慕尼黑车展作为全球最顶级的车展之一,是众多车企争相“秀肌肉”的好机会。对于拥有主场之利的奔驰来说,自然也不会错过这个大号机会。近日,在慕尼黑车展前夕,奔驰发布了名为CLA CLASS CONCEPT的概念车,而新一代CLA的量产版车型将在2024年推出。
第一眼看到的这辆奔驰CLA概念车的时候其实能找到很多与奔驰EQ家族有类似的设计,但整体画风更加科幻前卫。整个外观设计无非就是围绕着灯光以及三叉戟展开,中网的样式看着与现款满天星中网有一丝相同之处,大灯与车标一样同为三叉戟造型,上面有一条贯穿式灯带连接。
车身线条整体以圆润为主,门把手被设置成了隐藏式的布局,看起来更简洁的同时还能有效降低风阻系数。奔驰CLA作为传统轿跑,溜背造型、掀背尾门以及无框车门自然也是得到了延续。整个侧面看起来非常流畅且优雅,没有一丝一笔是多余的,一切都恰到好处。
车尾方面,尾灯的造型与前大灯一致,同样是三叉戟的样式,并且通过一条贯穿式灯带连接,整体与车标一起点亮的时候科技感十足。车顶有一块从车头贯穿到车尾的巨大天幕,并且顶篷也同样布满了三叉戟的设计,车内氛围灯点亮的时候颇有星空顶的味道,整体来说视角效果非常不错,但是隔热效果先暂时打个问号。奔驰的计划是2024年发布并上市最终的量产版,眼看时间也不多了,教授相信奔驰CLA量产版最终的外观设计将会高度还原本次亮相的概念车。
奔驰EQXX概念车
奔驰CLA概念车
内饰方面,奔驰CLA概念车大量参考了此前EQXX概念车的设计,一体式大连屏外加大量环保复合材料的使用,十分契合新能源的主题,并与外观方面保持一致的科幻主题风格。
不同的是,CLA的中控布局选择了开放式的设计,整体的空间感要比EQXX宽敞得多。扶手箱前方有一块无线充电面板以及一个水杯杯架。
方向盘与奔驰当下最新的蜻蜓式设计如出一辙,不仅副驾前方有娱乐屏,就连空调出风口也采取了屏幕式的设计,科技感进一步拉满。车机将会搭载奔驰最新的MBOS操作系统,基于5G通信模块打造,并将搭载L3级别的辅助驾驶系统,值得令人期待。内饰这块只能说奔驰依旧稳定发力,CLA概念车在氛围灯的衬托下,整个座舱都弥漫着赛博潮流的夜店风。
概念车目前呈现的是一个四座布局,预计CLA量产版将会回归五座布局。新款车型并未透漏尺寸方面数据,参考现款车型,长度4692mm/宽度1830mm/高度1422mm,轴距达到2729mm,新车将会以换代车型的身份发布,预计尺寸方面会进行微调。
动力方面,下一代的奔驰CLA将有燃油/纯电版两个车型,其中纯电车型最大功率175kW,配备896kWh的电池,得益于车身流线的设计,百公里电耗仅为12kWH,WLTP工况下续航可达到750km。
值得一提的是,全新一代奔驰CLA将基于MMA平台架构打造,MMA是奔驰为紧凑级车型全新研发的平台,除了上述全新一代的CLA以外,未来还将发布两款SUV、一款轿跑、一款猎装车共计四款车型。
特斯拉Model 3
指导价:2599-2959万元
骚红的车漆颜色、简洁的外观设计,新款CLA这个外观造型很难不让教授联想到此前刚刚改款的特斯拉Model 3,一个是作为传统车企的新势力之作,另一个是作为当今新能源车企的标杆产品,至于孰强孰弱的定论还得看量产版的设计和最终的定价。
在传统油车领域,奔驰绝对能算得上是“巨头”的存在,体量和销量都有目共睹。但在新能源领域,无论是Phev车型还是EQ系列,奔驰的销量简直可以用惨淡来形容,EQ系列更是被网友吐槽为“油改电”,而基于全新MMA平台打造的新款CLA有望打破这一尴尬局面。不管怎么说,教授还是很期待全新一代奔驰CLA的量产版车型。
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为了解c9,t11-CLA和t10,c12-CLA两种不同异构体在降低体脂中作用有何差异,Park等人研究了该两种异构体分别对小鼠身体组成分的影响。结果发现,降低体脂、增加蛋白质、增加水分及灰分与t10,c12-CLA有关用t10,c12-CLA对脂肪前体细胞3T3-L1进行体外培养,发现该细胞中脂蛋白脂酶的活性、甘油三酯和甘油的含量降低,并增加甘油向培养介质中的释放。这说明脂肪的降低是由于脂蛋白脂酶提高了对甘油三酯的水解作用,介质中甘油的增加则是由于甘油三酯水解后而释放出来的。C9,t11-CLA不影响这些参数,更加证明引起身体组成成分变化的是t10,c12-CLA。
2.1.5 人体实验
2.1.5.1 对运动员的实验 美国田纳西州孟斐斯州立大学的Kreider博士于1997年报告了在运动员耐力训练期间补充CLA对人体你谢、身体组成成分和体能影响的实验结果。他随机选取了27名男性,分别给别们补充CLA和安慰剂橄榄油,利用双盲实验(即参试者和进行测定的人都不了解个人补充的是CLA还是橄榄油),28天后,虽然实验组与对照组的体重、脂肪和非脂肪组分的含量均没有差异,但实验组的体能增加了30磅,而对照组仅增加9。5磅。这说明运动员服用CLA后可以增加体能。
2.1.5.2 对练习健美的人的实验 Lowery等人选择了24名19-28岁练习健美的男性,每天服用72克CLA,共6周。结果发现,受试者上肢变粗、体重增加、大腿力量增强,但皮下脂肪、总体脂肪、水分和血液生化指标与对照组的均没不差异。这说明体重的增加是肌肉增加的结果,CLA对练习健美有好处。
2.1.5.3 对体重正常的健康人的实验 挪威的Thom博士选择了20个体重为156磅的健康人进行试食实验,其中一半人在每天早、中、晚吃饭时各服用12克CLA,另一半人服用安慰剂作对照。3个月后,服CLA的人的体重平均降低5磅,体脂从213%降至17%,降低了20%;对照组体重平均却增加了05磅。Mougios等人和Smedman等人也对健康人进行了实验,受试者每天分别服用07-14克和32克CLA,前者的实验期为4周,后者的为12周,结果是体内脂肪分别降低了3%和38%上述实验结果说明,体重正常的健康人服用CLA也能使体内脂肪降低
2154 对肥胖和超重人群的实验 挪威科学家Blankson等人于2000年在国际权威杂志上发表了一份CLA对肥胖和超重人群的身体组成成分和血脂影响的实验报告他们选择了60名超重或肥胖的人(体重指数为25-35千克/平方米),分为5组,每天分别补充0克、17克、3。4克、5。1克和6。8克CLA。在12周后,补充CLA各组受试者的栓脂重量都明显低于未补充CLA的对照组(P=0。03),其中体脂下降最多的是补充3。4克和6。8克失。据此作者建议,对肥胖和超重人群每天补充3。4克CLA为宜。
另外,Riserus等人对肥胖的男性进行实验,每天服用4。2克CLA,4周后其体内脂肪降低了2%。Berven等人给肥胖的男性和女性每天服用3。5克CLA,12周后,其体内脂肪平均降低了1。0%。Gaullier等人对一批肥胖的男性和女性进行了为期1年的实验,每天服用3。4克CLA,结果体内脂肪降低了9%
现有的资料显示,CLA降低脂肪可能有以下3种机理:(1)增加脂肪代谢的速,使从食物中摄取的脂肪更多地进入肌肉细胞而被氧化,变成能量而被利用;(2)提高脂肪细胞中脂类降解的速率,降低已经储存在体内的脂肪,使脂肪细胞变小;(3)降低脂肪细胞的数量。
2.2 抗癌作用
大量的实验证明,CLA可以防治多种癌症,包括乳腺癌、皮肤癌、前列腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌等。CLA可能是膳食中目前已知的最有效的抗癌物质。美国实验生物学联合会于1998年如开了“类激素受体和营养素相互作用的学术研讨会”。参加会议的专家们认为,“CLA具有很强的抗癌活性”。下面就CLA对几种癌症作用的研究情况做简要介绍。
2.2.1 抗乳腺癌
在CLA的抗癌研究中,对乳腺癌的防治作用研究得最多。
强致癌物二甲苯并芘(DMBA)会诱发大鼠产生乳腺癌。1991年,美国Rosweel Park癌症研究所的IP等人用该致癌物诱发大鼠乳腺癌,在这之前的2周,在其饲料中添加0。5%、1。0%或1。5%的CLA,结果发现大鼠发生乳腺腺癌的数量分别比对照组的低32%、56%和60%,并发现添加量中1。0%以下时其抗癌效果与添加量成正比。
后来,IP等人又在大鼠出生后21-42天期间,在其饲料中添加1%的CLA。研究发现,CLA可明显地降低大鼠在乳腺发育成熟阶段(即出生后56天)给予致癌物诱发现乳腺癌发生的程度。但是,如果先给予致癌物,然后饲喂CLA,要达到相应的抑制效果则需要连续不断地饲喂CLA。研究结果说明,CLA对乳腺癌的抑制效果同摄取的时间和期限长短有关。
1996年,IP等人又研究了食物中不同种类的脂肪及其含量对CLA抑制乳腺癌效果的影响。他们在饲料中分别添加10。0%、13。3%、16。7%20。0%的玉米油或20%的猪油,发现对1。0%CLA的抑瘤效果效果均无显著影响,说明CLA抗乳腺癌作用同食物中脂肪的含量和类型无关。
华盛顿州立大学Shultz等人用乳腺癌细胞MCF-7进行了体外培养实验,证明了CLA对乳腺癌抑制作用大大高于亚油酸。他们分别用亚油酸和CLA在体外培养这种癌细胞,发现较高浓度的亚油酸在开始竟然会促进癌细胞的生长,8天后才起抑制作用,而CLA从实验一开始就MCF-7细胞的生长起抑作用,且抑制效果随剂量的增加和时间的延长而加强。几种不同浓度的亚油酸使癌细胞生长的延迟率为4%-33%,相应浓度的CLA引起的延迟则高达54%-100%。该实验说明,虽然亚油酸也有一定的抗癌作用,但其效果远比CLA的差,而且太多的亚油酸还可能促进癌症生长。
除了IP和Shultz等人以外,华盛顿州立大学的Cunningham等人、加利福尼亚大学的Hubbard等人以及费城Wister研究所的Visonneau等人都分别就CLA对乳腺癌的抑制作进行了研究,均得到了类似的结果他们的研究还发现,CLA不仅能抑制乳腺组织中肿瘤的发生和发展,而且还能防止或推迟其向肺部转移。
2.2.2 抗皮肤癌
TPA(即12-氧-14烷基佛波醇醋酸盐,一种致癌物)会诱发小鼠产生皮肤癌。Belury等人的研究发现,在TPA诱发生皮肤癌的同时,在小鼠的饲料中添加CLA,可使其皮肤癌的发生率显著低于对照组的。添加量为1。0%和1。5%时,平均每个小鼠身上诱发的皮肤癌数量分别为4。94个和4。35个,而未添加CLA或添加0。5%CLA饲喂的每个小鼠身上的肿瘤数则分别为6。65和5。92个,前者显著低于后者,证明CLA对皮肤癌有抑制作用。
Liu等人用小鼠皮肤的角化细胞进行体外培养实验发现,CLA可降低TPA诱发的前列腺素2(PGE2)的合成,而PGE2会促进癌症的发生和发展,从而证明CLA可间接地抑制皮肤癌的发生。
2.2.3 抗前列腺癌
Cesano等人于1998年报告,在给免疫缺陷型小鼠(SCID)皮下接种DU-145人类前列腺癌细胞之前2周,向其饲料中添加1%CLA,小鼠体内诱发产生的前列腺癌数量和肿瘤体积都比对照组的小,比喂亚油酸的小鼠也低,癌细胞向肺部的转移也大为降低。
CLA除了抑制乳腺癌、皮肤癌、前列腺癌以外,还可以抑制结肠癌、胃癌、肝癌以及恶性黑色素瘤等。
CLA的抗癌作用有仅通过动物体内实验和体外癌细胞培养实验得到证实,而且流行病学研究也提供了证据。在芬兰,对4600名女性进行25年的跟踪调查中发现,牛奶的摄入与乳腺癌发生率之间呈负相关,即饮牛奶越多,患乳腺癌的几率越小。分析其原因,认为牛奶中的CLA是导致这种相关性结果的原因。在法国进行的实验也发现,女性的乳腺脂肪组织中CLA含量高,其乳腺癌发病率就明显低。
CLA对肿瘤不仅有预防作用,也具有治疗作用。CLA可抑制肿瘤细胞的生长、发展和转移,并能促使肿瘤细胞死亡。
2.2.4 共轭亚油酸的抗癌机理
Kim等人在用两种CLA异构体抑制结肠癌的研究中发现,只有t10,c12-CLA才能抑制癌细胞生长。进一步的研究发现,t10,c12-CLA能减少癌细胞内的细胞促生长因子-2型(IGF-2)的分泌(该因子能促进癌细胞的生长),从而使癌细胞的生长受到抑制。Ha等人认为,CLA的抗癌作用是其抗氧化作用的结果,因为细胞内的某些成分被氧化后会产生自由基,而自由基是很多癌症了生的罪魁。另外,雌激素过多会引起妇女患乳腺癌等疾病,Durgam等人认为,CLA可以影响雌激素反应系统,使其具有抗癌作用。Cunningham等人则将CLA的抗癌作用机理归结为CLA抑制会引起癌症的二十碳脂肪酸的合成的结果。我国陈丙卿等人研究发现,CLA对黑色素瘤细胞B16-MB的粘附和运动能力而达到阻止肿瘤转移的作用的。除了上友谊赛的各种看法外,更多的学者则同意Josyula等人的观点,认为CLA的抗癌机理是阻碍致癌物与人体细胞中的DNA形成加成物,从而减少致癌物对机体细胞DNA的损伤。到目前为止,虽然对CLA的抗癌机理已进行了一些研,但还是初步的,至今还没有大家一致认同的、明确的抗癌机理,因而仍需做进一步的研。
随着社会的发展,有些地区的环境不断恶化,社会压力不断加大,恶性肿瘤对人类的威胁也越来越大,对癌症的预防比治疗更显急迫和重要。由于CLA以化学致癌剂引起的各种肿瘤有明显的预防和抑制作用,因而越来越受到人们的关注,进行CLA抗肿瘤药物的研究已成为当今肿瘤治疗药物研究开发的新热点之一。
2.3 对免疫系统的调节作用
衰老同免疫力下降有关。随着年龄的增长,机体的免疫器官如胸腺、脾脏将逐渐退化与萎缩,其中又以胸腺的变化最为明显。国家海洋局第一海洋研究所的方志玲在其硕士论文研究中发现,CLA可使免疫力低下小鼠的胸腺和脾脏重量恢复至正常水平。
2.3.2 促进T淋巴细胞分裂
T淋巴细胞是人和动物体中一类非常重要的免疫细胞。病原菌第一次侵入人体后,T淋巴细胞就可以“记住”这些病原菌,当此类病原菌再次袭来时,原来记忆这些病原菌的T淋巴细胞(免疫学上叫“致敏的杀伤性T淋巴细胞”)可迅速增殖分化,直接杀伤受其攻击的靶细胞,清除病原微生物。方志玲的实验发现,CLA对T淋巴细胞分裂具有显著的促进作用。
2.3.3提高抗体水平
抗体是由B淋巴细胞所分泌的存在于血清、淋巴液和组织液中的免疫球蛋白(IG),IG有沉淀、凝集、溶解和粘着抗原的作用,不仅能通过刺激巨噬细胞的吞噬(调理作用)能力、活化补体系统而消灭抗原,还能中和细菌外毒素和病毒等,具有广泛的生物学作用。2003年,Albers研究了CLA对健康男性免疫功能的影响,发现食用CLA的人,其体内抗B型肝炎病毒抗体的量是正常人体的2倍。Sugano等人给大鼠饲喂1%CLA,其脾脏中免疫球蛋白IGA、IGG和IGM增加。方志玲的实验也发现,CLA对特异性抗体的产生有显著的促进作用。这些实验结果证明,CLA具有增加机体抗体水平、提高免疫力的作用。
2.3.3 促进细胞因子分泌
细胞因子是指由活化的免疫细胞和某些基质细胞产生的各种可溶性的生物活性物质,如白细胞介素1、白细胞介素2、肿瘤坏死因子、干扰素等,它们可以提高机体的免疫应答。实验发现,CLA可显著提高小鼠腹腔巨噬细胞产生1L-1的能力,提高脾脏T淋巴细胞产生1L-2的水平,对免疫系统有显著的调节作用。Hayek等人在4月龄的年轻小鼠和22月龄的老年小鼠饲料中添加1%CLA,也发现其脾细胞产生的1L-2明显增加。
2.3.4 抑制过敏
CLA可以抑制由免疫应答引起的体重和食欲下降等不良反应,对过敏起到一定的抑制作用。在养鸡过程中,为了防止鸡生病,需在注射免疫刺激剂来刺激其免疫系统,但注射免疫刺激剂会影响鸡的生长。1993年,美国威斯康辛大学的Cook等人研究了CLA防止注射免疫刺激剂而引起鸡生长缓慢的作用,结果发现,在鸡饲料中添加0。5%CLA就能防止因免疫刺激剂对生长的影响,而不喂CLA的鸡中有的生长停止或重量下降。Cook等人在大鼠饲料中添加0。5%CLA,同时给大鼠注射免疫刺激剂,其体重的下降只是非曲直对照组的一半。上述实验说明,CLA能有效地防止免疫刺激剂引起的分解代谢作用。Miller等人也发现,给小鼠注射免疫刺激剂后,饲喂添加CLA的饲料,其生长率比喂添加鱼油的饲料的对照组高2倍。研究结果还显示,CLA可以防止因注射刺激剂而引起的厌食,还可有效地防止过敏性疾病及严重的瘙痒症等。
2.4 降低血脂与抗动脉粥样硬化作用
2.4.1 什么是血脂
血脂是血浆中的甘油三酯、胆固醇、脂肪酸、磷脂、糖脂、固醇、类固醇等脂类和类脂的总称。但一般所说的血脂主要是指甘油三酯和胆固醇。
2.4.2 什么是脂蛋白
由于甘油三酯和胆固醇都不溶于水,不能直接在血液中转运,也不能直接进入组织细胞,必须与血液中的特殊蛋白质和极性类脂(如磷脂)一起组成亲水性的球状巨分子,才能在血液中运输,并进入组织细胞。这种球状巨分子复合物就称作“脂蛋白”。
2.4.3 脂蛋白的分类
应用超速离心方法可将血液脂蛋白分为五大类或六大类,即乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),此外,还有一种脂蛋白是后来发现的,称作“脂蛋白a”(LPA)。
VLDL中的甘油三酯含量很丰富,占上半以上,血浆甘油三酯的水平高低主要反映VLDL的多少。IDL是VLDL身LDL转化过程的中间产物,与VLDL相比,其胆固醇的含量已明显增加。LDL是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白,胆固醇含量(包括胆固醇酯和游离胆固醇)占一半以上,所以LDL被称为“富含胆固醇的脂蛋白”,血液中胆固醇约有70%存在于LDL内。患单纯性高胆固醇血症时,血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL水平是一致的。HDL的颗粒最小,其结构特点是脂质和蛋白质几乎各占一半。在临床上,通常认为VLDL、LDL高对人体健康不利,而HDL高则有利。
2.4.4 什么是高脂血症
在正常情况下,人体血脂的合成与分解保持一个动态平衡。我国正常人空腹时血浆甘油三酯为0。22-1。21毫摩托车尔/升,总胆固醇为2。86-5。20毫摩尔/升。所谓临床上所称的高脂血症主要是指总胆固醇高于5。72毫摩尔/升或甘油三酯高于1。70毫摩尔/升。临床上还常常以总胆固醇与HDL胆固醇之比和LDL胆固醇与HDL胆固醇之比来评价高脂血症的病情。
2.4.5 什么是动脉粥样硬化
动脉硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变,导致血管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化是动脉硬化中常见且最重要的类型,同脂质代谢障碍有密切关系,多见于大、中动脉,以动脉内膜上有脂质沉着、形成粥糜状病灶及纤维增生、使血管变硬为特征,称之为动脉粥样硬化。
2.4.6 动脉粥样硬化的危害
动脉粥样硬化会减少或阻断血流,常导致管腔闭塞或管壁破裂而出血等严重后果。粥样硬化斑快通常是散在性的,可以在主动脉及直径为3毫米的动脉内膜上发生,最常见于冠状动脉,是冠心病的主要发病原因。如果发生在脑血管内,则会引起脑血栓。由于LDL的主要成分是胆固醇,而胆固醇是引起动脉粥样硬化的一个重要因素,所以降低血浆总胆固醇和LDL胆固醇水平可以减少动脉硬化的发生。
2.4.7 CLA降血脂和抗动脉粥样硬化作用
2.4.7.1 动物实验 多年来,世界各国的科学家就CLA对血脂的调节和抗动脉粥样硬化作用进行了不少的研究。
德国的Stangl在处于生长期雄性大鼠的饲料中添加3%的CLA,饲喂3周,然后再饲喂基础饲料18天,结果表明,体重比对照组的体脂含量低37。4%(P〈0。05),瘦肉高10。9%(P〈0。05),肝脏中胆固醇含量低41%,血浆VLDL浓度明显低于对照组的,但LDL和HDL含量不受影响。
Lee等人给12只兔子喂含14%脂肪、0。1%胆固醇的饲料22周,然后给其中6只每天每只增加0。5克CLA,另6只继续喂原来的饲料作为对照。12周后,实验组兔子的血液中总胆固醇、LDL胆固醇和甘油三酯显著降低,LDL胆固醇/HDL胆固醇以及总胆固醇/HDL胆固醇之比也显著降低。对动脉的形态观察也发现,动脉粥样硬化比对照的兔子少。Kritchevsky等给新西兰白兔喂含0。1%-2%胆固醇的半纯化饲料,进行诱导发生动脉粥样硬化实验,发现在这种饲料中添加0。1%的CLA就能抑制动脉粥样硬化的发生;即使已经患了动脉粥样硬化,在这种饲料中添加1%CLA,90天后,动脉粥样硬化也平均减少30%。
Nicolosi等人于1997年给仓鼠的饲料中分别添加0。06%、0。11%CLA和1。10%亚油酸(LA),研究它们对血脂的影响。结果发现,CLA能显著降低血浆总胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的含量,对高密度脂蛋白胆固醇没有影响。喂LA虽也能降低血浆总胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的含量,但除甘油三酯外,其他降低的程度在统计学上没有明显差异,说明CLA的降血脂作用比LA好。对动脉血管形态形观察表明,喂CLA和LA的仓鼠的早期动脉粥样硬化都比对照组的少。
此外,还有报道,添加3%CLA的饲料可使老鼠肝脏胆固醇浓度下降41%,血浆LDL显著减少;还有的研究发现,CLA能抑制一种促进胆固醇吸收的酶的活性,降低机体对胆固醇的吸收,这种酶叫“肠酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶”。
从上述结果看出,CLA在几种不同动物体内都表现出了降低血脂和抗动脉粥样硬化的作用。
2472.人体实验 Blavkson等人在研发中发现,每天服用17克和34克CLA的受试者,其血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇都明显比对照组低,但每天服用超过34克的却没有显著的下降,其原因可能是,虽然摄取CLA多了,但同时摄入了更多的其他脂肪酸。该实验中未发现CLA对甘油三酯含量有影响。
Rockway等人在人体实验中发现,每天补充225克CLA,血浆总胆固醇和甘油三酯的含量显著下降,LDL胆固醇也下降,但不明显。
Truitt等人比较了CLA和LA对人血小板凝集和花生四烯酸(AA)代谢的影响(花生四烯酸 胶原质 凝血酶和钙离子载体A2318都能引起血小板凝集)。结果发现:C9,t11— CLA和t10,cl12 — CLA两种异构体降低由花生四烯酸和胶原质引起的血小板凝集能力较强,分别比LA高30%和50%;对凝血酶后钙离子载体A2318引起的血小板凝集的抗凝作用也比LA高;着两种异构体以及他们的混合物还能抑制环氧化酶催化的产物TXA2的形成,后者会导致血小板凝聚。这些研究表明,CLA可能具有抗血栓的作用。
248 降血脂和抗动脉粥样硬化的机理
249 CLA调节血脂和抗动脉粥样硬化的机理尚不十分清楚,他可能对肝脏内脂质和脂蛋白的合成起抑制作用,促进胆固醇从粪便中排出;另外,他还能扩张冠状动脉,减少血栓的形成,延缓动脉粥状的进程,降低冠心病的发病率;还有人认为。可能是通过影响前列腺素代谢改善血小板及白细胞功能而起作用。
25 调节血压作用
导致高血压的主要原因是由于血管中血液粘稠度过高,血流的阻力增大,导致血流过缓,使脂类物质在血管壁上产生呢感沉积,诱发动脉粥样硬化。其结果是,使血管狭窄 血管硬化 从而导致高血压。我国的高血压人群已经超过1亿,患者大多集中经济发达的地区和大 中城市。
251 人体实验
我们在进行CLA减肥作用的人体实验中发现,参加实验的30人中,在实验开始时有10人血压偏高,其高压均值为150±10毫米汞柱,低压均值为94±15毫米汞柱。当服用CLA胶囊2个月后,他们的血压均降到正常值范围内,高压均值下降为129±15毫米汞柱,平均下降了22毫米汞柱:低压均值下降为84±10毫米汞柱,平均下降了10毫米汞柱;经数理统计,与实验前相比有极显著的差异(P值分别为00003和00001)。其他血压正常的参试人员,实验后血压都没有明显的变化。这说明,CLA确实具有调节血压的作用。国外的文献中尚未看到有关CLA调节血压的报告,只是在个别产品的宣传中提到CLA有降血压的作用。
CLA降血压的机理尚不十分清楚。欧洲的一份专利指出,CLA能有效发挥“血管清道夫”的作用,可清楚血管中的垃圾,有效调节血液粘稠度,达到舒张血管 改善微循环 平稳血压的作用。美国的两份专利指出,CLA所特有的共轭双键可清楚血管壁沉积的粥样硬化斑块,恢复细胞膜的完整性和血管弹性,使血压趋于正常;同时指出,CLA的降血压作用是十分安全的,没有任何副作用,还能明显降低脂肪和改善睡眠。还有人认为,CLA具有扩张和松弛血管平滑肌 抑制血管运动中枢的作用,降低血液循环的外周阻力,使血压下降,尤其是使舒张压下降更明显。
26 调节血糖作用
261 动物和人体实验
美国印地安那普渡大学的Houseknechtdeng等人证明,CLA能提高患有糖尿病大鼠对葡萄糖的耐受性,增强胰岛素敏感性,改善其高一道书血症的症状。
在我们进行的人体实验中发现,CLA使受试者的血糖值降低了44%,与实验前有明显的差异。
262. 调节血糖的机理
PPAR(活化的过氧化物酶增殖体的受体)是细胞核受体大家族中的成员之一,是对体内环境和食物成分进行调节的一种重要的调节剂,对膳食中脂肪的储存和分解代谢起关键的调节作用。已知的PPAR有三种亚型,其中 亚型主要在脂肪组织中表达,它不仅在脂肪细胞的分化过程中发挥着关键的调节作用,还对血糖的调节有重要的影响。
PPAR对糖代谢的调节主要表现在增加外周组织的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病患者主要的病理特征。在胰岛素的抵抗状态下,机体对胰岛素的敏感性降低,使机体对葡萄糖的利用率下降。另外,血浆游离脂肪酸水平升高也会降低胰岛素敏感性,减少肌肉中葡萄糖的利用,使血糖升高。
研究证明,CLA是PPAR的激活剂和配体,它可以激活PPARr,从而提高胰岛素的敏感性,增加肌肉对葡萄糖的摄取,并促进对血浆中脂肪酸的清除,改善糖耐受量异常及高胰岛素血症,抑制和延缓糖尿病的发生。其作用机理与治疗糖尿病的药品TZD相似。
CLA被认为是可能作为一种预防和治疗2型糖尿病的重要的潜在药物。
2.7 提高骨质密度作用
2.7.1 动物和人体实验
骨骼是由磷酸钙等矿物质的微小晶体和骨基质所构成的,磷酸钙使骨骼具有强度,而其中的胶原蛋白则使骨骼具有韧性。人体正常的骨骼代谢包括骨骼吸收和骨骼形成两个过程。在成长期,骨骼形成速度大于吸收速度,骨质密度增加;随着年龄的增长或由于其他疾病因素影响,骨骼吸收速度会逐渐超过骨骼形成速度,因而使骨骼成分流失,骨质密度降低,久而久之,便会发生骨质疏松现像。骨质疏松症是以骨量减少、骨组织纤维结构退化(胶原退化,见不到纤维)为特征的,以致骨的脆性及骨折危险性增高的一种全身性骨病。骨质疏松症已成为在世界范围内流行的疾病,是老年人丧失运动能力和致残的主要原因之一。据统计,目前我国的骨质疏松症患者约有5000万人,50岁以上妇女的患病率高达50%,而因骨质疏松症引起的椎骨、髋骨等骨折者占50%-60%。
Li等人的研究发现,食物中补充CLA后,其在各组织和器官中的分布是不同的,大脑中的含量最低,骨骼中的含量最高。在颈骨及大腿骨细胞培养介质中加入CLA可起到降低骨吸收、增加骨质密度、提高骨骼形成率等到作用。
Kreider等人测试了CLA在耐力训练中对骨骼矿物质含量、骨质密度等指标的影响。通过双盲实验,23名受训的男性每天服用6克CLA和3。2克其他脂肪酸,对照组服用9克橄榄油作安慰剂,共28天,结果CLA组的骨骼矿物质含量增加,同骨质密度的变化密切相关(P〈0。001)。
用鸡和大鼠进行的实验也证实,CLA可以增加骨骼中的无机成分,增加骨质密度,提高骨骼形成率。
2.7.2 提高骨质密度的机理
前列腺素是骨骼在炎症、损伤以及受压力作用时产生的细胞因子,对局部骨骼代谢起调节作用,其中PGE2作用最强。PGE2的过量生成与骨质疏松症有密切关系,能使骨骼成分流失。研究表明,在食物中加入CLA能明显降低PGE2的合成,使体内的胰岛素样生长因-1(IGF-1)增加,后者可促进骨基质的形成。CLA还能增加环加氧酶(COX)的合成和活性,通过COX酶系来影响PGE2的合成。因此,CLA提高骨质密度的机理可能是降低PGE2的合成,增加IGF-1,促进骨胶原的形成,从而降低骨的吸收,提高骨质密度,增强骨骼韧性,促进骨骼的形成,缓解骨质疏松症的发生。
2.8 人休需要补充共轭亚油酸
人体本身不能产生CLA。实验表明,给受试者每天服用16克亚油酸达6周,其血浆中CLA的含量没有变化。因此,人类要靠从食物特别是牛肉、牛奶和乳制品中获得CLA。影响人体从膳食中获得CLA的因素有很多,包括食物的种类、CLA的含量,人的年龄、性别、生理状态、饮食习惯等等。不同国家的人摄入CLA的量差别很大。据报道,瑞典老年人CLA的摄入量是160毫克/天;德国男性和女性平均摄入量分别为430毫克/天和350毫克/天;加拿大年轻人C9, t11-CLA异构体摄入量平均为94。9毫克/天;美国男性和女性CLA的总摄入量则分别为212毫克/在和151毫克/天。
由于CLA主要存在于动物脂肪中,而现代人因害怕肥胖或担心患上心脑血管病、糖尿病等与肥胖有关的疾病,不敢多吃牛肉、牛乳或乳品等动物性食品,因而大大减少了从这些食物中获得CLA的机会。另外,现代养牛方式大都采用舍养,其饲料以谷类等配合饲料为主,很少在牧场上放牧。研究发现,放牧的牛奶中CLA的含量比以谷类为主要饲料的牛奶高4-5倍,因而使得现代人从牛奶中获得的CLA更少。据估计,现在西方人从食物中获取CLA的量只有20年前的1/3。中国人的饮食习惯是以植物性食物为主,从肉、奶等食物中获取的CLA更低,每天大约为50毫克(按250毫升鲜奶+100克猪肉计算),仅是加拿大人摄入量的1/2、美国人的1/4、德国人的1/8。
c9,t11-CLA有利于促进生长,提高饲料效率和降低甘油三酯,出于此类目的则应选择含该异构体比例高的产品。
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名称:氯化银
分子式:AgCl
简述:白色粉状晶体
CAS号:7783-90-6
物理特性
相态:固态
颜色:白色,在光作用下颜色会变深 (见光变紫色并逐渐变黑)
密度:556 g/cm³
摩尔质量:143323 g/mol
熔点:455°C
沸点:1550°C
安全提示
操作:-
半数致死量(鼠,口服):10000 mg/kg
其它特性
溶解度:00019 g/l水 (在水中的溶解度为2∙10-10 mol2/l2。)
易溶于:浓氨水、硫代硫酸溶液、氰酸溶液 煮沸的浓盐酸(在这些溶液中它形成[Ag(NH3)2]+、[Ag(S2O3)2]3−和[Ag(CN)2]0−等。)
不易溶于:有机溶液
不溶于:水、乙醇,稀酸。
晶体结构:与NaCl结构一样
热力学
ΔfH0s:-127kJ/mol
S0s:96J/(mol · K)
氯化银是由氯化钠溶液或盐酸加入硝酸银溶液生成沉淀而得,应在暗室红光下进行。
由于氯化银非常不易溶,因此在实验室中它常被用来测定样品的含银量。
在不是非常敏感的照片胶卷、胶版和胶纸上有使用氯化银。但一般胶卷上使用的是化学性质上类似,但是更加对光敏感的溴化银AgBr。
氯化银在电化学中非常重要的应用是银-氯化银-参比电极。这种电极不会被极性化,因此可以提供精确的数据。由于实验室中越来越少使用汞,因此Ag/AgCl-电极的应用越来越多。
这种电极可以使用电化学氧化的方式在盐酸中制作:比如将两根银线插入盐酸中,然后在两根线之间施加一至二伏电压,阳极就会被氯化银覆盖(阳极反应:2Ag + 2HCl -→ 2AgCl + 2H+ + 2e−,阴极反应:2H+ + 2e− -→ H2,总反应:2Ag + 2HCl -→ 2AgCl + H2)。使用这个方式可以确保氯化银只在电极有电的情况下产生。
与其它卤化银盐如AgBr和AgI不同的是氯化银能够溶解在稀的氨溶液中:
AgCl + 2NH3 -→ [H3N-Ag-NH3]+ + Cl−
在氰酸溶液中氯化银也能溶解并形成类似的复合物。在浓盐酸中氯化银可以形成[Cl-Ag-Cl]-,因此有限可溶。
在氨溶液中加入硫化物又可以形成不可溶的银盐:
2[Ag(NH3)2]+ + S2− -→ Ag2S↓ + 4NH3
瘦人快速长胖:
一、调理脾胃功能
1、消瘦者脾胃(消化)功能多半不好,不是食欲不振,就是消化吸收功能不良,所以吃再多东西身体也不长肉。因此想增肥的人必须先补脾健胃才行。
2、此外,在调理脾胃的同时,必须避免摄取有损脾胃功能的酸冷食物(包括山渣、柠檬、橘子、醋、生菜、泡菜等)、难消化的高纤蔬菜(比如韭菜、芹菜等)、以及高油脂食物都不宜多吃(如巧克力、油炸食物等)!可以补脾健胃的的食物则包括莲子、山药、扁豆、紫米、红枣、猪肚、薏仁等,其中最具代表性的食物是四神猪肚(小肠)、山药排骨等。
3、中医学说「瘦者多火」,亦即干瘦者多属阴虚的热性体质,此火是指阴虚所引起的虚火,所以饮食上要以「滋阴清热」为主,应该避免摄取燥热、辛辣等容易助火散气的食物,比如葱、蒜、辣椒、虾、蟹等食物。此类患者特征就是舌头很红、舌苔少、解便小粒而干结,这是脾虚不能生津液所引起的。西医所说的胃液、胰液、唾液等消化液,全都属于中医的「津液」,消化液不足就很难将吃进肚子里的食物进行消化吸收与利用,此类患者吃大量的食物只会带给肠胃更大的负担,更别想要长肉。
4、此外,一般错误印象以为高油脂食物(如巧克力、油炸食物等)最易增胖,事实上,脾胃虚弱者对油脂的消化力很差,所以容易堆积在消化道里,既无法消化也无法吸收,只会增加脾胃的负担,使脾胃更加虚弱。所以想调理好脾胃健康,应完全戒除摄取此类食品,多吃一些可以健脾健胃的食物,来强健脾胃系统,如此长胖才易见成效。
二、 三餐定时,餐前一小时忌食零食
三餐应定时,让肠胃养成正常运作习惯,而且餐前一个小时避免零食,以免影响食欲、影响正餐的摄取量,就算是增肥,也应以三餐为主要的营养及热量摄取来源才对。若是为了加强增肥的效果,可以斟酌在三餐的空档多加两餐,至于加餐的食物内容,则以油脂量少、蛋白质与淀粉含量高的食物为佳,像是口味清淡的核果类与天然谷物,少吃垃圾食物,以免增肥不成反而增加肠胃的负担!
三 、合理分配三餐的摄取比例
1、早餐很重要,因为早餐是承接昨天晚餐后的第一餐,所以饮食摄取比例不应该只是随便应付而已,原则上,三餐的份量比重应该是差不多的,其分布比例应该是:
2、早餐占全天摄取总热量的25 ~30%;
3、午餐占全天摄取总热量的30 ~35%;
4、晚餐占全天摄取总热量的25 ~30%。
四、三餐种类丰富多样,摄取均衡营养
要能确保摄取均衡的营养素,最好的方法是以米饭为主食,如此就能搭配鱼、肉、菜、豆类等五大类食物,所以这样的饮食习惯绝对优于西式饮食,喜欢只吃三明治、汉堡的人要赶快改正你的饮食习惯喔
五、适度增加脂肪摄取量
1、前面说到「瘦者多火」,所以多吃油炸食物非但无法得到人体需要的脂肪,反而会火上加火,而且会妨碍胃酸分泌,造成肠胃的负担。
2、奶油、五花肉都是不错的选择,只要不会引起腹泻或是腹胀气等消化不良的症状,就是适合的摄取量,想增胖的水水应小心摄取。
六、多摄取矿物质「锌」
1、矿物质「锌」可以促进荷尔蒙分泌、促进人体发育、增强性器官功能,而且它能刺激我们的味觉器官,让饭吃起来更有味道。
2、「锌」广泛存在于奶类、瘦肉、牡蛎、蛤唎、香菇、南瓜子、豆类、核桃等食物之中。其中,牡蛎除了锌之外,还有能助丰胸的荷尔蒙促进物质,瘦弱者可以多多食用!
七、用餐当中不要喝汤或饮料
汤或饮料会稀释胃酸,破坏肠胃的消化能力,亦会造成腹胀,进而影响进食的份量。想增胖者如有此习惯,应尽快戒除此恶习,以免肠胃越吃越虚弱!
八、专心进食
一心多用的进食法,常会让人不自觉吃得过多、或是草草了事,因此降低消化器官的活动能力,导致消化液分泌不足,增加肠胃器官的负担,想增胖者应专心进食才行!
九、餐后少量甜食
饭后甜点会刺激胰岛素分泌,将刚刚吃的正餐快速转化为脂肪,所以想增胖者可以从今天起,饭后来一碗红豆汤吧!
十、不摄取过量宵夜
一般错误的观念认为吃宵夜可以长肉,事实上过量的宵夜只会耗损脾胃功能,让消化功能越来越差。建议想增胖的人,可以在睡前半小时喝杯加糖的热牛奶,它有刺激胰岛素分泌的功用,加速蛋白质与糖分转化为脂肪,而且不会造成肠胃的负担,想增胖的人可以试试!
十一、 冬天进补养肉最快
冬天因为热量消耗大,所以特别容易饥饿,而且人体容易自发性的储存皮下脂肪,胃口大开加上吸收特好,只要加强进补,想增胖的瘦弱者大多能达到目的。但是千万别大吃大喝,反而让肠胃过劳,如此达不到养肉的目的,反而伤了元气就不好了!
十二、不吃冰冷寒凉食物
「瘦者多火」,所以特别嗜食冰冷的食物,但是冰冷的食物进入人体后会引起肠胃紧急收缩,食物积滞不化,容易造成胃胀、胃痛,脾胃虚弱者还可能腹泻。所以喜欢冰冷食物者,应尽快戒除此恶习,免得时日一久,末梢循环会出现障碍,手脚冰冷、早衰等其它慢性病会慢慢出现。逞一食口欲之快,损失的可是自己的健康喔!
十三、睡眠充足
想长肉或长高一定要充分把握睡眠时段,因为充足的睡眠可以提高体内脂肪与蛋白质的合成与利用。因此,有熬夜习惯的人,若想长胖,得先调整生理时钟早早入睡,让身体睡饱有助身体长肉。
十四、 适度运动
适度的运动可以加强身体的新陈代谢,必且促进食欲,让你的胃口大开;但是瘦小的人多半脾虚多火,脾虚不能生津液,太过剧烈的运动会加重津液不足的现象,口渴及火气大,反而会完全没有食欲。所以想增胖的人应进行适度的运动就好,千万别以为剧烈运动才会有食欲,这是错误的观念。
扩展资料健康快速增肥:
1、人体要健康增重,必须满足两个条件。首先,每天必须额外摄入500千卡热量。当人体摄入的热量大于消耗的热量时,才能有多余的热量用于肌肉和脂肪组织的生长,经研究表明,体重无变化时,摄入和消耗的热量是相等的,此时在饮食量和消耗量不变的基础上,额外增加摄入3500千卡热量,便可增重1斤左右。科学健康的增重方式是:将额外增加的3500千卡热量分配到1周内摄取,即每天额外增加热量摄取500千卡,1周的体重增加数控制在1斤左右。
2、其次,摄入热量的分配必须科学。人体摄入的热量主要来自蛋白质、碳水化合物、脂肪这三种营养素,它们都可以产生热量,但不能相互代替,否则对健康不利:如碳水化合物过多脂肪过少,会加重胃肠负担;如脂肪过多而碳水化合物过少,则可能引起肥胖症、心脑血管疾病;如蛋白质过少,会使生长发育受抑、机体抵抗力降低……所以它们的摄入必须有一个科学的比例:人体摄入热量的50%~60%左右应来自于碳水化合物,20%左右来自于蛋白质,其他来自于脂肪——这样的比例,才能增“重”——感觉结实,同时提升体能状况。
3、所以,增加热量的摄取,并不表示可以毫无忌惮地大吃大喝,也不是任何零食都可以随便吃,因为目标是增“重”——感觉结实,应该避免脂肪含量高的食物,如油炸品、肥肉、甜食等。
参考资料来源--增肥
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