

　　(1)年龄老化：60岁以后黑质多巴胺(DA)能神经元减少更明显;减少至50%以上而致纹状体DA递质含量降低80%以上会出现症状。

　　(2)环境因素与毒性暴露：外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发PD，如甲基苯甲氢吡啶(MPTP)是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。

　　(3)遗传因素：10%PD患者有家庭史，呈不完全外显率的常染色体显性遗传，其遗传易感基因有：CYP2D6B;细胞色素P4502D6L型基因突变;谷胱甘肽转移酶u基因突变;少数家庭性P1)与γ-共核蛋白基因及Parkin基因突变有关。

　　目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。

2帕金森综合症在早期有哪些症状表现

　　一、肌肉僵直，这是帕金森的早期症状。出现肌肉僵直会影响到患者的行动能力。早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”，影响到躯干、四肢及膝关节屈曲的“三曲姿势”。

　　二、合并其他症状。有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等症状，这也是帕金森综合症症状的早期症状之一。

　　三、帕金森综合症症状的早期症状，静止性震颤。震颤可以说是帕金森综合症症状最为明显的特征，可以说是诊断的依据，往往是发病最早期的表现，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，变换位置或运动时，症状可减轻或停止。

　　其它症状：帕金森病患者还可出现多汗、便秘、油脂脸、直立性低血压、尿频、排尿不畅、尿失禁、性功能障碍、表情淡漠、情绪低落。