左髌骨粉碎性骨折可评几级伤残

左髌骨粉碎性骨折可评几级伤残

职工工伤致左髌骨粉碎性骨折，经内固定术的，应评定为九级伤残；未经内固定术的，应评定为十级伤残。

中华人民共和国国家标准

《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》

GB/T16180-2014

59九级

591定级原则

器官部分缺损，形态异常，轻度功能障碍，无医疗依赖或者存在一般医疗依赖，无生活自理障碍。

592九级条款系列

凡符合591或下列条款之一者均为工伤九级。

24)髌骨、跟骨、距骨、下颌骨、或骨盆骨折内固定术后;

510十级

5101定级原则

器官部分缺损，形态异常，无功能障碍，无医疗依赖或者存在一般医疗依赖，无生活自理障碍。

5102十级条款系列

凡符合5101或下列条款之一者均为工伤十级。

12)身体各部位骨折愈合后无功能障碍或轻度功能障碍者;

髌骨粉碎性骨折能评几级伤残

1根据实践案例，骨折是非常有可能构成最轻地残疾也就是拾级伤残，建议你最好去当地司法鉴定所做司法鉴定，毕竟伤残鉴定是非常专业化地分析，并非网上问询所能包含的，并且网上问询也不能作为证据使用，只有司法鉴定书才可以作为索赔的依据。

2、受害人可以向对方索赔医疗费、护理费、住院伙食补助费、误工费、交通费、营养费等，若司法鉴定构成伤残地话，还可赔偿残疾赔偿金、被扶养人生活费、精神损害抚慰金、鉴定费等。若没有构成伤残，调解时也可向肇事车主和驾驶员主张精神损害抚慰金，当然法院通常是不支援地。

3、出事后逃逸还需另外两个条件才涉嫌构成交通肇事罪，一个是承担事故的全部或主要责任，另一个条件是受害人构成重伤，通常构成残疾的话也就构成重伤。如果另有受害人死亡，那么肇事驾驶员只要承担事故全部或主要责任是肯要承担刑事责任地。

4、若涉嫌交通肇事罪，假设没有其他死亡状况或另两位受害人重伤等状况，刑期为三年以下有期徒刑或拘役。

一般九级左右，但远期出现创伤性关节炎的级别会更高，具体要在取完内固定后评定。

左脚髌骨粉碎性骨折，用两根钢丝做了内固定手术，术后三个月关节面不平整，能够弯曲大概100度左右。

我左脚髌骨粉碎性骨折可评几级伤残

髌骨粉碎性骨折，根据相关标准，可定为九级伤残。

相关法条：

中华人民共和国国家标准《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》GB/T16180-2014

592九级条款系列

凡符合591或下列条款之一者均为工伤九级。24)髌骨、跟骨、距骨、下颌骨、或骨盆骨折内固定术后；

双髌骨粉碎性骨折能评几级伤残？

鉴定是由法医根据劳动者/受害者提供的病史资料（比如：病历和医院的摄片等）进行的专业判断，且两者的鉴定标准都不一样，律师无法仅仅根据你的陈述进行鉴定

髌骨粉碎性骨折属于几级伤残

右髌骨粉碎性骨折、骨盆挤压分离试验阴性下腹部轻压痛、臀部、右大腿青紫明显、右膝部肿胀、面板青紫、膝前可见擦伤、有压痛、叩击痛、可及骨擦感、侧方应力试验阴性、抽屉试验阴性、半月板研磨试验阴性、右膝屈伸受限、左小腿可见裂伤，约1cm深达骨质、四肢肌力五级。

问髌骨粉碎性骨折能做几级伤残

左脚髌骨粉碎性骨折，用两根钢丝做了内固定手术，术后三个月关节面不平整，能够弯曲大概100度左右。

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髌骨粉碎性骨折，可评几级伤残，能赔多少钱

髌骨粉碎性骨折，未经内固定术的，应评定为十级伤残；经内固定术的，应评定为九级伤残。

工伤职工鉴定为九级（十级）伤残的，享有的主要补偿是：

一、由工伤保险基金支付一次性伤残补助金为9个月（十级为7个月）本人工资；

二、劳动关系解除或者终止时，由工伤保险基金支付一次性工伤医疗补助金，所在单位支付一次性就业补助金，具体标准由所在省、直辖市、自治区规定。

用人单位没有参加工伤保险的，以上费用均由用人单位支付。

《工伤保险条例》

第三十七条　职工因工致残被鉴定为七级至十级伤残的，享受以下待遇：

（一）从工伤保险基金按伤残等级支付一次性伤残补助金，标准为：七级伤残为13个月的本人工资，八级伤残为11个月的本人工资，九级伤残为9个月的本人工资，十级伤残为7个月的本人工资；

（二）劳动、聘用合同期满终止，或者职工本人提出解除劳动、聘用合同的，由工伤保险基金支付一次性工伤医疗补助金，由用人单位支付一次性伤残就业补助金。一次性工伤医疗补助金和一次性伤残就业补助金的具体标准由省、自治区、直辖市人民 规定。

中华人民共和国国家标准

《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》

GB/T16180-2014

59九级

591定级原则

器官部分缺损，形态异常，轻度功能障碍，无医疗依赖或者存在一般医疗依赖，无生活自理障碍。

592九级条款系列

凡符合591或下列条款之一者均为工伤九级。

24)髌骨、跟骨、距骨、下颌骨、或骨盆骨折内固定术后;

510十级

5101定级原则

器官部分缺损，形态异常，无功能障碍，无医疗依赖或者存在一般医疗依赖，无生活自理障碍。

5102十级条款系列

凡符合5101或下列条款之一者均为工伤十级。

12)身体各部位骨折愈合后无功能障碍或轻度功能障碍者;

立位姿势运动发育 是由原始反射的阳性支持开始，立位平衡反应出现后，便出现了独站与步行，体现了由反射到随意运动和连续不断发育的特点。

可以分为如下10个阶段： 阳性支持反射→不能支持体重→短暂支持体重→足尖支持体重→立位跳跃→扶站→抓站→独站→牵手走→独走

（1） 新生儿： 扶持小儿两腋下使其呈立位，可出现新生儿阳性支持反应，向前倾其身体时可出现自动步行。此期由于阳性支持反应似小儿两下肢负荷体重，实则为反应性的支持。

（2）2个月： 新生儿阳性支持反应逐渐减弱，扶持立位时呈现两下肢稍屈曲状态。 （3）3个月： 扶持站立时两下肢仍然屈曲，开始了阴性支持阶段，时而有膝关节的伸展。

（4）4个月： 扶持站立时常见双下肢的伸展，但仍不能完全支持体重，可见有足尖站立，足趾屈曲。

（5）5个月： 用两下肢支持体重的能力增强，在两腋下稍稍扶持小儿即可站立。两下肢伸展如柱状，可负荷体重1～2min。髋关节轻度屈曲，双足在地面上呈爪状，足趾跖屈，用足尖站立，有时也全足掌着地的站立。

（6）6个月： 双下肢负荷体重的时间延长，扶持站立时可有跳跃动作。

（7）7个月： 运动形式发生改变，当扶持小儿站立时常常进行下蹲动作，然后由于髋、膝、踝关节的伸展而站起，出现双下肢反复的伸展与屈曲现象。

(8）8个月： 立位时下肢可以完全负荷自己的体重，扶持小儿腋下使其站立时，他喜欢不断地跳跃。用全足底轻轻地着地，两髋关节呈轻度屈曲状态，这时可扶持家具站立。 （9）9个月： 可自己抓住家具等物体站起来，扶持小儿两只手也可站立，体重负荷于两足的内侧。此时尚未建立垂直位的平衡，只能短时间站立。

（10）10个月： 扶物站立时可抬起一只脚，并可以呈膝立位、单膝立位的姿势，可在这种体位上向前迈出一侧下肢，足底着地，继而用两上肢将自己身体拉起成立位。 (11）11个月： 立位趋于稳定，可交替地将体重从一侧下肢移动到另一侧下肢。 可能会迈出步行的最初几步，或沿着床等物体横着走即侧方步行。

梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著，明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。

梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。

梅毒是人类的传染病，动物体内不存在梅毒螺旋体，因此梅毒患者是本病的唯一传染源。在梅毒的传播过程中，通过性行为感染者约占95%，极少数病人是通过接触患者的分泌物，或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后，梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力，因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒，一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害，造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。

一般来讲，患梅毒的最初1～2年内传染性较强，一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长，梅毒的传染性也逐渐减小，病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程超过8年者，其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。

梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。梅毒螺旋体（如图）是小而纤细的螺旋状微生物，长度为5-20nm，平均约8-10um，直径小于02nm，有6—12个螺旋；肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱，对化学药品也很敏感，在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1～2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天，在潮湿的衣服上也能存活数小时，在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒，放在干燥的环境中储存；将用具煮沸消毒或用化学用品消毒，都能杀灭梅毒螺旋体，阻止它的传播。

根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。

一期梅毒(Primary syphilis)的主要特点为外阴部出现的无痛性下疳(硬下疳hard chancre)。性交后，梅毒进入体内，先在局部增殖，引起炎症性浸润，然后进入淋巴管，数小时内即可浸入附近的淋巴结，进入血行，几十小时后即能在骨髓、脾脏、睾丸等处出现，很快遍及全身各处。一般在不洁性交后10～60天，平均为21天发病。开始时在外阴部出现一暗红色斑丘疹或米粒大小红斑，以后隆起，形成豆大至指头大硬结，继之丘疹表面糜烂，形成表浅的溃疡，有浆液性渗出。这种溃疡一般直径在1～2厘米之间，单发，圆形或椭圆形，稍高出皮面，边界整齐清楚，边缘凸起，质硬坚实，因此称硬下疳，又叫初疮（如图）。溃疡的基底部清洁无脓液，可有少量浆液性渗出，渗出物少，渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。渗出物印片暗视野显微镜检查可见多数螺旋体。男性硬下疳主要在包皮、冠状沟、系带及龟头上；同性恋男性常见于肛门、肛管或直肠。女性硬下疳的好发部位在大阴唇、小阴唇，阴蒂，阴道前庭，子宫颈等处，发生于这些部位者占95%以上，肛门、口唇、乳房等部位有时也会发生。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害，它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。接受不足量的抗梅治疗或外用药治疗，可见到不典型的硬下疳。硬下疳无痒无疼痛感，也无触痛，质硬如软骨，损害表面清洁，不经治疗3～8周内可自愈，不留疤痕或遗留浅表性疤痕、轻度萎缩性疤或色素沉着。但这并不意味着梅毒已痊愈，而是处在进入第二期梅毒的潜伏期阶段，经过一段时间将进入二期梅毒。若此期能得到及时诊断和充分治疗，可迅速达到彻底治愈的目的，一般愈后情况良好。硬下疳初期，大部分病人的梅毒血清反应呈阳性，以后阳性率逐渐增高，硬下疳出现7-8周后，全部病人血清反应为阳性。

常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。硬下疳出现后数天，一侧腹股沟淋巴结肿大，以后另一侧也肿大。这些淋巴结的特点为：①如手指头大小，较硬，彼此散在不融合；②无疼痛与压痛；③表面皮肤无红、肿、热等炎症现象；④不化脓；⑤穿刺液中含有螺旋体。表面常呈肉红。此期的传染性极强。

梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液传播到全身，一般发生传染后2-3个月或硬下疳消失后6～8周将进入二期梅毒。这时的梅毒螺旋体已经经血循环播散到几乎全身各组织器官，出现全身性梅毒疹，并可引起关节损害、眼病变、中枢神经系统损害等。二期梅毒是梅毒病程中最活跃的阶段，传染性强。

二期梅毒的症状：

(1)皮肤粘膜的损害：80%～95%的病人可以出现。发疹前常有头痛、发热、咽痛、全身不适、肌肉和关节酸痛、厌食等轻重不同的全身症状。广泛发生于全身的梅毒疹数目很多，躯干、四肢、面部、掌跖部等许多部位都可以稠密出现。皮疹的形态多种多样（玫瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞尿性丘疹，少见毛囊炎样或蛎壳样损害等），自觉症状轻微，呈全身性对称分布，无融合倾向、境界清楚、呈铜红色、一般不痒或偶有轻微瘙痒，不痛。血清反应呈强阳性。在发疹期间还会伴有全身浅表淋巴结的无痛性肿大。

疹子形态主要有以下几种：

班疹型：本型常见。主要分在躯干、四肢近端内侧。皮疹大小不等，多为1-4厘米直径大小的红斑，常为椭圆或圆形，铜红色，境界清楚，可自然消退。

丘疹型：此型易常见。疹子约米粒、黄豆到指甲大小，坚实，浸润明显，呈铜红色，境界清楚，有的表面有鳞屑，类似银屑病，躯干、四肢的屈则及掌跖等多见。

脓疮型：本型少见。多发生在身体虚弱的病人，全身症状较重。皮疹表现类似痤疮、痘疮样、蛎壳样及深脓疱疹样，愈后遗留疤痕。

扁平湿疣型：发生于肛门周围及外阴部的皮疹多是扁平湿疣或湿丘疹。扁平湿疣属于湿丘疹型梅毒疹。好发于皮肤粘膜交界处或皮肤易摩擦的部位，如大小阴唇间、肛周、肛周边、包皮内、股内侧、腋窝、乳房下等。湿丘疹互相融合，呈隆起表面平坦，有时呈疣状或乳头状，表面湿烂，大量渗出液内含有梅毒螺旋体。

脱发型：常发生于颞颥部头皮毛囊周围，出现中心蛀脱落的“鼠咬（虫蚀）状”脱发，弥漫性少见。

梅毒性白斑：有色素消失，可持续数日。梅毒性白斑是口腔、咽喉、生殖器等部位的粘膜损害，外观似口腔念珠菌引起的鹅口疮，为稍隆起的卵圆形损害，上覆灰白色膜，周围有红晕，揭去白膜后基底发红，不出血。

粘膜损害：一种是粘膜红肿，另一种是粘膜呈线糜烂状，有渗出物凝结其表面形成灰白色的粘膜斑。粘膜疹的机会亦多，称粘膜斑，多见于口腔，也可见于阴道粘膜，含大量螺旋体。

(2)骨关节损害：常发生骨膜炎和关节炎。由于梅毒螺旋体侵犯了骨骼及骨关节引起的，无明显炎症现象。本期特点为在晚上和静止休息时疼痛加重，而白天及活动时较轻。多发生于四肢的长骨，亦可发生于骨骼肌的附着点处，如尺骨鹰嘴、髂骨嵴及乳突。在初次接受治疗时有增剧反应。

(3)二期眼梅毒：可以引起虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎等多种眼疾病。

(4)中枢神经系统损害：多为无症状性神经梅毒，虽无症状，但脑脊液有异常变化，如蛋白增多，淋巴细胞数增加，脑脊液VDRL试验阳性，胶体金曲线异常等。极少数人有脑膜炎症状、颅神经麻痹、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒等。

二期梅毒患者的皮疹即使不经治疗，也能在数周或2～3个月自行消退。因治疗不彻底、治疗用药剂量不足或病人免疫力下降，约1/4的病人症状消退后可再复发，为二期复发梅毒（如图），一般在感染后1～2年内发生。可有皮肤粘膜、眼、骨及内脏损害复发，最常见者为皮肤粘膜复发，其损害与二期梅毒大体相似，但皮疹数目较少，分布比较局限，群集的倾向较二期时更为明显，破坏性较大，好发于肛周、脐窝、腋窝、阴部、及掌部。血清复发最为多见。血清复发是其它复发的先兆。血清复发时，可无其他症状，而有其它复发时，通常先有血清复发。

总之，二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。

三期梅毒又称晚期梅毒，多为早期梅毒未经治疗或治疗不彻底发展而成。可发生在感染后2年以上，一般多发于感染后3～4年。病程漫长，可持续10～30年。未经治愈的二期梅毒中约有1/3的病人可发展为晚期活动性梅毒；另有一部分患者不出现晚期梅毒症状，只是梅毒血清反应持续阳性，为晚期潜伏梅毒；也有一部分患者可以自愈。

病变除损害皮肤粘膜引起梅毒性结节、树胶肿、近关节结节等病症外，还能侵犯神经系统、心血管以及各内脏、骨骼等，导致晚期心血管梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、眼梅毒，以及麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒、脊髓痨等神经系统梅毒病。典型的表现为结节性皮疹或粘膜，骨骼树胶肿，少数发生虹膜睫状体炎、视图膜炎、角膜炎等。约有15%的患者侵犯皮肤、软组织及骨骼，有10%-25%侵犯心血管，10%侵犯神经系统，可引起脑实质病毒可表现为麻疹性痴呆。脊髓痨，视神经受侵犯时可引起神经萎缩。可造成残废，病情严重者可以危及生命。

晚期梅毒的传染性减弱。

先天梅毒(胎传梅毒)：梅毒螺旋体通过胎盘母亲血清使子宫内胎儿感染。分为两期：

1)早期先天梅毒：年龄小于2岁，如早期先天梅毒及早期潜伏梅毒。

2)晚期先天梅毒：年龄大于2岁，如晚期先天梅毒及晚期潜伏梅毒。

主要临床症状表现：

一、永久性标记，为早期病变所遗留，已无活动性，但是待犯性。

二、仍有活动性损害所致的临床表现：常见有实质性角膜炎、神经性耳聋、肝脾肿大、树胶肿、骨膜炎等。

主要靠实验室诊断，梅毒血清学试验，脑脊液检查。

未经治疗的梅毒妇女，如果病期已超过4年，虽然通过性接触已无传染性，但妊娠仍可传给胎儿，病期越长，传染性越小。有学者认为，患早期(一期、二期)梅毒的母亲，若不进行治疗，有一半婴儿将发生胎传梅毒，另一半为死产或产后不久即死亡；未经治疗的早期潜伏梅毒的母亲，其婴儿20%为正常或健康的，20%为死亡；40%为胎传梅毒；未经治疗的晚期梅毒的母亲其婴儿70%可以是正常或健康的，10%为胎传梅毒，其余可以是死产或早产儿。早期先天梅毒的临床现为常出现于产后第2-6周，有流涕、鼻塞、口腔粘膜损害。常有较严重的内脏损害，死亡率较高。患早期先天性梅毒的婴儿，一般都有营养不良，皮肤皱纹多，严重者呈老人样面容。另有贫血与肝、脾肿大。

隐性梅毒又称潜伏梅毒。患者虽未经治疗或治疗剂量不足，但临床症状和体征消失，只是梅毒血清学反应仍为阳性，而患者并无可以引起血清学反应假阳性的其他疾病，脑脊液检查也正常。

感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒，在2年以上者则为晚期潜伏梅毒。早期潜伏梅毒仍有传染性，至潜伏晚期其传染性消失，但对于孕妇，患者的梅毒螺旋体仍可以通过胎盘传给胎儿。隐性梅毒不经治疗，30%的患者将发生晚期梅毒。

[临床表现及诊断要点]

1．一期梅毒(硬下疳)

1)有不洁性交、嫖娼、配偶感染史或同性恋史。

2)潜伏期2—4周。

3)主要表现为硬下疳，常为单个、无痛无痒、境界清楚、直径1—2Cm大小、触之如软骨样硬度，表面可糜烂或浅溃疡，渗出物中有大量的梅毒螺旋体。

4)常发生在外生殖器部位，如男性的冠状沟，龟头，系带及包皮，女性的大阴唇，小阴唇，宫颈等部位，男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。

5)局部淋巴结肿大，单侧或双侧。

6)不经治疗3—8周内硬下溶可自然消失，不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤。

7)分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体。梅毒血精试验：硬下疳早期阴性，7—8周后大部分患者呈阳性结果。

2．二期梅毒

1)多在初次感染后8—10周或出现硬下疳后6—8周发病。

2)主要表现为皮肤粘膜损害，可出现骨膜炎，关节痛等骨关节损害，虹膜炎，视神经炎等眼损害，偶见脑膜炎等神经损害。

3)皮疹形态多种多样，如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等，常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。

4)粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜，为红肿及糜烂，在肛周，外生殖器周围可发生扁平湿疣，粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。

5)头皮可见虫蚀状的脱发，发颞部常见。

6)全身浅表淋巴结肿大。

7)粘膜损害及扁平湿疣的分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体，梅毒血清试验呈强阳性。

二期复发梅毒：二期梅毒未经治疗或治疗不彻底的思者，当病人抵抗力下降力时，二期损害消退后重新出现，称为二期复发梅毒，如不治疗，可多次反复，此疹基本同二期梅毒疹，但其数目减少，分布限局。

3．三期梅毒(晚期梅毒)

1)有不洁性生活或配偶感染史，早期梅毒史可有可无。

2)皮肤粘膜梅毒

结节性梅毒疹：常见于前额，四肢及肩胛等处，为多数皮下小结切，呈环状排列，可自然消退，遗留萎缩性斑。

树胶样肿：初为皮下小硬结，渐增大并与皮肤粘连，形成浸润性斑块，中心破溃形成溃疡，好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜，可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。

3)心血管梅毒：在感染10—20余年后发生，可引起梅毒性主动脉炎，主动脉瓣闭锁不全，主动脉瘤等。

4)神经梅毒：感染5—15年后发生，可引起梅毒性脑膜炎，脊髓痨及麻痹性痴呆等，亦可有脑脊液异常变化，而无神经系统症状。

5)其它脏器：如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵。

6)梅毒血清试验大部分阳性，有少数亦可阴性。

脑脊液白细胞增多，生化检查异常，梅毒抗体试验阳性。

4．潜伏梅毒

有感染史，未经治疗或治疗不充分，无临床症状和体征，但梅毒血清反应阳性，除外了其他可以引起梅毒血清反应阳性的疾病，脑脊液检查阴性，可诊断为潜伏梅毒，病期小于2年者称早期潜伏梅毒，大于2年者称晚期潜伏梅毒。

5．早期先天梅毒

1)生母患有梅毒。

2)多在生后3周出现临床症状。

3)早期表现为鼻炎、咽喉炎症状，因鼻塞可造成哺乳困难。

4)皮肤表现多样，如斑丘疹鳞屑性损害、水疱及大疱及大疱性损害、扁平湿疣样损害，口角，肛周可发生线状皲裂性损害，皮肤干皱如老人，可伴脱发、甲沟炎、甲床炎。口腔内有粘膜斑。

5)患儿瘦小，浅表淋巴线肿大，肝脾也肿大，常有骨软骨炎及骨膜炎。

6)皮肤粘膜损害的分泌物，鼻分泌物，脐带血涂片作暗视野显微镜检查，可见到螺旋体，梅毒血清试验阳性。

6．晚期先天梅毒

多发生在儿童及青春期，患儿有梅毒齿(半月形门齿)、实质性角膜炎及神经性耳聋三联征，具特征性。皮肤粘膜损害与后天三期梅毒相似，还可出现骨膜炎，肝脾肿大等活动性损害。

7．先天潜伏梅毒

先天梅毒未经治疗，无临床症状，梅毒血清反应阳性者称先天潜伏梅毒。

[梅毒血清试验]

1．非梅毒螺旋体抗原血清试验：用心磷脂做抗原，检查血清中的抗心磷脂脂抗体，即反应素，属于这一类的试验的VDRL试验，UST试验及RPR试验，这些试验方法简便，易于推广，是临床常用的常规试验，也可在大规模普查时用，此外这些试验均可作定量测定，可用于观察疗效，判断是否复发及再感染，但应注意由于试验用的抗原是非特异性的，因而容易出现假阳性结果，一些传染病如病毒性肝炎，麻疹，上呼吸道感染，活动性肺结核，自身免疫病时均可出现假阳性结果，但血清反应的滴度低，持续时间一般较短。

2．梅毒螺旋体特异性抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体，属于这一类的试验有荧光螺旋体吸收试验；梅毒螺旋体血凝试验：这类试验的特异性强，可用作证实试验，但不能用作观察疗效，判断复发及再感染。

[治疗]

原则：一经确诊应早期、足量、规则用药治疗，疗后定期随访。

治疗期间不应有性生活。

性伴侣同时接受治疗。

治疗梅毒要按照及早治疗、足量用药的原则进行。在治疗期间，患者要注意休息，加强营养，避免性生活。

青霉素为治疗梅毒的首选药。

根据中国卫生部卫生防疫司《性病防治手册》制定的治疗方案，具体方法如下：

1．早期梅毒(一期、二期、早期潜伏梅毒)

1)青毒素

普鲁卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续10—15天，总量800一1200万单位。

苄星青霉素G(长效西林)：240万单位，分两测臀部肌注，每周一次，共2—3次。或240万单位一次一周总量为480万。

2)对青霉素过敏者

红霉素：500mg/day,4次一天，连续30天。

强力霉素：100mg每日2次口服连续30天。

2．晚期梅毒(包括三期梅毒，二期复发梅毒及晚期潜伏梅毒)

1)青霉素

普卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续15天，总量1200万单位。间隔2周给第二疗程，总量2400万单位。苄星青霉素G：240万单位，每周—次肌注共3次。

2)青霉素过敏者

四环素：500mg每日4次，口服连续30天。

红霉素：口服每次500毫克，每日4次，连服30天。

强力霉素：每次服用 100毫克，每日2次，连服30天。

3．心血管梅毒参见晚期梅毒的治疗，必要时可增加疗程数，但不要应用苄星霉素G。

个别患者在治疗时可能发生吉海反应

该反应系由于应用青霉素后大量梅毒螺旋体死亡，异性蛋白释出所致，一般发生在首次注射青霉京后3—12小时，表现为流感样症状及原有梅毒损害暂时性加重，此现象发生时，可口服阿斯匹林O．6克，每日4次，一般1—2天消失。对于神经梅毒和心血管梅毒亦可注射前一天开始口服强的松5mg，每日4次，连续3天，可起到预防作用。

病期超过两年的梅毒（晚期皮肤膜、骨骼梅毒或病期不能确定的潜伏梅毒）以及二期多发梅毒：

一、普鲁卡因青霉素钠：80万单位一天连续15天。总量2400万单位。

二、苄星青霉素钠（长效西林）240万单位分一至两次，每周一次，共三次，总量720万单位。

三、青霉素过敏者用红霉素：每次05g口服，4次一天，连续服30天为一疗程。

心血管梅毒

一、普鲁卡因青霉素钠

用法：80万单位一天连续15天。1200万单位为一疗程。病毒严重必要时休药两面三刀周后进行第二疗程，还可以给予多个疗程。

二、青霉素过敏者用红霉素

用法：每次0。5g口服，4次一天，连续服30天为一个疗程。

神经性梅毒

一、水济青霉素

每天480万单位静脉点滴，10天为一疗，休药天再重复一个疗。总量9600万单位。

二、普鲁苄因青霉素

用法：每天240万位肌注，同时口服丙磺舒，每次0。5g，四次一天，共10天。接着用苄星青霉素钠每周240万单位肌注，共3周。为避生外，可在注射青霉素前1-3天开始口服强的松，每天30-45mg连续3-5天。

(1)早期梅毒的治疗(包括一期、二期梅毒及病程在2年以内的潜伏梅毒)：苄星青霉素 G240万单位，分两侧臀部肌注，每周1次，共用3周；或普鲁卡因青霉素G，每天肌注80万单位，连续10～15天，总用量800万～1200万单位。

对青霉素过敏者可选用红霉素每次口服500毫克，每日4次，连服15天；或强力霉素每次服10 0毫克，每日2次，连服15天。

(2)晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒，晚期潜伏梅毒或不能确定病期的隐性梅毒) 及二期复发梅毒的治疗：普鲁卡因青霉素G每日肌注80万单位，连用20天；或苄星青霉素G24 0万单位，每周肌注1次，共用3次。

对梅毒晚期出现的心血管系统的梅毒、神经梅毒等，应在医生的指导下用药。

胎传梅毒：

（1）早期胎传梅毒；①普鲁卡因青霉素G每日5万u/kg，肌内注射，连续1O日；②苄星青霉素G5万U/kg，肌内注射1次。

（2）晚期胎传梅毒：①普鲁卡因青霉素G每日5万U/kg，肌内注射，连续10日为1疗程。②苄星青霉素5万u/kg，肌内注射，一次即可（对较大儿童的青霉素用量不应超过成人同期患者的治疗量）。

早期、晚期胎传梅毒患儿对青霉素过敏者可选用红霉素75～25mg/kg，口服，4次/日。

中药治疗：

1．肝经湿热型：*秽疫毒之邪并湿热外感，浸*肝经，下注阴器，气机阻滞，湿热疫毒之邪凝聚，发为疳疮（硬下疳）、横痃。主症为外生殖器及肛门等处皮疹粟起或硬块，或腹股沟淋巴结肿大坚硬，胁肋胀痛，纳呆，厌食油腻，尿短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉弦数。治宜清泄肝经湿热。方用龙胆泻肝汤加减：木通、车前子、生地、土茯苓各15g，龙胆草、黄芩、栀子、泽泻、当归各10g，甘草5g。

2．气郁痰结型：*秽疫毒循肝经下注并凝集于阴器，气血壅阻，痰瘀互结成横痃。主症为腹股沟一侧或两侧淋巴结肿大，坚硬不痛，微热不红，胸闷不舒，口苦，舌红，脉数。多见于第一期梅毒。治宜清热解毒，化痰散结。方用犀黄丸加减：牛黄03g，麝香01g，乳香、没药各9g．银花、土茯苓各10g, 皂角刺、山甲各10g。

3．正虚邪陷型：*秽疫毒蕴结，横痃溃破，日久气血受损，正虚无力托邪外达。主症为腹股沟一侧或两侧肿大的淋巴结溃破，口大日久不敛，时有臭脓，面色黄而少华，神疲乏力，舌质谈，苦薄白，脉虚细，见于一期梅毒淋巴结肿大合并感染。治宜益气养血，扶正托邪，方用托里消毒散加减：熟地、黄芪、金银花、土茯苓各15g，人参、川芎、当归、白芍、白芷、白术、桔梗、 皂角刺各10g，甘草5g。

4．风热壅盛型；病程日久，卫外失固，风邪趁势而入，风热相搏，以致热壅于里，风热疫毒郁于肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腰、腹、四肢屈侧、颜面、颈部等处出现鲜红皮疹或斑块，伴恶寒发热，头痛，口苦咽干，便秘尿黄，苔黄干燥，脉数，治宜解表通里，清热解毒。方用防风通圣散加减：防风、荆齐、麻黄、大黄、芒硝、黄芩、连翘、山栀、当归、川芎、白芍、白术、桔梗各10g，滑石、石膏各15g，甘草5g。

5．湿热蕴结型：*秽疫毒并湿热外感．邪郁于里，气机受阻，邪郁肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腹、腰、四肢屈侧、颜面、颈等处先后出现红中透白的杨梅疹、杨梅痘或杨梅斑，腹胀纳差，便溏，渴不欲饮，苔白腻，脉儒或滑。治宜清热解毒利湿。方用土茯苓合剂：土茯苓、金银花各15g，威灵仙、白鲜皮各10g，苍耳子、生甘草各5g。

6．风毒蕴结型：疫毒内蕴日久，沉于骨髓，自里外发，并风邪郁于肌肤，随处结为杨梅结毒。见于三期梅毒。主症为筋骨疼痛，日轻夜重，随处结肿，溃前其色暗红，溃后黄水泛滥而腐臭，口渴，心烦，舌红，苔黄，脉数，治宜祛风清热解毒。方用搜风解毒汤加减：土茯苓、薏苡仁、木通各15g，银花、 防风、木瓜、白鲜皮、皂角刺、当归各 10g，人参、甘草各5g。

你妈妈是得了"美尼尔氏综合症"

本病除了发作期旋转、呕吐、患者难忍的痛苦以外，还可以使迷路、前庭、耳蜗器官损害，造成耳蜗毛细胞死亡和前庭功能丧失，引起耳聋、共济失调等危害性，为不可逆病变，现化医学将无法治愈。另外，中老年患者，多次发作还可影响脑血管调节机能及大脑微循环，从而加重脑供血不足，诱发脑梗塞。

美尼尔氏综合症何时为最佳治疗期？

以往一般医生只是在眩晕发作期，应用脱水、镇静、止呕药暂时缓解急性症状，间歇期无药服或只限于西比灵、眩晕停，普遍感到控制再次发作不理想，即不能有效的治疗该病的原发病灶。

近年国内、外专家普遍认为，间歇期积极有效的治疗，可对该病的内耳膜迷路、前庭、半规管等原发病变，起到很好的治疗，因该阶段人体相对处于更平和状态，药物有效成分相对吸收较好，相对脑循环、内耳循环较发作期舒畅，结合有效药物综合治疗，故在临床上可取得满意疗效，远期疗效十分理想。

美尼尔氏综合症什么情况下建议手术治疗？

一般建议患者尽量保守治疗，如：①严重眩晕发作频繁，药物疗不能缓解，失去工作能力者。②每次眩晕发作均伴有显著听力减退，间歇期听力无明显恢复者。听力丧失，眩晕仍经常发作者，方可考虑手术治疗。手术方法有：内淋巴囊切开术、前庭神经切断术、耳蜗切开术、迷路破坏术、颈交感神经切断术等。

手术治疗美尼尔氏综合症有何缺点？

首先内淋巴囊切开术后仍有30%复发率；前庭神经切除术需开颅；颈交感神经切断术需一大片手术野，创伤范围较广；超声手术需作乳突凿开术。以上手术常使人畏惧，不愿接受，除颈交感神经手术外，其它种类手术都有可能损害耳蜗功能。所以一般不建议手术治疗。

目前美尼尔氏综合症的治疗进展？

美尼尔氏综合症由于其病因复杂、病程长、反复发作或为持续性，为临床常见之慢性疑难症。随着现代医学的不断发展，出现了一些药品，如氟桂利嗪、眩晕停、敏使朗及大量的扩管药、钙离子阴滞剂，虽解除了许多患者的疾患，但多数临床医生及患者，仍感到见效慢、疗效差、服药时间长、费用高、治疗面单一，与该病相关的体症不能兼顾治疗，尤其对美尼尔氏综合症反复发作很难控制。现代手术治疗方法不断创新，但其危害性、副作用、费用高仍是易见的。中医中药在该病治疗方面，具有很大优势，采用整体辨证、综合调治，只要临床配方用药得当，治愈率应是很高的。

美尼尔氏综合症的定位诊断

美尼尔氏综合症按神经解剖部位可分为两大类，自内耳迷路到前庭神经核前（不包括前庭神经核）病变所致的周围性眩晕，和由前庭神经核到前庭的皮质代表区间病变所致的中枢性眩晕，以下即按周围性和中枢性对眩晕进行分类，并重点介绍其中几种常见的引起眩晕的疾患

一、周围性眩晕:

眩晕重，呈发作性，起病急，持续时间短（数分钟至数天）。患者自觉周围物体围绕自己旋转（天旋地转），身体上、下、左、右摇晃，为稳定自己不致摔倒常牢牢抓住周围的物体；行走时身体偏向一侧，有时突然歪倒。眼球呈水平性或水平兼旋转性震颤，其程度与眩晕程度一致。倾倒方向、指向偏移方向与眼震慢相方向一致。意识清楚，恶心、呕吐，面色苍白，心动过缓，血压下降，耳鸣耳聋。常见的几种美尼尔氏综合症有：

1 耳部炎症引起的眩晕: 多为急性或慢性化脓性中耳炎的并发症，可分为以下几种类型，

（1）迷路周围炎症: 为骨迷路周围的小房有炎症刺激了膜迷路，发生轻度眩晕，眼球震颤，乳突部疼痛，也可能有呕吐和缓侧面肌力弱，前庭功能正常。

（2）局限性迷路炎: 多起于慢性化脓性中耳炎及乳突炎，最常见的是胆脂瘤侵蚀水平半规管的骨壁，引起阵发性眩晕，旋转时加剧，眼球震颤、恶心、呕吐、听力检查为传导性耳聋，前庭功能正常。

（3）弥漫性浆液性迷路炎: 多见于急性化脓性中耳炎和乳突炎。由于细菌经前庭窗、蜗窗侵入迷路，常引起较重的眩晕，眼球震颤。眼球震颤慢相方向与肢体倾斜方向一致，均向患侧，伴恶心、呕吐，不完全性神经耳聋，前庭功能减退。当迷路外的感染控制后，前庭刺激症状也逐渐消失，听力亦可逐渐恢复。

（4）弥漫性化脓性迷路炎: 多见于溶血性链球菌或第Ⅲ性肺炎球菌所致的急性化脓性中耳炎，也可以继弥漫性浆液性迷路炎和局限性迷路炎急性发作之后发生。化脓菌侵入迷路，膜迷路很快化脓并被破坏，骨迷路内充满脓液。临床表现为早期发生严重的眩晕，恶心、呕吐、眼球震颤和平衡失调等症状，病变早期眼球震颤快相指向患侧（快相），在3-14天的强烈的前庭刺激症状后，膜迷路已完全破坏，眼震则向健侧（慢相向患侧），并向患侧倾倒。此时前庭功能丧失，患耳全聋，眩晕终止。骨迷路内的脓液可经内耳道或穿破骨壁而侵入颅内，发生颅内化脓性感染等严重的并发症。

2 美尼尔氏病: 眩晕呈间歇性反复发作，常突然发生，开始时眩晕即达到最严重程度，头部活动及睁眼时加剧，多伴有倾倒，因剧烈旋转感、运动感而惊恐万状。伴有耳鸣耳聋，恶心、呕吐和眼球震颤，随耳聋的加重而眩晕减轻，完全耳聋时眩晕停止。发作过后疲乏，嗜睡，持续数天发作停止，间歇期平衡与听力恢复正常，多次发作后听力减退。至完全耳聋时，迷路功能消失，眩晕发作即可终止。

美尼尔氏综合症的病理改变为膜迷路积水、水肿。关于此病的病因学说较多，如末梢血液循环障碍学说、代谢障碍学说、病灶及病毒学说和植物性神经功能紊乱学说等等。总之，目前公认的关于美尼埃氏病的发生经过是：因膜迷路积水、水肿，耳蜗管、椭圆囊和球囊均显著膨胀，而膜性半规管并不膨胀。由于耳蜗管内积水膨胀，使蜗管的前庭膜突向前庭阶，外淋巴间隙被阻塞，同时，又因椭圆囊和球囊膨胀突入壶腹和半规管，所以内淋巴压力猛烈增加，超过限量时，即突然发生眩晕、恶心呕吐等症状。在早期耳蜗管膨胀时，Corti氏器因所受压力不等，使听力时好时坏，至Corti氏器因长期受压而变质时，听力可消失。

此病多发生于青壮年，20-40岁，老年少见，小孩及20岁以下者罕见，男性多于女性。发病率差别甚大，约占眩晕病人的97%-30%。将美尼尔氏综合症的各项症候归纳为如下四类：

（1）眩晕 眩晕发作可突然出现而无前驱症状，持续数分钟或数小时，严重程度常不一致。 发作开始时眩晕即达最重程度。由于剧烈的周围物体旋转感和自身运动感而使患者极为惊恐，常用力抓住床缘或其他物体死死不放。睁眼及动头时都使眩晕加重。眩晕使自觉物体旋转的方向可不一样。剧烈眩晕发作之后，仍有头晕、轻度旋转感，多为身体或周围物体不稳、晃动的感觉。并觉全身疲乏、思睡。此种情况常持续数天，逐渐减轻而自行缓解。发作间期长短不定，数日、数约乃至数年发作一次。发作间期作前庭功能试验多显示有轻度障碍，如变温试验时患者前庭功能减弱。

（2）眼球震颤 由于膜迷路半规管受累，在眩晕发作时，可出现短暂的水平性眼震，有时呈轻度水平和旋转混合性眼震。久病者眼震可不明显，甚至消失。若两侧内耳病变程度相等，或病变进展缓慢，眼球震颤可根本不出现。

（3）耳鸣和耳聋 美尼埃时并每次发作前多先有耳鸣、耳聋，有时可先存在数月之久。因病变多为一侧，故耳蜗症状也多发生于一侧耳朵。约占1/10的患者为双侧耳鸣及耳聋。眩晕发作前有时耳鸣格外加重，多为持续性高音调耳鸣，以“呼呼声”为背景，混有尖锐的尖叫声或机器声。发作期耳鸣尤为突出。

耳聋于耳鸣同时发生，位神经性耳聋，有的在美尼埃氏病发生之前即有耳聋出现（约占50%），而每次眩晕发作都使听力进一步减退，因而呈阶梯式逐步加重。病程初期低音听力损害比高音明显，以后，随病变进展，各种音频的损失几乎相等。比较纯音听力损失更为明显的是语言辨别能力的减退，这是音频变质和复听引起的。在发作间期检查可发现单侧神经性耳聋，Rinne氏试验阴性，骨导偏向患侧。

此外，由于内耳压力增高，患者可有耳内闷胀或压迫感，有时伴有同侧耳痛或头痛。

（4）植物神经功能紊乱的症状 主要表现为恶心、呕吐。患者可有恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗，甚至有腹部不适或腹泻。

如果前庭的病理性兴奋由前庭核扩展到网状结构上性激活系统时，则可出现突然的意识障碍。

美尼尔综合征与美尼尔氏病表现相似，病程演变规律不同，多为持续性，发作时间长，与原发病相消长，有相应的神经系统和局灶体征。常为前庭炎症、外伤、出血、脑膜炎、小脑脑桥角肿瘤的继发症状。

3 位置性眩晕: 眩晕与头部位置及运动有密切关系。前庭周围性病变和中枢性病变都可引起位置性眩晕。

前庭周围性病变主要见于内耳的耳石病变，或由于外伤、感染、血管闭塞，使前庭器官发生萎缩。临床表现为在某种特殊的头位，通常是患耳处在最低点时，经数秒的潜伏期发生中等程度的眩晕、恶心，极少有呕吐。眼球震颤也需要数秒钟（约5秒）的潜伏期才出现，主要是旋转性，或水平性及旋转性。眩晕和眼震只持续很短的数秒时间。在重复诱发位置时，眼震反应及眩晕程度都迅速减弱，有人称此为“疲劳现象”。

前庭中枢性病变主要见于后颅窝病变（如肿瘤、蛛网膜炎影响脑脊液循环），或椎动脉在头位改变时出现供血不全。临床表现在很多方向上头位置变化时，都可引起眩晕及眼球震颤的发生。起病迅速，没有潜伏期，重复试验时没有疲劳现象。眼球震颤的形式也不一样。

前庭周围性病变与前庭中枢性病变引起的两种不同的位置性眩晕，可作位置性眼球震颤诱发试验来鉴别。嘱患者坐在床上，头偏向一侧，使其努力注意检查者的前额部。检查者用双手抱住患者的头部，并迅速的将患者身体向后推倒，呈仰卧位，头低于床面呈45度，并使其头部向一侧扭转45度角。如果出现眼球震颤，即维持头位于该位置30秒钟，记录眼球震颤的方向、节律、持续时间。以后扶患者做起，恢复坐位，此时检查者在观察其相反方向的眼球震颤的突然出现。然后将头转向另一侧，并重复上述试验。

位置性眼球震颤分为两型，疲劳型和非疲劳型。疲劳性眼球震颤的产生，其潜伏期约5-10秒，震颤持续5-30秒，而且只有当头部位于一个特定的位置时才出现眼震，震颤方向虽然不定，但通常其快相指向下侧耳朵。待震颤消失后，再重复此诱发眼震的位置，反应减弱甚至消失。非疲劳性眼震，只须将患者的头部置于一定的诱发位置即能引出，只要位置不动，眼球震颤可一直维持。头向任何一侧旋转时均可产生震颤，其方向亦随头部的旋转方向不同而变。眼球震颤的快向经常指向下侧耳朵，重复试验并不产生反应的减低。目前，多说学者认为，疲劳性位置性眼震是前庭周围性病变的特征，位前庭器官---球囊和椭圆囊损害的结果。而非疲劳性位置性眼震是前庭中枢性病变的特征，与后颅窝结构受损有关。非疲劳性眼球震颤出现究竟是因为中枢结构的哪一部位损害，尚不清楚，但位置性眼球震颤的诱发试验对于位置性眩晕的判定确实具有相当的价值。

前庭周围性位置性眩晕极为常见，在眩晕患者中占18%。有报道，在睁眼作位置试验所查到的位置性眼球震颤的患者，有80%是属于本病。女性多于男性，常发生于50-60岁的妇女。眩晕具有周围性、位置性、眼震易疲劳性的三个特点。症状持续时间短暂，能自行缓解。前庭功能试验可无异常，有些患者位置性眼震诱发试验阳性为其唯一的阳性体征。故有人建议，凡疑为本病者均应作此项检查以免漏诊。由于此病预后良好，无其他神经系统体征，又叫做良性阵发性位置性眩晕。头部外伤、耳病、老年人、噪音性损害及应用链霉素等都可以使球囊、椭圆囊的耳石变性，变性了的耳石由于地心引力作用而移位，于是导致眩晕和眼球震颤的发生。

4 前庭神经元炎: 是一种前庭神经元的病变，病变部位可位于前庭神经核、前庭神经、前庭神经节及前庭神经末梢的整个通路上。一般认为可能为病毒感染所致。发病年龄为20-60岁（平均39岁）的成人，偶见于儿童。

大部分患者在起病前先有病毒性呼吸道或胃肠道感染史。起病突然，常在睡醒后发病，临床表现为严重、持续性眩晕，伴跌倒，闭目卧床、不敢动、不敢睁眼，剧烈呕吐，持续性快速眼球震颤，慢相指向患侧，双侧前庭功能试验不正常，以患侧前庭功能减退明显，无耳鸣耳聋及神经系统体征。通常发作2-3天后症状减轻，也可持续达6周左右。

本病极易与美尼埃氏病相混，两者的鉴别要点是：（1）前庭神经元炎极少有耳蜗症状（耳鸣和耳聋），而此症状是美尼埃的主征之一。（2）前庭神经元炎的眩晕持续时间较长，痊愈后很少复发，而复发性眩晕则是美尼埃氏病的特点。（3）前庭神经元炎多有病毒感染发烧的前驱症状，而美尼埃氏病一般无前驱症状。

5 躯体疾病时的前庭障碍，包括：

（1） 颈性眩晕: 这是由于颈部不同疾患引起的一组症候群，名称繁多，如椎动脉压迫症候群、椎动脉供血不足、外伤性颈性头痛、颈椎病症候群、颈性偏头痛、颈后交感神经丛症候群或叫Barre-刘永祥二氏症候群等等。各个名称都只是强调了此症候群的的某一个病因或某一类症候。

病因，造成颈性眩晕的病因很多，有以下几方面：

①椎动脉在穿行颈椎横突孔过程中受压 多时颈椎肥大性脊椎炎时骨刺压迫椎动脉造成，特别适当颈部转动或过伸时造成压迫。骨刺最常见的部位是颈4-5及颈5-6水平，亦即颈椎活动最大的部位。有些患者颈椎并无骨刺，但在颈部转动时，椎动脉仍可见到狭窄，特别是颈1-2水平，说明日常的头部活动中由于有颈肋或周围有纤维带压迫。此外，许多患者有椎动脉畸形，特别多见的是位于椎动脉起始段的异常，因为锁骨下动脉与椎动脉均位于前斜角肌与颈深筋膜之间，因而在颈部活动时，颈肌尤其是前斜角肌就可压迫锁骨下动脉及椎动脉的起始部而致椎动脉供血障碍，或者在椎动脉于颈6横突孔处受到前斜角肌与中斜角肌肌腱绞扼压迫。在这种情况下当头颈转动时可见一侧桡动脉搏动减弱或消失。根据观察，一侧椎动脉受压、阻塞并不引起脑干供血不足。当一侧椎动脉受压而引起症状的患者其另一侧椎动脉常有发育异常或其他病变，如管腔狭窄、动脉硬化或骨刺压迫等。但是单纯椎动脉的机械性压迫，很难完全解释颈性眩晕发作。

②颈部交感神经受刺激引起椎动脉痉挛 早在1926年，Barre和刘永祥就推测由于颈椎关节炎而刺激颈后交感神经从引起眩晕、头痛、颈痛等症候群。其后许多人都支持这种看法，认为椎动脉接受来自星状神经节与颈中神经节形成的椎交感从支配，此部交感神经兴奋时可引起椎动脉痉挛产生眩晕。

临床许多事实的确说明颈部交感神经受刺激较之椎动脉机械性受压阻塞对此病之发生具有更重大的作用。例如有的骨刺压迫椎动脉的患者不经手术，而只作椎动脉造影或普鲁卡因星状神经节封闭后，症状即明显改善或消失，脑电阻图亦改善。

③其他因素 某些颈部病变或软组织炎症、外伤的患者，有眩晕、头痛等发作，除可能由于刺激颈部交感神经丛而导致血管功能异常外，还可由于颈部肌肉、韧带等的损伤后反应性水肿，干扰了颈部的紧张反射，使得这些病理性冲动通过深部感受器，不断经过颈1、2、3神经的后根，在经由脊髓小脑束、橄榄小脑束及网状小脑束等传导通路向小脑及前庭神经核不断发放，以致引起眩晕、眼球震颤等的发作。

临床表现 颈性眩晕只有少数单纯表现眩晕，多数都合并有不同程度的椎-基底动脉供血不足症状，因而临床表现多种多样，主要有：

①眩晕 此系主要症状，出现率在90%以上，眩晕的性质可多种多样，如动摇感，旋转感，站立不稳感，浮动感等。但近半数以上有上述两种以上的感觉，而且大部分位动摇感或旋转性眩晕的组合。眩晕多数呈反复发作性，约半数的患者由于头颈之前后屈或旋转运动引起，部分患者则由于体位改变、站立过久或行走诱发，美尼尔氏综合症发作时有半数以上伴有耳鸣，约1/3患者有渐进性耳聋，部分患者尚有自发性眼震、位置性眼震。

②头痛 出现率60-80%，常呈发作性跳痛性质，主要是单侧性，多局限于上枕部或顶枕部，有时有视觉先兆，如眼前一阵发黑或闪光等，且有恶心、呕吐、出汗、流涎等植物神经症状，故极易误诊为偏头痛。

③意识障碍 发作性意识障碍约占25-30%。常于头颈转动时突然发生，伴有普遍性极张力降低，持续时间不超过10-15分钟，少数可达半小时或2-3小时，发作前常有剧烈头痛、恶心呕吐、眼前火花、耳鸣等现象，有时无意识障碍而有猝倒发作。

④视觉症状 约占40%，主要表现为复视、视力减退、幻视（不成形者为多）及暂时性双眼视野缺损，有些人认为视觉症状仅占少数（6-9%）

除上述症状之外，约有1/3患者可有上肢或面部麻木或感觉异常，绝大部分患者有颈椎棘突，枕大枕小神经或耳大神经压痛，部分患者出现颈部活动受限，活动时疼痛或有颈响等现象。

（2）全身性疾病: 为轻度眩晕，少数伴有恶心、耳鸣、无听力下降及倾倒和眼震。为高热、缺氧、缺血等影响前庭功能的表现。

（3）药源性眩晕: 使用某些药物后产生眩晕。

使用降压药、精神药物，可以引起血压下降甚至低血压，使前庭神经核血供改变产生眩晕，平卧头晕症状减轻。

许多药物可以损害第八对颅神经，从而引起眩晕。如链霉素、新霉素、卡那霉素、奎宁、苯妥英纳、水杨酸钠等。耳毒性药物往往在用药数日至数十日出现耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调和眼球震颤，听力逐渐下降。链霉素引起的眩晕较为常见，其中硫酸链霉素主要损害迷路，双氢链霉素主要损害耳蜗。前庭反应的产生与用药量、个体的差异性有关。敏感着用少量药物即可发病。一般来说，每日用量超过一克（成人）或肾功能不良者易引起。有人报告，每天给与2克，有2/3的患者出现迷路受损症状；如果剂量减为每日一克，1/6出现症状；应用大剂量如每日3克，除发生眩晕外，三个月左右即出现耳聋。链霉素的神经毒性作用表现在前庭器官和耳蜗两部分，半规管和Corti氏器上的毛细胞都有明显变性。链霉素的毒性一般是在连续注射3-5周后出现，常发生在注射过程中，也可以发生在已经停止注射链霉素几天以后。其临床表现主要是自发性眩晕，大多有周围环境颠簸不定的感觉，很少时旋转性的。患者感到头晕、恶心，行走不稳，步态蹒跚，静卧时好转。前庭功能试验反应显著减退、甚至无反应，且往往是两侧性的。上述症状一般在停药1-2周后好转，但也可持续数月甚至半年以上。前庭器官的损害可能是永久性的，但其临床症状仍可缓解，因为可有其他平衡器官予以代偿 。链霉素对前庭的损害虽然属周围性的，但常不出现眼球震颤，眩晕的发生也非发作性，而且一般无呕吐。

二、中枢性眩晕（central vertigo）

眩晕轻，持续时间长。自觉周围的物体旋转或向一侧移动，头重脚轻，站立不稳，可有倾倒。多有意识障碍或昏迷。植物神经症状轻或不明显，较少耳鸣、耳聋。延髓、脑桥、小脑病变常有水平性或水平旋转性眼球震颤，中脑病变为垂直性眼震，中脑以上的前庭通路病变较少眼震。眼震与眩晕程度不一致。眼震慢相方向、倾倒方向与指物偏向方向不一致。常有中枢性损害的感觉和运动障碍体征。常见的几种疾病有：

（一）脑血管病

1椎一基底动脉供血不足: 椎动脉左右各一，起于锁骨下动脉，向上穿行于上六个颈椎的横突孔，再经枕骨大孔入颅。椎动脉在颈部走行中并无分支，它与各颈椎的位置关系极为密切，因此其血流量容易受到颈椎活动的影响。如颅后，两条椎动脉沿着延髓腹侧面向前向内，在脑桥下缘处汇合成为一条基底动脉。椎动脉和基底动脉都发出一些分支入脑，统称为椎-基底动脉系统。该系统的血液主要供应延髓、脑桥、中脑、内耳、间脑、枕叶以及颞叶底面，前庭系统全部均有椎-基底动脉系的分支供应。因此，椎-基底动脉系统的缺血必然导致眩晕。

椎基底动脉供血不足大多发生于中年以上的患者，多有动脉硬化或颈椎病的病史。临床病征多种多样，相当复杂，主要表现为旋转性、浮动性或摆动性眩晕，自觉双腿发软、站立不稳、地面摇晃、倾斜。伴一过性黑蒙、视野缺损或复视，共济失调、平衡障碍、麻木和延髓麻痹等。各症状具体分述如下：

（1）眩晕 常常是首发症状，据国内资料统计，约占455-816%。眩晕的性质可为旋转性、浮动性，或双下肢发软、站立不稳，自觉地面摇晃、倾斜。也有相当多的患者眩晕症状并不明显，只有“头晕眼花”的感觉。有的伴有单侧或双侧耳鸣及听力减退，听力检查为神经性耳聋。耳蜗症状的出现，提示基底动脉的分支内听动脉供血不足，此时要特别注意与美尼埃氏病鉴别。眩晕可自发，也可因患者转换体位、头颈部屈伸和转动时诱发，或使已有的眩晕加剧。

（2）视力障碍 可以表现为一过性黑蒙或视野缺损，主要是影响了大脑后动脉的血液供给所致。如枕叶缺血不太严重，视力仍可保存，但常伴有彩视、眼前闪金花，和偏头痛发作时很相似。

（3）共济失调 表现为躯体位置及步态的平衡失调。倾倒，Romberg氏征阳性，这是由于小脑核前庭系统功能障碍所致。不少患者可出现眼球震颤，其特点符合中枢性眼震的特征。

（4）头痛 大约30-50%以上的病例有头痛发作。头痛主要位于后枕部和顶枕部，其性质为跳痛、胀痛。并常伴有恶心、呕吐、出冷汗等植物性神经功能紊乱症状。头痛发生的原因，是由于椎基底动脉系统缺血，颅内外动脉系统通过后枕部和顶枕颞部头皮血管建立侧枝循环，致使这些头皮血管扩张，造成血管扩张性头痛。此症极易误诊为偏头痛，应予注意。

（5）意识障碍 由于脑干缺血累计网状结构的上行激活系统时，会发生晕厥乃至昏迷。有的患者可以在突然改变体位时，立即感到四肢无力，双下肢肌张力突然消失而跌倒在地，此时意识可以是清醒的，能很快站起并继续活动。

（6）脑干定位体征 缺血影响了脑神经核团在脑干中穿行的感觉、运动传导束，就会造成脑干定位体症。主要表现为：球麻痹、交叉性瘫痪或四肢瘫、面部和肢体的麻木感或感觉减退等等。当影响多个眼肌运动核团时，还会出现眼肌力弱、复视。

当椎基底动脉系统血栓形成时，侧上述症候更为严重或难以恢复，定位体征更为显著。

椎基底动脉供血不足或血栓形成，主要的病因是动脉的粥样硬化，它不仅可以使管腔变窄，血流量减少，还可造成附壁血栓形成，如果硬化斑块或栓子脱落还能造成栓塞。其次颈椎外伤（骨折或脱位）、颈椎病、先天性环枕畸形、颈椎融合、扁平陆地、及枕骨大孔疝等均可影响或压迫椎动脉引起缺血。其中由颈椎病引起的眩晕是相当常见的，它主要见于颈椎病中的椎动脉型，该病是椎动脉颅外段血流受影响的主要原因。由于颈椎骨刺及退行性关节炎、椎间盘病变，使椎动脉易受压迫，当转颈时一侧之椎动脉更易受压。若椎动脉本身已有粥样硬化，一侧椎动脉受压迫后，对侧椎动脉无法代偿则出现症状。临床常见的症状为发作性眩晕，其发作与头颈转动有密切关系。此外，尚可伴有枕部疼痛、猝倒、视觉症状（闪光、视野缺失）及上肢麻痛。颈椎X常示颈椎肥大性改变。

股骨头坏死

股骨头坏死常见于股骨头、肱骨头、股骨髁、胫骨近端及足、踝、腕部骨组织，临床表现为单处，也可许多部分同时受损。约85％骨坏死病人都有症状，主动活动时几乎都有疼痛，2／3病人在休息时也感到疼痛，夜间疼痛者约占40％。髋关节和肩关节受累者，有2／3运动受到限制，膝关节受累者有1／4病人出现运动受限。

股骨头坏死的概述

股骨头坏死因其主要病理系股骨头血运受阻，遭受破坏而引起的头部骨质缺血，故多称为股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死。该病直到本世纪初才被医务工作者所认识。

随着其他科学技术的进步。人们开始逐渐对本病的成因机制以及诊断治疗由宏观感性的认识和研究进入到生化等微细病理改变的探索，并且治疗也由最初的单一药物或手术简单治疗，进展到包括人工关节置换在内的多种系统治疗之中。

现代医学认为股骨头坏死的治疗方法是手术治疗。国内外专家均主张早期坏死采取姑息手术，如：核心减压、带血管骨移植术、血管植人术、骨支架术等。晚期不可避免的行人工关节置换术等。但总体看来，手术疗法因其痛苦大、费用高、恢复期长、局限性广、远期效果不能尽善尽美等而不被众多患者所接受。

近年来，国内中医应用的内病外治的理论和内服中药的方法对股骨头坏死开展了大量的研究，并积累了丰富的经验，取得了良好的效果，有文献报道，治愈率高达938％，总有效率为985％，所需时间短者半年，最长一年半。所以，今后应加强这方面的研究，筛选有效方法及方药，研制使用方便，疗效可靠的内服、外治剂型，以便更好发挥中医中药的优势。

股骨头坏死的病因

股骨头坏死的病因多种多样(约60多种)，比较复杂，难以全面系统地分类，这与发病机理不清有关。我们在长期的理论研究和临床诊治中归纳出了十多种常见的致病因素(如下)，虽然病因不同，但其共同的病理表现是股骨头缺血，比较一致公认的理论是血液供应受阻。

①创伤导致股骨头坏死。如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。但创伤性股骨头缺血坏死发生与否、范围大小，主要取决于血管破坏程度和侧支循环的代偿能力。无疑，由于各种外伤导致骨内血管或股骨头血管的破裂管及扭曲或受压均可引起股骨头坏死。临床表现为痕迹骨折、头呈半脱位，下肢肌肉萎缩、跛行、负重疼痛加重等。

②药物导致股骨头坏死。如因气管炎、哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛、糖尿病、皮肤疾患等，而长期服用激素类药物。由于大量或长期使用激素，导致了激素在机体内的积蓄而发病，这是早期的一种说法。近期认为股骨头坏死的发生与激素使田的种类、剂型、给药途径有直接关系，与敷素的总量及时间并不成正比。但长期大量使用激素或日量过大，剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一。激素性股旨头坏死双侧同时发病多见，且一半以上均患者先一侧发病，经数月或数年后，另一刚才发病。临床表现为髋关节疼痛、浮肿、久晕、胸闷、下肢功能受限等。

③酒精刺激导致股骨头坏死。在各种可能引起股骨头坏死的病因中，慢性酒精中毒是一个重要因素。由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积，导致血脂增高和肝功能的损害。血脂的升高，造成了血液粘稠度的增高，血流速度减缓，使血液凝固性改变，因而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨坏死。临床表现为酒后加重、行走鸭子步、心衰、乏力、腹痛、恶心呕吐等。

④风、寒、湿导致股骨头坏死。临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。

⑤肝肾亏虚导致股骨头坏死。表现为全身消瘦、面黄、阳萎、早泄、多梦、遗精、乏力等。

⑥骨质疏松导致骨坏死。临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。

⑦扁平髋导致骨坏死。临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。

⑧骨髓异常增生导致骨坏死。表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。

⑨骨结核合并骨坏死。表现为结核试验阳性，午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。

⑩手术后骨坏死。在临床中骨移植、血管移植三年后、骨血供应不足而发生骨坏死。

此外，还有气压性、放射性、血液病性、血管疾⑾忍煨怨晒峭坊邓赖取

在以上诸多因素中，以局部创伤、滥用激素药、过量饮酒引起的股骨头坏死多见。其共同的核心问题是各种原因引起的股骨头的血液循环障碍，而导致骨细胞缺血、变性、坏死。

中医对股骨头坏死的认识

中医认为疾病发生原因为外因和内因，而且内因外因相互作用，使人体阴阳失去平衡，气血的失恒而生疾V幸窖О压晒峭坊邓莱莆猏"髀枢痹"、"骨痹"、"骨萎"。

其发生原因如下：

①、外伤所致。由外力作用于髋关节局部，轻者皮肉受损，严重者出现骨断筋伤，使经络、筋脉受损气滞血瘀，气血不能蓄养筋骨而出现髀枢痹，骨萎。

②、六*侵袭。六*中以风寒、湿邪最易侵袭人体、风寒邪侵袭人体经络、气血不通，出现气滞血瘀筋骨失于温煦、筋脉挛缩，屈伸不利，久之出现股骨头坏死。

③、邪毒外袭。外来邪毒侵袭人体，如应用大量激素，辐射病减压病等，经络受阻，气血运行紊乱，不能正常养筋骨，出现骨萎，骨痹。

④、先天不足。先天之本在于肾，肾主骨生髓先天不足，肝肾亏损，股骨头骨骺发育不良或髋臼发育不良，髓关节先天脱位，均可导致股骨头坏死。

⑤、七情所伤。七情为喜努忧、恩悲恐、惊，七情大过情志郁结，脏腑功能失调，导致气机失降，出入失调久之肝肾亏损，不利筋骨，使筋弛骨软。

中医认为与股骨头坏死病变关系最为密切的为肝、脾、肾三脏。肾为先天之本，主骨生髓，肾健则髓充，髓满则骨坚。反之，则髓枯骨萎，失去应用的再生能力。肝主筋藏血，与肾同源，两藏荣衰与共，若肝脏受累，藏血失司，不能正常调节血量，"心主血，肝藏之，人动则运于诸经，人静则血归于肝脏。"若血液藏运不周，营养不济，亦是造成缺血性股骨头坏死的重要因素。脾胃为后天这本，万物生化之源，使脾健胃和，则不谷腐熟，化气化血，以行营卫，若脾胃失健运，生化气血无源，则筋骨肌肉皆无气以生。

股骨头坏死的症状

股骨头坏死的主要症状表现在以下五点：

①疼痛。疼痛可为间歇性或持续性，行走活动后加重，有时为休息痛。疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等，常向腹股沟区，大腿内侧，臀后侧和膝内侧放射，并有该区麻木感。

②关节僵硬与活动受限。患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步。早期症状为外展、外旋活动受限明显。

③跛行。为进行性短缩性跛行，由于髋痛及股骨头塌陷，或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行，儿童患者则更为明显。

④体征。局部深压痛，内收肌止点压痛，4字试验阳性，伽咖s征阳性，A11is征阳性TKdele叻uq试验阳性。外展、外旋或内旋活动受限，患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。有时轴冲痛阳性。

⑤X线表现。骨纹理细小或中断，股骨头囊肿、硬化、扁平或塌陷。

股骨头坏死的类型

股骨头坏死的分型根据坏死部位的范围大小和形状分为六类，具体如下：

①股骨头全部坏死。较少见，是指股骨头从关节边缘起全部坏死。头下型股骨颈骨折常常可以引起全头坏死。

②股骨头锥(楔)形坏死。最多见。正常股骨头分为中心持重区和内、外无压区。头中心锥形坏死即为持重区骨坏死。

③股骨头顶半月状坏死。发生率很高，骨坏死发生于股骨头的前上方，死骨呈半月状，髋关节蛙式外展位X线照片显示最为清楚。

④股骨头灶性骨坏死，是最轻的。这一类型一般不发生股骨头塌陷。

⑤股骨头核心性坏死。

⑥非血管性骨坏死。

股骨头坏死的分期

骨坏死的发生，演变和结局，有其规律性病理过程，即坏死发生一死骨被吸收一新骨形成。X线表现不管坏死范围大小，单发或多发，都是这一过程的缩影。股骨头坏死的X线分期方法很多，但我们一般采用Arlet，Ficat和Hageffard的5期分法：

Ⅰ期(前放射线期)此期约有50％的患者可出现轻微髋痛，负重时加重。查体：髋关节活动受限，以内旋活动受限最早出现，强力内旋时髋关节疼痛加重。X线显示：可为阴性，也可见散在性骨质疏松或骨小梁界限模糊。

Ⅱ期{坏死形成，头变扁前期)临床症状明显，且较I期加重。X光片显示：股骨 头广泛骨质疏松，散在性硬化或囊性变，骨小梁紊乱、中断，部分坏死区，关节间隙正常。

Ⅲ期(移行期)临床症状继续加重。X光片显示：股骨头轻度变扁，塌陷在2mm以内，关节间隙轻度变窄。

Ⅳ期(塌陷期)临床症状较重。下肢功能明显受限，疼痛多缓解或消失，患肢肌肉萎缩。X光片显示：股骨头外轮廓和骨小梁紊乱、中断，有半月征，塌陷大于2mm，有死骨形成，头变扁，关节间隙变窄。

Ⅴ期(骨关节炎期)临床症状类似骨性关节炎表现，疼痛明显，关节活动范围严重受限。X光片显示：股骨头塌陷，边缘增生，关节间隙融合或消失，髋关节半脱位。正确的诊断和分期，对决定治疗方法和治疗效果有密切的关系。早期治疗可防止骨坏死的股骨头塌陷。如果在X线上发现或怀疑有骨坏死，可继续做磁共振(MRI)或CT扫描。但以上两种检查费用较高，故一般建议患者拍骨盆正位X线片即可，或加拍双侧髓部X线片，屈髋至90°外展位髋关节片。

股骨头坏死的危害性

由于股骨头坏死有一个复杂的病理过程，如早期不能得到及时有效的治疗，就会使股骨头塌陷，关节间隙变窄，最后导致骨关节炎，使病人髋关节功能障碍而致残致瘫。病人在遭受生理病痛的同时，还要遭受心理创伤的煎熬，也给家庭、单位和社会增添了沉重的负担。

股骨头坏死的功能锻炼

患者在被诊断为股骨头坏死后，医生都会让其患肢限制负重，卧床休息，进行手术或非手术疗法。在非手术疗法中，股骨头坏死靠修复就需1年到3年的时间，修复快者只需半年。然而长期不负重卧床休息，是不易实行，也不提倡的。功能锻炼可防止废用性的肌肉萎缩，是促使早日恢复功能的一种有效手段。功能锻炼应以自动为主，被动为辅，由小到大，由少到多，逐步增加，并根据股骨头缺血坏死的期、形、髋关节周围软组织的功能受限程度以及体质，选择适宜的坐、立、卧位锻炼方法。

①坐位分合法：坐在椅子上，双手扶膝，双脚与肩等宽，左腿向左，右腿向右同时充分外展，内收。每日300次，分3—4次进行。

②立位抬腿法：手扶固定物，身体保持竖直，抬患腿，使身体与大腿成直角，大腿与小腿成直角，动作反复。每日300次，分3-4次进行。

③卧位抬腿法：仰卧，抬患腿，使大小腿成一直线，并与身体成一直角，动作反复。每日100次，分3-4次进行。

④扶物下蹲法：手扶固定物，身体直立，双足分开，下蹲后再起立，动作反复。 每日枷次，分3—4次进行。

⑤内旋外展法：手扶固定物，双腿分别做充分的内旋、外展、划圈运动。每日300次，分3—4进行。

⑥坚持扶拐步行的训练或骑自行车锻炼。

股骨头坏死的预防

①对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管蒂骨瓣头植骨，促进股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性的发生。

②因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩血管药、维生素D、钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。

③应改掉长期酗酒的不良习惯或戒酒，脱离致病因素的接触环境，清除酒精的化学毒性，防止组织吸收。

④对职业因素如深水潜水员、高空飞行员、高压工作环境中的人员应注意劳动 保护及改善工作条件，确已患病者应改变工种并及时就医。

⑤饮食上应做到：不吃辣椒，不过量饮酒，不吃激素类药物，注意增加钙的摄人量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，防止负重，经常活动等对股骨头坏死均有预防作用。

股骨头坏死患者需要注意的事项

股骨头缺血性坏死病，属骨伤科中的慢性疑难病症。治疗是需要有坏死骨吸收排泄和新骨再生的时间过程。奉劝患者千万不要抱着急切心情，盲目追求快速效应，很多临床治疗的快速效应是靠大剂量的止痛药来完成的。然而骨坏死的治疗最忌固醇类止痛药物，因为它造成钙化栓塞，掩盖病情发展，给患者造成假象，在快速止疼的背后是骨质结构的严重恶化，有快速效应的一个阶段后，再拍片显示骨质内部形成大面积囊变坏死。许多患者抱着快治快好的心态，到处寻求收到快速效应的医药，其结果是治了好几年，花了好几万，治到了拄着双拐也不能走的程度，丧失了最佳治疗条件，酿成终生悲哀!

哪些人群易患股骨头坏死

通过多年研究，骨病专家在股骨头坏死的高危人群中研究总结出那些易引发股骨头坏死症状因素：

1、长期应用糖皮质激素者

患者长期病情没有得到控制或治疗疗效，需要长期大量服用糖皮质激素来控制病情。

2、长期大量饮酒者

酒精中毒造成的骨质疏松也是引发股骨头坏死的原因之一。有长期大量饮酒习惯的朋友，如发现两髋关节或臀后部、腹股沟区等处疼痛，年龄又在30～50岁(喝酒引发的股骨头坏死多发年龄段)，一定要小心，尽快去医院做CT或核磁共振检查，可以看出骨质出现的一些细微变化。股骨头坏死在临床上已经很多见，成为影响人们身体健康、致残率很高的多发疾病。近些年来，酗酒引起的股骨头坏死的发病率呈明显上升趋势，在一些医院已占全部股骨头坏死住院病人的1／3，造成的危害十分严重。

3、有过髋部外伤史者

生活、工作、运动中不慎而造成的股骨颈骨折、髋关节脱位或无骨折脱位的髋部外伤均可造成供应股骨头的血管受到损伤，为以后的股骨头坏死埋下了很大的隐患。其中以股骨颈骨折并发股骨头坏死者最为多见，约占到该类骨折的30%。

4、其他

潜水、飞行人员、肥胖症、高血压、糖尿病、动脉硬化、痛风、需接受放疗者、烧伤后、血红蛋白病等，也是容易发生股骨头坏死的高危人群。

常用骨科鉴别诊断—病历首程必备神器 上肢及上肢带骨骨折

锁骨骨折

［类病鉴别〕

1、肩锁关节脱位 锁骨外端高于肩峰，甚至形成梯状崎形，向下牵拉上肢时，骨外端隆起更明显；向下按压骨外端可回复，松手后又隆起；X 线片显示肩锁关节脱位。

2、胸锁关节脱位 两侧胸锁关节不对称，可有异常活动，锁骨内端可突出或空虚。

3、臂丛神经瘫疾 易与婴幼儿锁骨骨折相混淆。前者锁骨仍完整，同时可见典型的肩部内收内旋、肘部伸直畸形；一般在2个月—3个月后可有显著恢复。

肩胛骨骨折

〔类病鉴别〕

1、肋骨骨折 伤后胸部疼痛，咳嗽及深呼吸时疼痛加重；挤压胸廊时，骨折部分疼痛加剧；有时可合并气、血胸；X 线片示肋骨骨折。

2、肱骨外科颈骨折 多为传达暴力所致，上臂内侧可见瘀斑，有疼痛、压痛、功能障碍，可触及骨擦感及异常活动。

肱骨大结节骨折

〔类病鉴别〕

l 、肩关节前脱位 受伤机制与本病相近，也表现为肩部肿痛，活动受限．但有方肩畸形，可扪及异位肱骨头，肩关节弹性固定．有时两者常合并存在。

2、肩峰骨折 均为肩部肿痛，但压痛点位于肩峰部，被动外展时可有一定的活动度；x 线片可见肩峰骨折。

3、肱骨外科颈骨折 症状、体征相似，但本病肿胀及瘀斑较明显，肱骨上端环形压痛，可有异常活动；X 线片见骨折线位于肱骨外颈．亦可两者合并存在。

肱骨外科颈骨折

〔类病鉴别〕

1、肩关节前脱位 亦表现肩部疼痛、压痛、活动受限，典型方肩畸形；但伤肢外展25°一30°位弹性固定，搭肩试验阳性；X 线可鉴别．有时两者合并存在。

2、肱骨大结节骨折 肩外侧大结节处压痛，外展活动受限，上臂内侧无瘀斑，无环形压痛。

3、肩部挫伤 系直接暴力所致．局部皮肤有擦伤、瘀斑，肿胀、压痛局限于着力部位，无环形压痛及纵向叩击痛；X 线片无骨折征象。

肱骨干骨折

〔类病鉴别〕

1、肱骨外科颈骨折 肿痛在肩部，肱骨上端压痛；X 线正位片及穿胸位可显示骨折线在肱骨解剖颈下2厘米一3厘米；治疗后骨折多能愈合。

2、肱骨肱骨上骨折 多发生于儿童，肘部肿胀较明显，呈靴状畸形；X 线片示骨折线在肱骨下端扁薄处；治疗后常遗有肘内翻畸形。

3、上臂扭伤 压痛局限于损伤部位，有牵拉痛，上臂功能障碍较轻；无环形压痛及纵向叩击痛，无异常活动。

肱骨髁上骨折

〔类病鉴别〕

1、肘关节后脱位 儿童肘关节后脱位极少见，脱位后肘后三角关系改变，患肢缩短，屈肘弹性固定；X 线摄征可确诊。

2、肱骨外髁骨折 肿胀及压痛局限于肘外侧，有时可触及骨折块；X 片摄片桡骨纵轴线不通过肱骨小头骨化中心。

肱骨髁间骨折

〔类病鉴别〕

1、肱骨髁上骨折 多发生于儿童，肘部肿胀疼痛相对较轻；X 线片示骨折线未波及关节面；治疗后肘关节功能恢复较好。

2、肘关节后脱位 弹性固定于135°左右，肘窝前方饱满，可扪及肱骨滑车；肘后鹰嘴异常后突，上方凹陷、空虚；X 线摄片有脱位征象，无骨折。

肱骨外髁骨折

〔类病鉴别〕

1、肱骨髁上骨折 肿痛较明显，呈环周压痛；X 线片示骨折线不波及关节面，桡骨纵轴线通过肱骨小头骨化中心。

2、肱骨小头骨折 单纯的肱骨小头骨折多见于成人，合并部分外髁的肱骨小头骨折以儿童多见。亦有肘外侧及肘部的肿胀、疼痛，功能障碍；肘关节伸屈活动受限，尤其屈曲90°

一100°常发生肘部疼痛加重并有阻力感觉；x 线表现常有特征性，需仔细观察正、侧位X 线片。

肱骨内上髁骨折

类病鉴别

1、肘关节后脱位 两者均有肘部疼痛、肿胀，伸直位固定．但脱位为环击肿痛，弹性固定于135°、肘窝可扪及肱骨远端，鹰嘴上方空虚，肘部呈靴状畸形；X 线片示脱位、无骨折征．关节向后内或后外脱位．肱骨内上裸骨折常可合并肘关节向后内或后外脱位。

2、肱骨内髁骨折 在小儿肱骨内髁内化中心未出现之前，X 线上不能显示骨化中心位置。肱骨内髁骨折与内上髁骨折主要根据x 线片上肱骨小头肱骨内上髁及桡骨小头骨化中心的位置变化加以鉴别；必要时与X 侧肘关节X 线片对照。

尺骨鹰嘴骨折

〔类病鉴别〕

肘关节脱位 两者均有肘部疼痛，伸直位固定。但脱位为环周肿痛，弹性固定于135°；肘窝可扪及肱骨远端，肘关节主、被动活动均受限；X 线示肘关节脱位，无骨折征。

桡骨头骨折

〔类病鉴别〕

肱骨小头骨折 受伤机制相似，肘外侧肿痛，肘关节活动受限；但压痛点在肱骨远端外侧，肘关节屈伸活动受限，前臂旋转活动尚可；X 线片可明确鉴别。

尺骨上1/3骨折合并桡骨头脱位

〔类病鉴别〕

1、尺挠骨干双骨折 症状、体征相似，儿童及成人均可见；X 线片示尺挠骨干骨折线在任何水平，无桡骨头脱位征。

桡尺骨干双骨折

〔类病鉴别〕

孟氏骨折 在肘前方可触及脱位的桡骨头关节面，X 线摄片可见桡尺骨干双骨折，尺骨骨折线在近1/3处并有桡骨头向前脱位。

桡骨下1/3骨折合并下尺桡关节脱位

〔类病鉴别〕

1、尺桡骨干下1/3骨折 前臂中下段肿痛、畸形，异常活动，前臂旋转工能受限，尺桡骨下1/3可扪及骨擦感，前臂活动障碍更明显；X 线片示尺桡骨干下1/3骨折，无下尺桡关节脱位。

2、桡骨下段骨折并下尺桡关节脱位 腕部肿痛、增宽，腕关节屈伸活动受限，明显餐叉样畸形，无桡骨下1/3处异常活动；X 线片常见合并尺骨茎突撕脱。

腕舟骨骨折

〔类病鉴别〕

1、先天性双舟骨 临床上较少见，在X 摄片上两块骨之间，界限清楚、整齐、光滑，无至密坏死或边缘不整齐现象。

2、桡骨茎突骨折 腕部桡侧肿胀、疼能，有骨擦音，X 线片见骨折线在桡骨茎突。

掌骨骨折

〔类病鉴别〕

1、掌指关节脱位 局部肿痛，活动功能障碍，弹性固定在过伸位，可扪及脱位的掌骨头；X 线片见掌、指关节脱位，无三角形骨块。

指骨骨折

〔病类鉴别〕

1、指间关节脱位 近关节部肿痛、活动障碍；指问关节弹性固定在伸直接；x 线可确诊．常伴有撕脱骨折。

2、伸肌健断裂 指背侧疼痛，伸指功能障碍，被动活动正常；X 线片无骨折征。

下肢及下肢带骨骨折

股骨颈骨折

〔类病鉴别〕

1、股骨转子间骨折 受伤机制与本病相似，但患者年龄常更大，局部肿胀明显，压痛点在股骨为粗隆部，皮肤一般可见瘀斑；X 线片可助鉴别。

2、髋关节后脱位 常见于青壮年，有强大暴力损伤史；患肢弹性固定于屈髋、屈膝、内收、内旋位，在臀后可扪及脱出的股骨头；X 线片可鉴别。

股骨转子间骨折

〔类病鉴别〕

1、股骨颈骨折 受伤机制与本病类似，但年龄琦对较小，局部肿胀及痕斑不甚明显，压痛点在腹股沟中点；X 线摄线可助鉴别。

2、髋关节后脱位 常见于青壮年，有强大暴力损伤史；患肢弹性固定于屈髋、屈膝、内收、内旋位，在臀后可扪及脱出的股骨头；X 线片可鉴别。

3、股骨干上1/3骨折 青壮年及儿童多见，有明显外伤史；局部压痛敏锐，出现短缩、成角或旋转畸形，可扣及骨擦感和异常活动；X 线片示股骨干骨折，

股骨干骨折

〔类病鉴别〕

1、股骨转子间骨折 常见于老年人，压痛点在股骨大转子；X 线片可鉴别，

2、股骨髁上骨折 股骨髁上处压痛敏锐、骨擦感, 和异常活动；X 线片示髁上骨折。

股骨髁上骨折

〔类病鉴别〕

1、膝关节脱位 暴力强大，疼痛剧烈，肿胀严重，膝关节弹性固定在某一位置上，无骨擦音；X 线摄片鉴别。

2、髌骨骨折 膝前髌骨部位压痛，有移位骨折可扪及骨折分离所致的凹陷，伸膝功能障碍；X 线摄片可协助鉴别。

股骨髁间骨折

〔类病鉴别〕

股骨髁上骨折 骨折发生在腓肠肌起点以上2厘米－4厘米范围内，短缩、成角、旋转畸形，可有异常活动；X 线摄片骨折线不进入关节．

髌骨骨折

〔类病鉴别〕

1、副髌骨骨折 局部无明显压痛，伸膝无明显受限；X 线片见骨块边缘整齐、光滑，多对称存在，多发生在髌骨的外上角．

2、股骨髁部及髁上骨折 受伤暴力较大；压痛点在股骨髁部及髁上，可出现畸形，有骨擦音；X 线摄片可鉴别。

3、胫骨平台骨折 压痛点在胫骨内名外侧平台，髌骨前面摸不到裂隙；X 线摄片鉴别。

胫骨髁骨折

〔类病鉴别〕

1、股骨髁部骨折 暴力强大，压痛点在股骨裸髁部，X 线片示股骨髁骨折。

2、髌骨骨折 髌骨部压痛、裂隙，膝不能伸直，X 线片示髌骨骨折。

踝部骨折脱位

〔类病鉴别〕

1 距骨骨折脱位 多由高处跌下所致；压痛点在距骨，X 线片可协助鉴别．

2 踝部韧带损伤 多由踝关节所扭伤所致；肿痛，压痛点在内踝下方或外踝的前下或下方；无内擦音和畸形；X 线摄片可排除骨折。

距骨骨折

〔类病鉴别〕

1、踝部骨折 压痛点在内或外踝，有畸形和骨擦音；x 线摄片可协助诊断．

2、跟骨骨折 高处跌下所致．足跟部有瘀斑、压痛；骨折移位严重出现扁平足，后跟增宽；x 线摄片可鉴别。

3、先天性距骨后三角骨 无明显外伤史，多由扭伤踝部照片时发现；照双侧X 线片对比多为对称性，三角骨与距骨后侧紧密相连，骨片界线清晰、光滑。

足舟骨骨折

〔类病鉴别〕

1、距骨骨折 多由高处跌下所致，压痛点在距骨，X 线摄片鉴别。

2、副舟骨 为对称性，与舟骨体连接平面齐整光滑，局部无压痛。

趾骨骨折

〔类病鉴别〕

趾拓或趾间关节脱位 足趾弹性固定在某一位置，无骨擦音；X 线片可鉴别。

跖骨骨折

1．第五跖骨基底骨骺未闭：小儿受到外伤后出现肿胀、疼痛，不能行走，摄片发现有骨骺未闭合时，与健侧对比，以便明确诊断。

2．腓骨长肌腱籽骨：受伤后同样有肿胀、疼痛，但肿胀、疼痛不明显，骨片光滑、规则，双侧均有。

躯干骨骨折

胸骨骨折

〔类病鉴别〕

胸壁软组织挫伤 无畸形及骨擦感，胸廓挤压征阴性，X 线片无骨折征。

肋骨骨折

〔类病鉴别〕

胸壁软组织挫伤 伤后初期疼痛逐渐加重，无明显固定的压痛点；且不能触及骨擦感，胸廓挤压征阴性；X 性摄片可资鉴别。

脊柱骨盆骨折

脊髓损伤

〔类病鉴别〕

1、脊椎前角灰质炎 多见于小儿；否认外伤史，一般都有高热史；往往出现的是部分肌群的瘫疾；X 线摄片无骨折脱位。

2、脊柱结核 无明显外伤史；有全身结核中毒症状、冷脓肿、瘘道；X 线片可鉴别。

3、脊柱脊髓肿瘤 一般无外伤史；神经症状逐渐加重，疼痛晚上较甚；X 线摄片及CT 扫描可协助鉴别。

颈椎骨折脱位

〔类病鉴别〕

颈椎病 多见于老年人，无明显外伤史或伤前已有症状；诉双手麻木无力或头晕外，常不合并截瘫，部分截瘫患者常为渐进性；X 线摄片可明确鉴别。

胸腰椎骨折脱位

〔类病鉴别〕

急生腰扭伤 多为腰部用力过度或体位不正闪扭所致；无纵向叩击痛和后凸畸形；X 线摄片检查可明确诊断。

骨盆骨折

〔类病鉴别〕

股骨颈或股骨粗隆间骨折 多见于老年人；患肢常有短缩外旋畸形，大粗隆上移；X 线片可鉴别．

尾椎骨折脱位

〔类病鉴别〕钩状尾骨 无压痛，肛门指检无明显活动或仅有轻度活动感。

腰椎间盘突出症

〔类病鉴别〕

1、腰椎后关节紊乱 相邻椎体的上下关节突构成腰椎后关节，为滑膜关节，有神经分布。当后关节上、下关节突的关系不正常时，急性期可因滑膜嵌顿产生疼痛，慢性病例可产生后关节创伤性关节炎，出现腰痛。此种疼痛多发生于棘突旁15厘米处，可有向同侧臀部或大腿后的放射痛，易与腰椎间盘突出症相混。该病的放射痛一般不超过膝关节，且不伴有感觉、肌力减退及反射消失等神经根受损之体征。对鉴别困难的病例，可在病变的小关节突附近注射2%普鲁卡因5毫升，如症状消失，则可排除腰椎间盘突出症。

2、腰椎管狭窄症 间歇性跛行是最突出的症状，患者自诉步行一段距离后，下肢酸困、麻木、无力，必须蹲下休息后方能继续行走。骑自行车可无症状。患者主诉多而体征少，也是重要特点。少数患者有根性神经损伤的表现。严重的中央型狭窄可出现大小便失禁，脊髓碘油造影和CT 扫描等特殊检查可进一步确诊。

3、腰椎结核 早期局限性腰椎结核可刺激邻近的神经根，造成腰痛及下肢放射痛。腰椎结核有结核病的全身反应，腰痛较剧，X 线片上可见椎体或椎弓根的破坏。CT 扫描对X 线片不能显示的椎体早期局限性结核病灶有独特作用。

4、椎体转移瘤 疼痛加剧，夜间加重，患者体质衰弱，可查到原发肿瘤。X 线平片可见椎体溶骨性破坏。

5、脊膜瘤及马尾神经瘤 为慢性进行性疾患，无间歇好转或自愈现象，常有大小便失禁。脑脊液蛋白增高，奎氏试验显示梗阻。脊髓造影检查可明确诊断。

椎间盘内紊乱也叫椎间盘源性腰痛

是指源于腰椎间盘病变本身的疼痛，不包括椎间盘病变造成的相邻组织的疼痛。疼痛涉及到腰臀部，常伴有麻木，但不沿神经放射，无按皮节分布的运动、感觉神经障碍。可能是慢性腰痛的常见原因之一。

这一概念是在1979年由英国学者Park最初提出，他在腰痛病人椎管造影及CT检查时未发现突出，他认为是纤维环裂隙所致。1986年Crock提出椎间盘内部紊乱可能是导致这种现象的原因。认为椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，释放出某些炎症因子，刺激椎间盘疼痛感受器，引起腰痛。翌年，美国学者Milene和McCarron等于1987年经研究提出：髓核循裂隙到外层纤维环但尚未漏出时，刺激周边纤维环中的神经末梢，或通过退变的终板进入椎体与血液接触，建立免疫反应，导致腰部疼痛。此概念逐渐为学者所认可。

椎间盘纤维环表层纤维具有丰富的来自窦返神经的感觉接收器，髓核正常时并不产生和传导疼痛，椎间盘退变后，即使在没有突出的情况下，向椎间盘内注入造影剂或盐水皆可诱发疼痛（HirchC，1965；Lindblom及Wilson等（1969）MonetaGB，1994）。

椎间盘痛可源自髓核退变时内部结构的改变及盘周窦椎神经的供应及传导。

椎间盘退变时可产生大量炎症介质，如磷脂酶A2（PLA2）、血管活性多肽（VIP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、前列腺素2（PGE2）。这些物质与相应的神经末梢接触后，可以引起神经支配范围的疼痛。这些物质还可以使神经处于超敏状态，外来轻微的机械压力即可引起疼痛。

窦椎神经末梢纤维分布于纤维环的表层中。窦椎神经几乎都起源于交通支与脊神经结合处的交通支上。在椎间孔内位于脊神经节之前，发出数小支，入椎管后上下分支分布于此神经上和下的2、3个椎间隙范围，分布于腹侧硬膜、后纵韧带、纤维环背外侧。

有研究证实退变的间盘组织在纤维环内层甚至髓核内也可有窦椎神经分布。Jammes认为终板内有交感神经干发出的神经纤维支配。

Coppes研究发现病变外层纤维环中的神经纤维高于正常者，并且80%病变椎间盘内层纤维环有神经分布。因此Shinohara认为正常神经纤维只分布到外层纤维环，在变性的椎间盘神经纤维可能伴随肉芽组织深入到深层。分布到椎间盘的神经末梢是无髓鞘纤维，易感受疼痛。

纤维环裂隙：尸体研究证明椎间盘内存在裂隙，其中放射状裂隙与椎间盘源性痛有密切关系，但不是每一例放射状裂隙都产生疼痛。髓核退变椎间盘应力失衡，内层纤维环撕裂是椎间盘内紊乱的病理学基础；伴随着的炎症出现是椎间盘源性疼痛的原因。

椎体终板退变：有研究表明椎体终板是脊柱功能单位中最薄弱部分，终板含有丰富的P物质和敏感的神经纤维，是致痛部位。当退变椎间盘造影时，单纯髓核及纤维环退变者，疼痛的特异性为59%，而有椎体终板退变者，造影疼痛的特异性达96%，所有椎间盘退变造影阳性者都有椎体终板的退变。说明椎体终板的退变是疼痛的来源。

剧烈的体力活动、过度轴向负荷、机械振荡、疲劳、吸烟、创伤等危险因素（如汽车司机、船员、打钻工人等）。可能是导致纤维环内层损伤的原因。

病人诉持久性腰痛，表现在腰4至骶1棘突间、髂后、臀部、腹股沟区、大转子以及大腿前外侧酸痛，以及这些区域的皮肤感觉异常。活动后、久坐、久立、用力搬物及喷嚏时，都可诱发或加剧疼痛，卧床休息后渐轻。疼痛下不过膝。椎间盘源性腰骶部痛是由窦椎神经传导的。Nakamura等研究发现，腰2神经对传导椎间盘源性腰痛起主要作用，这是因为窦椎神经的形成有交感神经参与，而腰骶部的交感神经起源于T10～L2节段，腰骶部的椎间盘的窦椎神经纤维也就起源于L1、2节段，所以除腰臀部痛外，也表现为大腿前及腹股沟区痛。

检查时病人屈伸腰部时感疼痛，腰骶棘突间压痛，腰部侧屈、旋转可诱发或加重疼痛。腘绳肌紧张，直腿抬高试验阴性。下肢神经系检查正常，无节段性障碍。压痛点局封虽可少缓解疼痛，但既不完全，也不持久。

（一）X线检查偶有椎间隙变窄。

（二）CT平扫无明确突出及椎管狭窄。

（三）MRI对椎间盘源性疼痛的诊断有重要意义。

MRI扫描T2加权像灰度值下降，信号降低，或称之为黑间盘。但老年人的间盘灰度下降是常见的征象，无特异性。如果是年轻人且只有单个黑间盘，又有腰部反复疼痛，则有一定意义。

Katariina等对164例40～45岁腰背痛者，记录腰背痛的性质、时间，观察MRI的退变及膨出度。结果单纯腰背痛者与椎间盘退变有关；而腰痛合并腿痛者与椎间盘膨出及突出有关。因此，退变间隙如果与临床相符，可高度拟诊，而进一步检查或同时处理。单纯的纤维环撕裂在MRI影像T2加权上可见信号加强。Aprill和Buduk报道椎间盘MRI后纤维环出现的高信号区，与椎间盘造影激发的疼痛有极密切的关系。虽然有的学者有不同看法，但MRI是无创伤检查，可提供医生进一步检查和治疗的指征。彭宝淦等对52例经保守治疗无效、CT扫描无椎间盘突出患者进行MRI扫描及椎间盘造影术，结果17个有高信号区的椎间盘造影中全部呈现疼痛复制效应。

（四）椎间盘造影迄今为止仍是诊断椎间盘源性痛的金标准，比MRI更具有敏感性。

在高度拟诊的椎间盘源性疼痛者，经皮穿刺椎间盘造影，对非离子型水溶性造影剂过敏者可只用注射用水。注射15～25ml造影剂诱发相应的疼痛，特别是其他间隙不痛时，则可确诊并进行治疗。造影还可提供椎间盘的形态学改变，造影后CT可见后纤维环裂隙，髓核及造影剂进入裂隙。造影出现疼痛的原因，是造影时的压力刺激超敏的神经末梢，以及造影时将退变的介质推向周围，接触敏感的神经末梢。Vanharanta研究证实，造影时的疼痛程度与椎间盘裂隙的长度呈正相关。

椎间盘源性腰痛与腰椎失稳的表现近似。按照Zedblickt对腰椎间盘内紊乱的概念，包括椎间盘退行性病、椎间节段性失稳。节段性失稳在腰椎动力位侧位片上，可见椎体间水平位移≥3mm，角度位差≥11度，疼痛的产生主要是力学机制，而椎间盘源性痛无上述失稳征象，主要是神经末梢受化学刺激（化学机制）所致。

（一）保守治疗：

对主诉活动后、久坐、久立后腰骶部疼痛加重的初诊者，应嘱病人卧床休息，或做骨盆牵引。肌肉紧张或保护性肌痉挛者，可按摩、理疗，缓解痉挛及疼痛。患者起床时用围腰保护。非甾体类药物及肌肉松弛剂口服，可缓解症状。硬膜外封闭仅能暂时止痛。据Rhyne对一组椎间盘造影疼痛者的随访，68%的患者5年后可自然缓解，这些人的平均发病年龄为45岁；但有24%为青年患者，其平均年龄33岁，这类病人症状常逐渐加重，需进一步处理。

（二）手术治疗：

对症状反复发作，保守治疗3～4个月无效，椎间盘造影阳性，诊断确定者，可考虑手术治疗。

（1）开放手术：以往对椎间盘退变腰痛者，行椎间盘切除植骨融合及内固定术取得满意效果。如Wetzel等对椎间盘源性下腰痛患者行前路椎间盘切除植骨融合术，临床有效率70%，长期随访48%得到坚强固定，46%有满意的效果。Weatherley等认为融合率不高的原因是椎间盘切除不彻底，为取得良好效果，需要椎体间植骨或加融合器、椎弓根钉棒及植骨者融合率高。马远征报告18例，9例行后路RF内固定，5例后路、4例前路椎体间TFC置入，随访2～4年疼痛缓解，病人满意。但开放植骨融合术虽然有效，对形态改变不大的椎间盘源性痛病例，医生及病人都不愿首选这样创伤较大的手术。

（2）微创手术：常用的椎间盘微创手术，如化学溶核术、椎间盘髓核切吸术，对

椎间盘源性痛的治疗效果无明确报告。介入性热疗早已在腰痛中应用，热源有激光和射频。激光在治疗未破裂的颈椎间盘突出，烧灼减压效果较好，由于激光在治疗椎间盘源性腰痛，太靠近纤维环后部时容易产生热损伤，目前激光较少应用。常用的主要是椎间盘内电热疗法（射频）。

Saal等于2000年发表电热疗法治疗椎间盘源性痛，引起学者们的重视，被誉为划时代的治疗。热疗的原理是：

①应用100kHz射频使髓核组织内的钾、钠离子形成等离子体，并将其加速，使之将髓核组织内的肽链打断，形成元素分子和低分子气体（O2、H2、CO2），从穿刺通道内逸出，从而达到减压的目的；

②热使胶原再塑形，并能将分布在纤维环外层（或进入内层）中的痛觉神经末梢灭活。

椎间盘内电热疗法的名称尚未统一，常用名称有椎间盘内电热疗法、椎间盘内电热凝结术和椎间盘内电热纤维环成形术，其英文缩写都是IEDT；此外，还有称为电热纤维环成形术（intradiscalelectrothermalanuloplasty，IDET，或IDTA）或髓核成形术（nucleoplasty）者。对颈椎效果较肯定，但对腰椎间盘因穿刺角度达不到椎间盘后缘，各家报告的效果不一。

KarasekM等对35例电热治疗病例随访结果表明：能改善不适，不用药物，恢复工作比率如下：电热组23/36例，保守组1/17例；结论是电热疗法可立即止痛。Niemisto等认为此法对腰椎间盘源性痛的治疗效果也有争论，需要进一步随机对照治疗文献，需要大样本的病例，长期的随访数据。仅就现有现象不能作出结论。

结论不一致的主要原因，可能是病例选择不严谨。如AlisonPalkhivala在美国麻醉协会年会（2001）上报告，某些电热疗法效果不佳的原因是病例选择不当。据Kapural报告，IDET的适应证包括：

①至少6个月的慢性腰痛；

②非手术治疗无效；

③无神经根压迫征；

④椎间盘造影时再现原有的腰痛；

⑤无严重的椎间盘裂隙；

⑥椎间盘高度≥50%；

⑦同间隙无手术史；

⑧无腰椎管狭窄征。他认为这样的病例效果好。

综合国内对病例选择：应当包括：

①顽固性腰痛非根性痛，持续3个月以上，或反复发作半年，经保守治疗不缓解者；

②MRI显示椎间盘退变，或有后缘局限性高信号影者；

③椎间盘造影诱发相应疼痛（阳性），而其他椎间盘造影阴性者；

④排除其他病理因素如突出及狭窄；

⑤病人同意手术，无手术禁忌证。

手术方法：俯卧位，局麻，C臂X线机监测，17号套管针穿刺病变椎间隙，椎间

盘造影阳性者，将热疗刀尖经导管进入纤维环，自进入侧纤维环内层开始，渐渐至对侧纤维环内层进行热凝，再按穿刺针尾标志，依6、8、10、12、2、4点重复6次。热凝毕，注入抗生素2ml。

近来，Davis等对60例IEDT的治疗结果进行术后1年随访，44例答卷合格者，6例1年内又改做了开放手术，其余38例仅14%满意，50%不满意，其余未表态。术前有16例坚持全天工作，术后仅11例。Pauza等设对照组及双盲研究结果，32例IEDT者主要观察及随访其术后疼痛及不适的改变，结果两组疼痛皆有改善，但不适及抑郁症状术后加重。

国内初步报告效果也不一致，李放等治疗11例，多数病人次日疼痛缓解，随访平均74个月，其中9例明显缓解。而刘保卫等应用射频对45例腰腿痛患者减压，其中腰痛伴下肢放射性痛者40例。结果对单纯腰痛者效果差，有神经根刺激者，减压后效果好。造影时诱发疼痛者效果好。

射频对腰椎治疗效果较差的另一原因，可能是直柄的热疗刀在腰椎间盘内达不到纤维环后部。sall等经皮穿刺将特制能弯曲的热疗导索，沿纤维环层间旋至对侧椎间盘后部，接近MRI的高信号区，直接作用于病灶区，升温至45℃，即可将神经末梢灭活，达到止痛的治疗效果。Wetzel等近期随访用电热治疗的一组病例，取得了满意效果。因此，治疗效果取决于椎间盘源性痛的诊断明确，热疗的导索必须达到纤维环的损伤区域。

近来有人采用经皮射频凝固供应椎间盘的神经交通支，治疗慢性椎间盘源性腰背

痛，初步取得了较好效果，认为是可供选择的治疗方法之一。

答案：A

髋关节结核占全身骨与关节结核发病率的第三位。儿童多见，单侧性的居多。(1)临床表现：起病缓慢，有低热、乏力、倦怠、纳差、消瘦及贫血等全身症状。早期症状为疼痛。在小儿则表现为夜啼。儿童患者常诉膝部疼痛，易误诊。随着疼痛加剧，出现跛行。后期可在腹股沟内侧与臀部出现寒性脓肿，其破溃后成为慢性窦道。股骨头坏死时通常会形成病理性后脱位。愈合后最常形成的畸形为髋关节屈曲内收内旋畸形或髋关节强直及下肢不等长。下列检查有助于诊断：1）"4"字试验包含髋关节的屈曲、外展和外旋三种运动，该病患者本试验为阳性。为去除年老、肥胖等影响因素，应进行两侧对比。2）髋关节过伸试验用来检查儿童早期髋关节结核。也应两侧对比，通常正常侧可有100度后伸。3）托马斯(Thomas)征检查髋关节有无屈曲畸形，该病患者为阳性。(2)影像学检查：X线片对诊断髋关节结核十分重要，必须两侧对比。早期可见局限性骨质疏松及肿胀的关节囊、进行性关节间隙狭窄及边缘性骨破坏病灶为早期X线征象。以后逐渐出现空洞和死骨，严重者股骨头可几乎消失。后期病理性后脱位。当骨轮廓边缘转为清晰时提示经治疗后病变趋于静止。CT与MRI检查可获得早期诊断。(3)治疗原则：全身治疗与局部治疗同样重要。1）非手术治疗：①抗结核药物治疗一般维持2年。②有屈曲畸形者可作皮牵引，畸形矫正后以髋"人"字石膏固定3个月。③单纯性滑膜结核可行抗结核药物的关节腔内注射。2）手术治疗：①髋关节滑膜切除术：可减少炎性反应，保全股骨头。②病灶清除术：可清除骨性病灶、寒性脓肿及慢性窦道。③髋关节融合术：可控制混合感染或病变静止后的微动疼痛。④人工全髋关节置换术：应在抗结核药物严格控制下进行。⑤转子下矫形截骨术：适合于有明显髋关节屈曲、内收或外展畸形的患者。