一氧化碳中毒的机制、临床表现是什么?

CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l／3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 

临床表现： 

轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 

中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 

重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。

1．铅中毒所致精神障碍

铅中毒常见于铅矿开采、冶炼、玻璃及蓄电池制造、油漆、颜料、橡胶、印刷等工业部门，或误服、多服含铅的药物或食物。铅是一种嗜神经性及溶血性毒物，主要通过呼吸道、消化道进入人体，通过肾脏和粪便排泄。当铅在软组织及血液中含量过高时，对机体有毒害作用可引起铅中毒。

由一般无机铅化合物引起的多为慢性中毒，急性中毒十分少见。临床上主要表现为精神神经和躯体的综合症状。

急性中毒主要表现为突然发生的急性谵妄状态，由于幻视，患者表现恐惧、不安、兴奋，可以出现被害妄想。此外还伴有四肢抽搐、癫痫样发作、恶心、呕吐、腹绞痛、中毒性肝病和肾病、贫血等躯体症状。

慢性中毒早期主要为顽固性头痛、头沉、头紧、疲乏无力、全身肌肉关节酸痛、失眠、记忆力减退等脑衰弱症状；较严重的病例可出现中毒性脑病，表现为精神迟滞、情感淡漠、智能减退及人格改变。还可伴发中毒性神经炎、手震颤、痉挛、癫痫样发作、食欲减退、口中有金属甜味、齿龈铅线、恶心、腹绞痛、肝肾受损、贫血等躯体症状。轻度的低色素性贫血，尿棕色素、尿铅增高是铅中毒的重要证据。

防治：首先要消除造成中毒的因素，患者必须脱离现场，随后应用解毒剂（依地酸钙钠、二巯丁二钠）进行驱铅治疗。针对精神症状可根据情况选用抗精神病药、抗焦虑药等对症治疗。

2．汞中毒所致精神障碍

汞中毒见于汞矿的开采和冶炼、使用汞的仪表制造业，以及应用有机汞类的农药杀菌剂。汞蒸气经呼吸道、皮肤吸收进入人体后，积留于中枢神经系统和肝、肾等器官而中毒。汞可以抑制蛋白质巯基，抑制酶系统功能，引起细胞新陈代谢紊乱。

急性汞中毒轻者表现为头痛、无力等脑衰弱综合征；重者出现共济失调、肌肉震颤、四肢瘫痪、视力模糊，甚至出现抽搐、昏迷、死亡。

工业上多为慢性汞中毒。早期症状为脑衰弱综合征，患者感觉头晕、头痛、全身乏力、记忆力减退，多数患者睡眠差、不易入睡、多梦、易醒，少数患者嗜睡。以情感障碍为主者可表现为易兴奋、情绪不安、脾气急躁、易怒、好哭、情感脆弱等，有的表现为悲观、忧郁、胆怯、害羞等。神经系统症状以汞中毒性震颤多见，早期出现于眼睑、舌、手指，继之发展至腕、上下肢、头部，甚至全身。震颤为对称性，紧张时加重，睡眠时消失。还可伴有口腔炎症、齿龈汞线、皮肤划痕征阳性、血淋巴细胞增多、蛋白尿及尿汞增高等。

防治：脱离中毒环境以防继续中毒，驱汞治疗可肌肉注射二巯丙醇或巯丙磺钠。对精神症状可给予抗焦虑药物，如地西泮等。对躯体症状则给予对症治疗，一般予以大量维生素B1及维生素C。

3．锰中毒所致精神障碍

锰中毒常见于开采锰矿、冶炼金属锰及在陶瓷、玻璃、塑料、干电池等工业工作者。以锰尘的形式经呼吸道进入血液，是一种细胞毒，选择作用于中枢神经系统纹状体、苍白球及视丘等部位，抑制多巴胺羧酶，使纹状体内抑制性神经递质多巴胺的含量减少，导致神经细胞退行性变。中毒早期有功能性改变，停止接触后可完全恢复。

锰中毒主要为慢性中毒。早期的精神症状为脑衰弱综合征，如头痛、头昏、记忆力减退、失眠或嗜睡，可有性功能减退、全身乏力等，这些症状有时缓解，有时加重。部分患者表现为易激动或强制性哭笑、欣快、淡漠等。锰中毒的躯体症状及体征有：锥体外系损害症状，帕金森综合征，严重时表情呆板、面具脸、慌张步态、轮替动作不灵活、言语困难、含糊不清。还可出现踝阵挛、腱反射亢进、腹壁反射减弱或消失、病理性反射等锥体系统损害症状。部分患者有肝肾功能改变。实验室检查可发现血锰、尿锰和粪锰含量增高。此外，锰对脑电图也有一定影响。

防治：脱离中毒环境，给予多钙质饮食；禁用维生素B1，因为它可以促使锰停留在体内；可应用依地酸钠钙进行驱锰治疗，并对精神症状给予对症治疗。

4．二硫化碳中毒所致精神障碍

二硫化碳广发应用的粘胶纤维制造及橡胶工业，是一种无色油状具有高度挥发性的溶剂，主要经呼吸道进入人体，是一种全身性神经性毒物，可造成神经系统损害。

急性中毒很少见，可表现为脑衰弱综合征、类躁狂状态以及谵妄、昏迷等意识障碍。伴发抽搐、昏迷、甚至呼吸麻痹，并出现恶心，嗳气为臭鸡蛋味。症状虽严重，但预后较好。

慢性中毒早期多有脑衰弱综合征、性欲减退，随后可出现恐惧、哭笑、抑郁与易怒交替或类躁狂状态甚至妄想状态等。可伴发多发性神经炎、中毒性脑病、嗅觉及味觉减退及视神经萎缩。

防治：脱离中毒环境，主要给予维生素B族药物（如B1、B12）以及烟酸、氨络酸、能量合剂等。同时予以抗精神病药、抗焦虑药控制精神症状。

5．苯中毒所致精神障碍

苯是一种工业上广泛应用的原料和溶剂，为易挥发性液体，主要由呼吸道吸入，皮肤可吸收少量。

急性中毒时，其毒性作用主要是损伤中枢神经系统，表现为酒醉步态、兴奋不安，吸入高浓度苯可出现意识障碍、谵妄或昏迷。多数患者有脸红、手足发麻、多汗等自主神经症状，严重时出现抽搐、瞳孔散大、对光反射迟钝、减反射亢进继而减弱，甚至出现病理反射及脑膜刺激征。部分患者可有流泪、结膜充血、咳嗽等粘膜刺激症状。

慢性苯中毒早期可出现脑衰弱综合征，随后出现造血系统功能障碍，血白细胞、血小板减少，继而鼻出血、齿龈、皮下及粘膜出血，严重时内脏出血，之后表现为贫血症状。

防治：首先脱离中毒环境。苯中毒无特效药，主要依靠一般治疗和对症支持治疗。急性中毒给予吸氧以及呼吸、循环兴奋剂

慢性中毒主要纠正血象异常，如补充维生素C、B4、B6、B12及核苷酸类、酶类等。对于脑衰弱综合征可对症处理。

6．一氧化碳中毒所致精神障碍

一氧化碳为含碳物质燃烧不完全的有毒产物，在工业生产和日常生活中较常见，是一种危害性很广的毒气，抢救不及时死亡率很高。一氧化碳经呼吸道进入人体血液，很快与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去运载氧的能力，形成低氧血症。脱离一氧化碳环境后，血中的碳氧血红蛋白还需经7-12小时才能完全解离。一氧化碳还可与细胞色素氧化酶中的铁结合而抑制组织呼吸，造成组织缺氧。中枢神经系统对缺氧特别敏感，缺氧可引起脑循环障碍，出现脑水肿；严重者导致颅内压增高或脑疝形成；一氧化碳中毒还可引起不对称性苍白球坏死，或至海马、黒质不同程度损害以及皮质下白质脱髓鞘改变；这种损害还可波及额叶、枕叶、内囊、外囊、胼胝体等部位，使神经元出现变性、坏死、胶质增生。这些变化的综合性影响导致神经精神症状。此外，部分患者在摄入一氧化碳2-3月后还可能因脑血管受损而形成血栓或出血等病理变化，造成急性中毒治疗后一段时间表现正常，但其后再出现神经精神障碍的现象，此段时间间隔在临床上成为清醒期或假性痊愈期。

一氧化碳中毒的临床表现与空气中一氧化碳浓度及接触时间有关。急性中毒先是头痛、头昏、恶心、呕吐，颜面部充血呈樱桃红，严重者很快出现意识障碍，甚至昏迷。昏迷者可出现肌张力增高、腱反射亢进、浅反射消失，角膜和瞳孔反射也可能消失。可伴有括约肌功能障碍，出现大小便失禁。

实验室检查常有酸中毒、氮质血症、白细胞增高、血氧分压降低、血液碳氧血红蛋白浓度达到10%。心电图显示缺血性改变、传导阻滞和期前收缩。脑电图示慢波增多，以额叶、颞叶为主，深昏迷者可出现“三相波”。

轻度中毒者，脱离中毒环境后数小时可完全恢复。出现意识障碍者，如抢救及时可恢复清醒。但清醒后数周，可再出现反应迟钝、定向障碍、行为怪异、言语不清、二便失禁，呈痴呆状态。还可出现肌强直、震颤、共济失调、偏瘫等神经系统症状。

汽车司机、煤气功能和长期接触低浓度一氧化碳者可出现慢性中毒。表现为头痛、头昏、心悸、记忆力减退、疲乏无力、睡眠障碍等脑衰弱综合征。有的患者表现为抑郁、焦虑、易激动等，还可出现贫血、消化不良、视野缩小等。

防治：急性中毒首先使患者脱离中毒环境，并采用下列措施治疗：持续加压给氧；脱水治疗，如高张葡萄糖、甘露醇等静脉滴注，减轻脑水肿；接触脑血管痉挛；必要时输血、换血；改善脑细胞代谢，给予细胞色素C、辅酶A、ATP及大量维生素等；对昏迷不醒者可用苏醒剂——甲氯芬酯等；对症治疗，如用镇静剂、解痉剂控制兴奋、痉挛发作等；预防褥疮、坠积性肺炎等并发症。对于慢性中毒者，主要改善脑微循环，促进脑细胞代谢。 1．有机磷中毒所致精神障碍

有机磷化合物是一类常用的杀虫剂农药，种类繁多，应用广泛，剧毒者有硫磷、内吸磷等，其次是敌敌畏，低毒者有敌百虫、马拉硫磷等。经呼吸道、消化道和皮肤接触进入人体，很快与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内聚集，引起胆碱能神经过度兴奋，导致神经系统功能紊乱，发生中毒症状。急性中毒者可出现脑充血、渗出、水肿，心肝肾等内脏器官不同程度的血液循环障碍，慢性长期接触有机磷可引起中枢性毒蕈碱样受体功能障碍，导致记忆缺损。此外，有机磷可引起迟发性中枢和周围神经系统的毒性反应，破坏神经轴索的离子平衡，导致轴索肿胀，变性，继发髓鞘变性。

急性有机磷中毒，轻者出现眩晕、步态不稳、注意困难、倦怠、失眠、头痛、焦虑、易激惹、兴奋或欣快；重者出现明显的意识障碍，反应迟钝、淡漠少动，甚至出现谵妄状态或昏迷。部分患者经抢救，从昏迷状态恢复后可随即或相隔数天后出现各种精神症状，如幻觉、妄想等分裂样症状，精神运动性兴奋、喊叫、哭笑无常、言语增多、行为紊乱等中毒性症状，偶有表现为情感爆发、朦胧状态、痉挛发作、失语等癔症样发作。可伴发恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、呼吸困难、肺水肿、视力模糊、心悸胸闷、大小便失禁等毒蕈碱样症状。也可有肌震颤、肌痉挛、肢端发麻、肢端痛觉减退、抽搐、癫痫样发作、瞳孔缩小、血压增高、心动过速等烟碱样症状，晚期可出现呼吸麻痹、循环衰竭。

慢性有机磷中毒表现为头晕、头痛、乏力、注意障碍、记忆障碍、失眠、焦虑、情绪低落、易激惹、瞳孔缩小、视力下降、消化系统功能紊乱等，并可伴神经传导速度减慢，脑电图和肌电图异常。

防治：首先排除毒物，洗胃，输液利尿。应用特效解毒剂，如抗胆碱能药（阿托品肌注或静注）、胆碱酯酶复活剂（氯磷定）。同时应用支持疗法和对症治疗，对于精神症状可用地西泮、氯丙嗪等治疗。

2．有机锡中毒所致精神障碍

有机锡化合物在工业上用来作为防腐剂，在农业上用作灭菌剂，根绝烷基不同，其毒性也有差异，以三乙基锡毒性最大。有机锡是一种剧烈的中枢神经毒物，可抑制脑细胞线粒体的氧化磷酸酶，经呼吸道、完整皮肤及胃肠道侵入机体。

临床表现与有机汞、有机铅等类似，有三种类型：脑衰弱综合征，伴有自主神经紊乱、食欲缺乏、恶心呕吐等；中毒性脑病，可出现手指震颤、腱反射亢进等；过敏反应，可出现接触性皮炎、皮肤瘙痒等。

防治：在生产及使用过程中做好防护工作，预防中毒。治疗上目前无特效解毒剂，但因有机锡有抑制细胞线粒体氧化磷酸化的作用，故可给予三磷酸胞苷、三磷腺苷、氨络酸等药物。预防脑水肿，应给予高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇静注。 1．肾上腺皮质激素中毒所致精神障碍

肾上腺皮质激素几乎对全身所有脏器都有作用，主要参与糖、脂肪和蛋白质的代谢，维持水电解质平衡，具有抗炎、抗过敏、免疫抑制等作用，对稳定血液循环、应付应激和保持生命有这非常重要的作用。医疗常用的有可的松、强的松、地塞米松等，

它们均可引起精神症状。发病机制尚不清楚，可能与其影响糖、脂肪和蛋白质代谢，引起脑功能改变、干扰水电解质平衡有关，个体素质对精神障碍的发生也有一定作用。

一般起病急，服药数天后或1-2月内即可出现精神症状，病程较短暂，早期表现出欢快、活动增多、兴奋躁动、失眠等类轻躁狂症状。严重者可出现如下表现：躁狂抑郁状态，以躁狂状态多见，表现为兴奋话多、欣快、情感高涨，部分患者出现抑郁状态，严重者可有自杀企图；幻觉妄想状态，多呈片段性，以幻视幻触为主，患者情绪可受幻觉妄想支配，表现恐惧不安；意识障碍，仅见于少数患者，出现轻度意识障碍，患者对时间的定向力不完整，对外界反应迟钝，伴有鲜明的幻觉；兴奋状态，出现言语增多，内容杂乱，吵闹不休，恐惧或易激惹；假性脑瘤状态，多见于儿童，出现意识障碍、头痛、呕吐、抽搐发作等症状；躯体症状，长期用药者可表现满月脸、毛发增多、皮肤紫纹和向心性肥胖。

防治：首先逐渐减量、停药，或换用其它种激素，精神症状可采用抗精神病药、抗抑郁药或抗焦虑药对症治疗。

2．抗胆碱能药物中毒所致精神障碍

抗胆碱能药物包括阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、苯海索等，引起中毒的原因为多服或误服此类药物。

起病急，表现为交感神经兴奋、副交感神经抑制、中枢神经兴奋等症状。患者出现口齿不清、步态不稳、无力、嗜睡。躯体症状为口干、颜面潮红、脉搏加快、血压升高、瞳孔散大、视物模糊。重者出现幻视、谵妄、抽搐发作、意识障碍甚至昏迷。

防治：治疗用药剂量不宜过大，防止滥用和误食。急性中毒按内科急救原则处理，洗胃、输液、补充维生素；昏迷者可用毒扁豆碱、毛果芸香碱、新斯的明等拮抗剂治疗；对兴奋躁动等精神症状用苯二氮卓类药物治疗，不宜用抗精神病药物。

3．抗结核药中毒所致精神障碍

在多种抗结核药物中，异烟肼、环丝氨酸、乙硫异烟胺均可以引起中枢神经系统毒性反应和精神障碍。

（1）异烟肼所致精神障碍

异烟肼为最常用的抗结核药物之一，其引起精神症状的原因可能与该药引起的维生素B6和盐酸缺乏、抑制单胺氧化酶活性所致的儿茶酚胺代谢障碍有关。

起病急，可有轻度意识模糊、谵妄状态甚至昏迷。患者可出现丰富的恐怖性幻觉，同时伴有紧张不安。在意识清楚的情况下还可出现幻觉、妄想、虚构、记忆力减退、定向力障碍，伴有震颤、抽搐、言语不清、反射亢进、多发性神经炎等神经系统症状和体征。躯体症状为口干、便秘、阳痿、排尿困难、舌炎等。

防治：停用异烟肼，改用其它抗结核药，大量补充B族维生素，对精神症状采用苯二氮卓类或小剂量氯丙嗪对症治疗。

（2）环丝氨酸所致精神障碍

环丝氨酸是广谱的抗菌药物，主要应用于对常用抗结核药已经出现耐药性的结核患者，引起毒性反应的原因尚不清楚，可能由于过敏反应、药物毒性或药物能强烈分解出结核菌素所致。

临床表现为头晕、注意力不集中、记忆力减退等脑衰弱综合征，出现嗜睡、意识模糊、谵妄等不同程度的意识障碍。亦可出现敏感多疑、被害和自罪妄想、兴奋躁动等多种精神症状。伴有手指痉挛、抽搐、腱反射亢进等神经系统症状和体征。

防治：通常无特殊治疗，停药后即可自行恢复。

4．蛇根草制剂中毒所致精神障碍

蛇根草为无色结晶生物碱，有抑制交感神经的功能，临床上用来治疗高血压和精神病，常用的利血平、降压灵、吲哚帕达等这些降压药中都含有蛇根草类生物碱。利血平类药物使中枢神经系统单胺类神经介质储存能力减低，是产生抑郁状态的生化病例基础。有人认为老年人、高血压病、动脉硬化及既往有过抑郁状态者易产生精神障碍，且产生精神障碍的剂量因人而异。

利血平中毒缺乏突出的特异性中毒体征，临床上主要表现为焦虑抑郁状态，患者情绪低沉、愁眉苦脸、焦虑不安、动作减少，有的烦躁、恐惧，有的产生自责、自罪，甚至企图自杀。多数患者意识清楚。躯体上，患者自觉头痛、头晕、疲乏无力，个别患者出现腹泻、血管神经性水肿。

防治：一般停药两周左右症状即可消失，故无需特殊治疗。如出现抑郁状态时，应注意患者安全，严防自伤、自杀等意外。

5．巴比妥类药物中毒所致精神障碍

巴比妥类药物被广泛应用于临床，如镇静、安眠药物。巴比妥有很多衍生物，其催眠作用的强弱、吸收排泄的快慢及毒性各有不同。

急性中毒多为误服或用以自杀引起，主要表现为意识障碍，有混浊可达昏迷，如抢救不及时即可死亡。较大量连续服用积累中毒可引起精神障碍，如在药物睡眠疗法过程中常可出现明显精神症状。中毒较轻时，多见兴奋性增高、言语增多、动作增多，出现共济失调、口齿不清、表情欣快，类似醉酒时的“酩酊状态”。较重时可以意识模糊，并出现错觉、幻觉（幻视、幻听、幻触），严重时可引起中毒性谵妄以致达到昏迷。躯体症状常可出现眼球、手唇等震颤，肌张力减低，腱反射减低或消失等。尿中巴比妥酸盐测定阳性。

防治：加强药物管理。急性中毒时除洗胃外，可给予贝美格静脉滴注或静脉注射，或注射戊四氮、咖啡因、印防己毒素等，同时可输液加速药物排泄。慢性中毒多在停药后精神症状消失。

CO中毒按其中毒程度及症状可分为如下三级：

(1)轻度中毒：多因持续吸入低浓度的CO所致。患者有全身缺氧反应，如剧烈头痛、眩晕、心悸、胸闷、恶心、呕吐、耳鸣、视物不清、全身无力、两腿沉重软弱等。

此种病人如能迅速脱离有毒现场，吸入新鲜空气，症状多能很快消失，一般不发生晕厥或仅有很短时晕厥，虽有上述症状，除脉搏加快外，一般无明显体外表征可见，此时抽血化验，其碳血红蛋白含量多在20％以下；

(2)中度中毒：上述中毒发生后，患者若仍继续停留干有毒环境中或短期内吸入较高浓度的一氧化碳则前述症状明显加重，且全身疲软无力，双腿沉重麻木不能迈步，最初意识还保持清醒但力不从心，不能自救；继而很快嗜睡麻木，意识模糊，大小便失禁进而昏迷。

此时可见皮肤、粘膜呈膜樱桃红色(面颊、前胸、大腿内侧最明显)呼吸及脉搏加速可达40次／分及120次／分，对光反应迟钝、各种刺击反射减弱或消失。心率不齐血压偏低呼吸不整等，个别病人可能出现抽搐及全身强直。

中度中毒病人昏迷大多可在6～8小时内恢复，一般不伴后遗症经及时抢救治疗可在数日内痊愈，此时抽血化验碳氧血红蛋白浓度多在30％～40％左右。

(3)重度中毒：中度中毒病人继续吸入CO致使病情发展成重度中毒，也可因短期内吸入大量高浓度的CO而引起。此时患者可无任何不适而很快意识丧失，进入昏迷有的甚至立即死亡。

重度中毒的特点是昏迷时间长，程度深，正常有并发各种缺氧性损伤，如休克、脑水肿呼吸循环衰竭，心肌损害、肺水肿、高热、惊厥等；治愈后常有后遗症发生。其血液中碳氧血红蛋白含量多在50％以上。此外上述并发症中最常见而危险的是脑水肿，对重度中毒病人而言脑水肿均有存在，只是程度不同而已。

救护方法：

在安全区域带上防毒面具，进入煤气区域将中毒者抬到上风侧空气新鲜的地方，对抢救中毒者的环境，须设专人维护秩序，保持清静，并对中毒者妥善保温，立即进行人工呼吸抢救，待煤气救护人员或医务人员到来后才采取以下措施：

①检查中毒者呼吸及心脏跳动情况，对只是头痛的中毒者可嗅醋酸或送卫生所治疗；

②对意识模糊呼吸微弱的中毒者，可用苏生器补给氧；

③对停止呼吸的中毒者，应立即在现场进行抢救，并通知现场负责人请医生到现场，不得用救护车送往医院抢救，经抢救后由医生决定是否送往医院。

扩展资料：

临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。

1有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。

2轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。

3病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

4严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。

5血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

预防：

1应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

2不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

3开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

4在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。

参考资料：

‍‍‍‍一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。‍‍‍‍