一到夏天皮肤就会发痒，发痒部位因人而异，小腿、大腿、躯干尤其是腰部，这些都是比较常见的部位夏天经常穿长裤的男士，大腿、小腿、腹股沟是夏季皮痒症的好发地，气温较高，再加上裤料通风不良，又不吸汗，尤其是牛仔裤比较厚，所以裤管内的温度要高一些，出汗以后就更加湿热，皮肤无法驱汗散热，温度必定升高治疗与预防注意衣着的质料，最好是选择纯棉的衣料，热天不要穿牛仔裤，除非是经常在有冷气的办公室上班有条件的时候可用湿毛巾轻擦出汗的皮肤，并扇点风使水分蒸发，立即会感到舒适清凉真菌感染又湿又热的夏天最适合真菌生长繁殖，尤其大部分的衣料通气性很差，又不易吸汗，结果爱出汗的地方如躯干、腋下、腹股沟及臀部就回生出癣来所以真菌感染引起的汗斑、股癣及足癣是夏天里皮肤发痒的主要原因汗斑大多数长在躯干，也就是背部、肩部、腰部等，分布非常广泛汗斑是许多以毛孔为中心的小圆斑点，颜色发白，相近的斑块会融合成一些大斑块刚开始出现时，它们是浅粉红色，时间久了变成褐色，最后变成白色，有轻微的发痒，但不痛股癣、足癣有些人到了夏天觉得腹股沟、臀部及双足，尤其是脚趾间及脚掌湿乎乎的，非常痒腹股沟、臀部会出现褐色的斑块，时间久了颜色变得更深脚趾、脚掌会起水泡、脱皮同样，保持衣料质地通风、透气，及保持皮肤凉爽、干燥也是很重要的此外还可以外敷治疗真菌的药物，液体类的主要成分是抑制真菌的酒精溶液，前者多用于汗斑，每天洗澡后涂一次，大约一、两个星期即可股癣、脚癣多时用一些抑制真菌的膏剂、霜剂，每天早晚各一次，直到皮肤恢复正常还要再用一、两周接触性皮炎到了夏天，过敏也还是很常见的有些接触性皮肤炎在夏天会恶化，或者复发，可能是汗水容易把过敏原从接触物上溶解下来，并紧紧地粘在湿润的皮肤上，于是出现过敏性炎症反应，而发痒是第一个出现的症状了解痒性皮肤病的季节性，对其发病的因素必有所掌握，故而治疗及处理方法也比较准确冬季皮痒症与冬季湿疹许多人每年秋风一凉，皮肤就会痒起来，发痒的部位不一定，小腿、臀部接近腰部的地方，肩部、脸部及手背等刚开始，皮肤只是微微发痒，不红不肿、不痛，患者往往会用手抓，越是痒就越抓，或者是一痒就去洗澡，越痒越洗大多数患者会发现皮肤痒的地方用热水烫烫，感觉非常痛快，痒感立即消除，于是一痒就去找热水，越痒就用越热的水，灼痛使皮肤暂时昏迷不痒如果将这些方法综合使用，皮肤就会脱屑、色素沉着，时间久了，皮肤变厚治疗与预防避免多洗，避免使用过热的水，频洗使皮肤更干燥，如果缺乏浴后处理，过热的水对皮肤不但是一种强烈的刺激，同时也有脱脂性，3、绝对不可以用手抓颜面皮肤炎许多人，尤其是女士们，到了冬天感到颜面发痒，如果她是一直在使用同样的化妆品，她不会认为化妆品是祸首，但是，有些人的皮肤随着季节发生很大变化，如果化妆品是水性，如乳液、霜性面霜等敷在皮肤上，加速表皮水分的蒸发，使得原来到了冬天变的较干燥的皮肤更加恶化，而干性皮肤对许多化妆品尤其是水性的无法适应，其首先出现的临床症状使皮肤感到刺痒
博美犬身上长黑斑的原因
通常情况下狗狗身上出现黑点，多半是由于跳蚤所造成的。跳蚤长时间寄生在狗狗被毛内，以狗狗的血为食物，所以那一粒粒的黑色就是跳蚤的排泄物，一般将跳蚤驱除之后就能改善这一问题。
如何判断狗狗身上的黑点到底是不是跳蚤所造成的其实很简单，我们只要收集一些狗狗身上的黑点然后取一点水，将其放入水中等待划开，看看化开之后是不是红色的即可。因为跳蚤的食物是狗狗的血液，所以其粪便中也会带有较多的血。而我们看到的这些小黑点也就是跳蚤的排泄物。这些黑点大多会在狗狗的脖子、耳根等地方出现。除此之外，狗狗的身上还可能出现红包等相关症状。不过这个问题处理起来并不算太麻烦，只要做好驱虫工作，平时再注意卫生清洁即可。
还有一个要注意的问题就是有些狗狗的被毛颜色比较深，甚至直接是黑色的。这类狗狗可能并不容易发现这一问题，尤其是一些饲主并不注重被毛梳理，那么就更加无从得知了。所以饲主还是要养成定期为狗狗梳毛的习惯，在为这类狗狗梳毛时可以在下面垫一张白色的纸，在梳理几次之后，清理一下梳子。观察梳子上会不会掉下黑点，然后再按之前的方法测试一下这些黑点是不是跳蚤的排泄物，然后再进行处理。
如果在驱虫之后，狗狗仍然会出现抓挠、掉毛等问题，那么多半狗狗存在着皮肤病。这时最好将狗狗的被毛扒开，观察狗狗皮肤表面有没有红点或是结痂的硬块。如果发现就要到医院进行检查看看是其他寄生虫还是真菌问题所引起的皮肤问题。然后趁早进行治疗，不要胡乱用药，运气好可能正好使用了对应的药物，否则只会耽误狗狗的病情，使问题加重。
博美犬好养吗博美犬好不好养，最主要的还是吃食方面，了解吃什么后，就不会再有这么多顾虑了。博美犬的主要食物有干粮和罐头两大类，另外的就是零食类的饼干等。每种品牌的主要营养成分都差不多，但针对不同的年龄，有不同的选择，按照成长年龄，让狗吃适合它的狗食。
干粮虽不如罐头可口，但营养成分比较固定平均，也容易消化，排便也不臭。狗狗在咀嚼的过程中，还可以顺便清理牙结石。但若有泌尿结石问题博美犬，要尽量避免吃干粮，除非那是针对结石的处方饲料。
罐头的价位高低不等，营养成分也有差异，优点是维他命成分比较不易流失，适口性较好，缺点则是肉类多，排便中的臭味较浓，吃久了容易长牙结石。
零食可用于生活训练与基本训练时，当狗狗做对了的奖品。
小狗刚出生时，吃母奶;长牙时断奶，就可开始喂它流质的'食物，肉罐头加温开水调成糊状，或是幼犬干粮加热水泡软。到了两个月大，则可以开始吃幼犬狗食。
钙粉使用必须依照医生的指示与说明书的建议服用，滥用不但没有好处有可能会带来不良影响。关于生食喂养，褒贬不一。这里不建议博美犬生食喂养，一来无法保证生肉没有寄生虫，二来作为小型犬啃不动骨头。
博美犬的形态特征一、 标准
A要选择头圆、身体短小紧凑者B背毛要柔软而直立、蓬松者C两只眼睛与鼻子成正三角形，这样的博美可称之为美脸犬D前肩胛骨要高，胸部要发达，前后肢直立且无脱臼者E尾巴末端可以卷或不卷，但尾巴的起点要高，接近背部且端正背于背上F体格结实，抱起来有重量感。
二、外形
头部与身体相称，大多数全身毛都是白色，看上去有高贵的气质，远观像是一个毛茸茸的球体，讨人喜欢。博美的体重范围是3~7磅，比赛级博美的理想体重是4~6磅。任何达不到这一体重或超过这一体重的狗都属于不受欢迎的。无论如何，整体质素要比大小更重要。体长(从肩到臀的长度)要略小于肩高，从胸到地面的距离等于肩高的一半。骨量中等，腿的长度与身体结构保持平衡。触摸时，应该感觉它很结实。
三、头部
头骨密合，头盖骨略圆，但不能呈拱形。头部与身体相称，口吻短，直，精致，能自由的张嘴却不显得粗鲁。剪状咬合。缺齿一颗是可以接受的。
当从前面或侧面看时，能看见位置很高而且竖立的小耳朵。耳朵小巧,两耳间距不大, 直立耳较好, 形状似狐狸耳。如果想象有一条线从鼻尖出发穿过两眼中间和耳朵尖，你能发现博美的头部是呈楔状的。(主要缺陷：太圆，呈拱形的头骨上颚突出;下颚突出。)眼睛颜色深、明亮、中等大小而且呈杏仁状。它们位于头骨上显著的止部两侧。表情警惕，可以说是有点像狐狸。
博美的鼻镜、眼圈呈黑色，除了棕色、河狸色和兰色博美是与其自身毛色相配的颜色。
四、面部
鼻：鼻圆，小且为黑色。(褐色狐狸犬的鼻为黑褐色)口吻：口吻不太长，与头骨比例协调。(在绒毛狼犬/毛狮犬、中型狐狸犬中，口吻长度和头骨长度的比例大约为2：3，在小型狐狸犬和玩具狐狸犬中这一比例约为2：4)。
唇：唇不夸张，紧贴双颌，在嘴角不形成任何折叠。(褐色狐狸犬的唇为褐色，其它色的皆为黑色)颌/牙：双颌正常发育，42颗牙成完全的剪咬合，符合狗牙的规则，即上下牙齿紧叩，双颌成方形。(在小型狐狸犬和玩具狐狸犬中，允许缺少前臼齿。在所有狐狸犬中，钳咬合也是可接受的)颊：圆，不突。
眼：中等大小、长形、略斜、杏仁。黑。眼睑为各种色度的黑色(褐色狐狸犬的眼睑为暗褐色)。
耳：小耳的位置高，相互之间相对较近，三角形，尖，竖立，尖端硬。
颈：中等长度，宽，略成拱形，喉部没有垂肉，被毛厚，丰富的被毛形成了一个巨大的翎颌。
五、躯体
背线：背线自直立的耳尖开始，与短且笔直的背汇合成一条柔和的曲线。被毛浓密、扫把样的尾巴覆盖住部分背，使其外形趋于完美。
马肩隆/背：高高的马肩隆缓缓下落并与短得不能再短、笔直、坚固的背相接合。
腰：联接短，宽且强壮。
臀：宽、短，不塌。
胸：深深的胸扩张自然，前胸发育良好。
腹线：胸尽可能地向后延伸;腹仅仅是稍稍地向上折起。
尾：位置高，中等长度。向上延伸，在背上向前卷曲，根部笔直。其紧紧地躺在背上，为非常密的被毛所覆盖。尾尖为双重卷曲也可以。
六、前驱
笔直，前部相当宽。肩胛骨长且自然后斜。上臂约与肩骨等长，并与其成90度夹角。
肩部肌肉发达，与胸部连接稳固。肘关节强壮，紧贴胸部，既不外翻也不内翻。前臂要中等长度、稳固、笔直。前臂后侧饰毛良好。
掌骨(胶骨)强壮、长度适中的前胶骨在站立时与垂直向成20度夹角。前脚尽可能地小，圆且紧凑，因此被称为猫脚，脚趾拱形自然。脚趾甲和脚掌为各种色度的黑色，但是褐色犬的相应部位为暗褐色。
七、后躯
后躯肌肉非常发达，至飞节覆盖有丰富的被毛。后腿站立时笔直且相互平行。上、下大腿长度约相等。 后膝关节强壮，夹角适当，既不外翻也不内翻。跖骨(飞节)长度应中等、非常强壮并且与地面垂直。后脚应尽可能地小，紧凑并且拱形自然，因此被称为猫脚。脚掌粗糙。趾甲的颜色要尽可能地黑。
步态/运动：德国狐狸犬径直向前运动，驱动良好，动作连贯有弹性。
皮肤：皮肤紧贴，没有任何皱纹。
八、毛发
德国狐狸犬为双层被毛：上层被毛长、直、竖直，下层被毛短、厚、棉线样。头、耳、前后腿的前侧以及脚均覆盖有短、厚(柔软的)毛发。躯体其它部分有长且丰富的被毛。不卷曲、成波浪状或绳状，不在背上分开。颈和肩被有粗鬃毛。前腿后侧的饰毛良好。后腿上自臀部至飞节被有丰富的饰毛。尾巴如扫把样。
■急性冠状动脉综合症
大连医科大学附属二院心内科 曲 鹏
概述
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有非常相似的病理生改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。
随着对ACS的研究不断深入，人们越来越认识到对ACS早期诊断、识别及治疗的重要性。急性冠脉综合征向临床医师提出了挑战：如何从胸痛或胸部不适的患者中识别ACS而决定下一步可行的治疗决策？解决问题的关键在于深入进行ACS的发病机理基础研究，从而指导临床战略。ACS的治疗涉及药物治疗、PTCA／支架植入或外科搭桥治疗。为此，本文对ACS的发病机理、分型和危险分层、诊断和治疗等方面的最新进展进行概述。
●急性冠脉综合征发病机理的研究动态
一、血管病变与不稳定斑块的演变
根据美国心脏学会血管病变标准，动脉粥样硬化斑块进展过程可分为5个阶段，早期粥样硬化病变，即所谓的脂肪条纹或III型病变，在脂蛋白摄入和排出失衡时，演变为不稳定的IV型病变和容易破裂的Va型病变。IV和Va型动脉粥样硬化斑块主要是由富含脂质的柔软粥状物质与覆盖其上的纤维帽组成，由于斑块内脂类物质含量高，并具有巨噬细胞依赖的化学特性，病变部位比较软，容易破裂，导致血栓形成或成为VI型。ACS便是IV和V型斑块破裂及其继发血栓的结果，ACS这组病症是一个连续体，彼此之间存在交叉也存在着差别，其共同的病理生理基础是在多种因素作用下由“稳定斑块”向“不稳定斑块”转变，导致冠状动脉粥样斑块破裂或糜烂，并在斑块破裂的动态变化过程中继发血栓，对冠状动脉产生不同程度的影响，造成这一组波谱样分布的病症。
1．斑块的破裂和糜烂
业已证明，动脉粥样硬化不是一持续的直线的过程，而是一稳定与不稳定阶段相交替的。据文献报道：大多数病例临床症状的改变与斑块破裂息息相关，也有少数病例是在斑块糜烂的基础上产生的。因而，易破裂的不稳定性斑块和稳定性的斑块在破裂之前的判别是21世纪具有重大意义的课题。即使无明显狭窄的斑块，如判定其为不稳定的，则应进行强化的内科治疗或介入治疗；如判定为稳定性的，就有可能不进行有侵袭的治疗，这些都涉及到新的治疗战略问题。“稳定斑块”通常是指同心性斑块，其纤维幅较厚，脂质坏死核心小或无，平滑肌细胞多而炎症细胞少，胶原含量占70％以上，不易破裂。斑块破裂的发生是多种因素相互作用的结果：①首先脂质核心产生：泡沫细胞凋亡后，在金属蛋白酶的激活下降解胶原产生。②斑块破裂的激活：巨噬细胞削弱纤维帽，在蛋白水解酶的作用下激话。③易碎斑块形成：由在纤维帽最薄弱点产生的物理力量所致。
从病理上看，易破裂“不稳定”斑块具有明显的病理特征：①脂质核大(特别是占斑块体积的40％以上)；②纤维帽薄；③巨噬细胞、泡沫细胞或炎症细胞浸润明显，尤其在偏心性纤维帽的边缘(肩部)；④属非钙化班块；⑤多为偏心性斑块，等。从影响因素上看，这种斑块破裂既有主动因素，也有被动因素。斑块的易碎性取决于：①冠脉环面壁内的切应力和张力、脂核的构成及大小和来源于斑块表面腔的冲击力；②巨噬细胞、T细胞等炎症细胞的浸润。有报道在破裂斑块巨噬细胞的比率是稳定斑块的6～9倍多。并认为可能与来源T淋巴细胞的γ-干扰素阻碍了平滑肌的胶原合成，且巨噬细胞可通过吞噬作用或分泌蛋白水解酶降解细胞外基质，产生纤维蛋白溶酶激活酶和基质金属蛋白酶(MMPS、胶原酶、明胶酶和基质溶解素)，裂解纤维帽，使之变薄，处于易破裂状态；③同时研究发现：在破裂的纤维性被膜内，血管紧张素转换酶或血管收缩物质如血管紧张素II或内皮素在局部增多；据此推测，血管舒张因子如钠利尿肽产生低下，也可能参与斑块的易破裂性；④交感神经一过性的过度紧张，与斑块相关的血液动力学的应激性增加，血管紧张亢进或冠脉痉挛，或伴心肌收缩力增强的血管本身过度的屈曲也会引发斑块破裂。另外，还有争议的斑块内出血、斑块内压力上升而致的斑块破裂学说，及因纤维性被膜或斑块边缘部反复的屈曲而致构造疲劳学说等。
一旦粥样斑块破裂，其纤维性被膜破裂或断裂．脂质核暴露于血管内腔．通常易发生在偏心型斑块的边缘部分(肩部)，少数也有在未形成脂质核的纤维性被膜的糜烂面或非肩部的中心部分破裂。Richardson等报道因冠脉血栓形成致死的85名患者．通过剖检所得的100份粥样硬化斑块的研究结果显示，偏心型粥样斑块的纤维性被膜边缘部分破裂的占49％，中心部破裂的占29％。
除斑块破裂之外，斑块糜烂也不可忽视。近来研究表明，在猝死中有40％多见斑块糜烂，在心肌梗死中有25％是斑块糜烂，并且女性发生率比男性更高。当糜烂发生时血栓粘附于斑块的表面，反而当斑块破裂时，血栓嵌入斑块的更深层，降至脂质的核心。当血管情况还未通过重塑去适应它时，这可促使斑块的迅速前移和增大。因而，易破裂的不稳定性斑块和稳定性的斑块在破裂之前的判别是21世纪具有重大意义的课题。即使无明显狭窄的斑块，如判定其为不稳定的，则应进行强化的内科治疗或介人治疗；如判定为稳定性的，就有可能不进行有侵袭的治疗，这些都涉及到新的治疗战略问题。
2．急性血栓形成
ACS急性血栓是在一定的病理基础上继发形成的。其速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血纤溶状况。值得注意的是，冠脉斑块破裂时，某些局部或全身血栓形成因素也可能影响血栓产生的程度和持续时间。
既往研究显示，趋于破裂的斑块脂质不同脂肪酸的相应比例能影响局部血小板聚集和血栓形成。当斑块破裂引起内皮功能障碍时，内皮细胞的抗血栓作用也随之消失。大量暴露的脂质核本身通过细胞因子介导可促进大量血栓的形成及更多组织因子的聚集，而且这些组织因子的活性和巨噬细胞的存在密切相关。
研究发现，血栓在斑块破裂处或糜烂处形成，引起血管狭窄严重程度快速改变，可以导致血管次全或完全血管闭塞。还发现，在破裂斑块处形成的血栓可以分裂成极小碎片，并顺着血流漂移而造成小动脉及毛细管的堵塞。这些血小板栓子可以引起小面积坏死(极小的心肌梗死、微梗死)。同时目前已明确论证了：在不稳定心绞痛中，全身的单核细胞促凝血活性显著增高，并调动了全身的高凝因子；引起症状发作的血栓，其主要成份是聚集的血小板。而血栓自溶可以解释为血栓性的血管闭塞短暂发作。
此外，高胆固醇血症、吸烟所致的儿茶酚胺增高、纤维蛋白原增加、纤溶能力减退、某些趋化性代谢产物和感染都可能会触发高凝状态，促使血栓的形成。另外，纤溶系统的异常可能决定了血栓形成的程度。研究表明，约1／3急性冠脉综合症患者，尤其猝死患者，并无斑块破裂，但有明显血管腔狭窄且其斑块表面有溃烂，此时血栓并发症可能与上述全身因素被激活从而导致高凝状态有关。在凝血瀑布反应中，传统认为内源性凝血反应在血栓形成中占主导，近年来研究认为外源性凝血通路亦起十分重要的作用，脂质核富含胆固醇酯，胆固醇酯是目前发现导致血栓形成最重要的原因，斑块破裂后，组织因子与凝血因子VII／VIIa形成高亲和力复合物，激活IX和X因子，导致血栓发生，使用重组组织因子通道抑制因子(rTFPi)和组织因子抑制剂可明显降低斑块的致血栓性，抑制纤维蛋白和血小板沉积，使斑块内急性血栓发生率明显降低。总之，这些机理的研究为ACS的抗血栓抗凝联合治疗研究提供了重要的新思路。
已在许多患者中得到证实，口服他汀类药物，调整血浆胆固醇浓度至正常水平，可减少血栓形成。全身感染与动脉粥样硬化性疾病及血栓并发症相关，心肌梗死患者血清抗体滴定度增高预示不良事件发生率增加。C反应蛋白血清滴定度增高确实对冠脉事件有预测价值。感染因素可能激活血循环中的单核细胞和白细胞，通过组织因子和血小板相互结合和激活作用，以及纤维蛋白原浓度增加，致使血液呈高凝状态，促进血栓形成。
二、血管收缩
冠脉血管收缩在心脏病事件中具有重要作用。在ACS患者，血管收缩可能是对罪犯血管轻度内皮功能低下的一种反应，更是对较重动脉损伤或罪犯血管斑块破裂的一种反应。斑块破裂时，由5-羟色胺和血栓素A2介导产生血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩，此时，血管内皮功能严重受损，提示这些物质可能对血管舒张细胞具有直接作用。
三、急性冠状动脉综合征的病理生理过程
在不稳定心绞痛患者，即使脂质斑块有极小裂隙或纤维斑块偶有溃烂，也可导致斑块结构急剧变化，冠脉血流减少，使心绞痛加重。休息心绞痛可能是由于斑块部位发生一过性血栓性血管闭塞所致，这种血栓通常不稳定，有时仅持续10～20s。另外，血小板释放的血管活性物质(5-羟色胺、血栓素A2)、凝血酶的血管收缩作用及血管内皮舒张功能障碍，都可能减少冠状动脉血流。
在非Q波心肌梗死患者，斑块破坏更严重，血栓阻塞更持久，可达lh。仅有1／4非Q波心肌梗死患者血管闭塞达lh以上，但此时有侧支循环形成。因此，血栓自溶，血管收缩的解除及侧支循环的建立可限制心肌缺血时间，是防止Q波心肌梗死的重要因素。在Q波心肌梗死患者，比较大的斑块裂隙导致固定、持久的血栓形成，使心肌漠注突然中断超过1h，从而出现心肌穿壁性坏死。某些冠心病猝死患者，其原因可能是冠状动脉病变进展迅速，斑块破裂并继发血栓而又无例支循环建立，导致缺血性、致死性室性心律失常。血小板性微血栓也可能是产生心脏猝死的原因。
四、尚待解决的问题
1．不稳定斑块的识别
冠状动脉造影对不稳定斑块的识别既无敏感性，又无特异性，冠状动脉造影发现的重度狭窄患者的斑块往往不及轻、中度狭窄者容易破裂。它不能把富含脂质的易破裂斑块与稳定的纤维斑块区别开来。血管内超声、电子CT、微血管显微镜技术的应用增加了我们对粥样硬化斑块的了解。Casscells等发现活体动脉粥样硬化组织的化学斑块具有热异质性，温度与细胞密集程度成正相关，提示可用红外线导管或其他方法对热及代谢活性定位，从而识别富含脂质的不稳定斑块。
2．如何稳定成块
大的脂质核心是斑块不稳定的重要原因之一，这为降脂治疗提供了理论依据。尽管降脂治疗后冠状动脉造影并末见明显的斑块消退，但患者的急性心脏事件发生率却明显减少，提示降脂治疗带来的益处应归功于不稳定斑块的稳定而非斑决的消除。实验也发现，血脂降低可使脂质池脂质含量下降，从而减少巨噬细胞依赖性MMPs活动。总之，这些研究提示，为减少斑块破裂及未来急性心脏事件的危险性，增加胆固醇清除(如提高HDL)和抑制MMPs确实是两个有前途的方法。
最近研究表明，巨噬细胞的凋亡使组织因子活性大大增加，导致斑块破裂、血栓形成，可见通过抑制凋亡现象治疗ACS也许会成为可能。
对那些斑块破裂难以抑制的患者，除了抗血小板和抗凝药物治疗外，医学界正在探索抑制TF通道治疗斑块破裂的可能性。循环中组织因子依赖性高凝状态(由上述全身危险因子触发)可用小剂量rTFPi消除，这使我们仿佛在防治ACS的黑暗中见到一缕曙光。
炎性细胞浸润亦是斑块不稳定的重要因素之一，抗氧化剂和抗炎因子可减轻炎性细胞浸润、抑制炎性细胞激活，对细胞外基质降解和乎滑肌细胞的死亡都起到一定的间接抑制作用．以维持纤维帽的厚度和强度。
服用β-受体阻滞剂、ACEI类药物对于调节循环阻力，减少血流对斑块冲击，从而起到稳定斑块的作用。此外稳定情绪及控制吸烟．以减少血中儿茶酚胺含量，避免肉皮损伤，亦可对稳定斑块起到不可忽视的作用。
急性冠状动脉综合征的分型诊断和危险评估
传统鉴别诊断ACS的方法包括：①临床症状；②心电图改变；③生化指标。因不稳定心绞痛的患者在随访30d内发生心梗或猝死的危险性达20％，因而早期诊断显得异常重要，然而若心电图改变不明显，依据传统的方法就很难做出正确决断。因此会有许多患者误收入病房，并有近5％心肌梗死患者被漏诊。所幸的是近年来在诊断和治疗这些高危的ACS患者方面取得了长足的发展，在下面将分别论述。
(一)、ACS的分型诊断进展
随着病理生理研究的发展，ACS的临床分型也有了新的改变。
1．ST段分型
基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，近年来，许多文献资料和随机对照中将Q波心肌梗死改称为ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改称为ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根据ST段ACS新的分型：
①ST段抬高的ACS：绝大部分为ST段抬高的心肌梗死。
②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛(CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍)。
严格讲ST段抬高的ACS还应包括变异性心绞痛和不稳定性心绞痛中出现的一过性ST段抬高的情况。然而，这些情况的ST段抬高持续的时间都不超过30分钟。
2．肌钙蛋白分型
根据研究发现有些血液生化因子具有明显的危险分层意义，如TnT、TnI和C反应蛋白，明确与临床预后相关，因此2000年对传统的不稳定心绞痛Braunwald的III B级分为TnT或TnI升高ACS和TnT或TnI不升高ACS 。
(二)、危险性的评估
近年研究表明：对已经被诊断为急性冠状动脉综合征的病人，应进一步评估是否发展心肌梗死或死亡的潜在危险程度，从而更有利制定针对性的策略。
通过ACS发病机理的研究证实：ACS患者冠状动脉硬化的范围和严重程度都是不同的，而且有不程度的急性“血栓形成”的危险(即短期发展为梗死)。因此为了有效的针对性治疗，在临床必须对继发事件的危险进行快速地估计。在初诊或入院时，应以迅速获得的临床信息和容易获得的实验室数据为基础，及时进行评估。这些早期评估要根据随后的症状、从缺血性心电图上获得的补充信息、实验室检查结果和左室功能的测定不断调整。除了年龄和冠状动脉疾病史，临床检查、心电图和生物学测量也提供了危险性评估的关键因素。
1．危险因素
年龄和男性与严重的冠状动脉疾病相关，并且会增加不良预后的危险性。冠状动脉疾病的前兆表现如严重的或持续性心绞痛，或陈旧性心肌梗死也与更频繁的继发事件有关。有左心室功能不全和充血性心衰的病史与糖尿病和高血压一样是危险因素。事实上，大多众所周知的冠状动脉疾病的危险因素也是不稳定性冠状动脉疾病更差预后的危险指征。
2．临床症状
胸痛是ACS者的主要临床症状可以作为临床评估指标。最近发作的心肌缺血的临床表现，持续和消失时间，休息时心绞痛的出现和对药物治疗的反应提供了重要的预后信息。根据Brunwald分类方法，可将胸痛程度不同的患者分为亚组(主要依据疼痛程度、持续时间、心肌缺血原因)，其中III类(在休息时有不稳定心绞痛发作)患者发生恶性心脏事件率最高。Brunwald分类方法已在前瞻性研究中证明，它在患者分级、实验设计及提高研究结果的可比性方面成为可接受的标准，已在研究报告中用来定义人群特征。尽管如此，为了选择最理想的治疗，其它危险因素也应考虑到。
3．心电图
多年来的研究表明，标准12导联ECG可提供ACS患者准确而直接的诊断价值，是ACS患者危险分类的一个客观方法。
基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，近年来，许多文献资料和随机对照中将Q波心肌梗死改称为ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改称为ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根据ST段ACS新的分型：
①ST段抬高的ACS：绝大部分为ST段抬高的心肌梗死。
②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛(CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍)。
严格讲ST段抬高的ACS还应包括变异性心绞痛和不稳定性心绞痛中出现的一过性ST段抬高的情况。然而，这些情况的ST段抬高持续的时间都不超过30分钟。
心电图不仅对于诊断而且对预后评估都是决定性的。RISC研究组观察了因胸痛诊断为不稳定心绞痛或无ST段上移的心肌梗死患者，共有911例静息ECG上ST段的改变。结果显示：ST段同时有上移及下移表现者，在随后l年的随访中患心肌梗死或死亡的危险率最高，而无ST-T改变预后较好。在GUSTOII b实验表明：ST段上移者无论是否伴有ST段下移均易患心肌梗死(占87％)，在发病后30天内的死亡率也最高（68％）。ST段不上移或只有下移的患者死亡率约为5％，这类患者中约有近一半(47％)的人发展为心肌梗死，后者在随后1年的再梗率及死亡率明显高于单纯不稳定心绞痛者。
在不稳定心绞痛患者中，发作时ST段下移往往预示恶性心脏事件的发作。ST段压低的患者与孤立T波倒置的患者相比，有更高的继发冠脉事件发生的危险性。而后者又比入院时正常心电图的病人具有更高的危险性。而孤立的T波倒置一般预后。
另外，ST-T改变的位置、形态、改变的导联也是判断ACS者预后的主要因素之一。TIMI III实验(对象为不稳定心绞痛或非Q波心肌梗死患者)显示ST段改变在胸前导联者预后较差，1年内的死亡率或心肌梗死发生率为124％，而ST段改变发生在其他导联或无ST段改变者为7％～8％。在胸前导联，凹面向下的近乎线水平压低的ST段继而过渡到深倒的T波，往往提示前降支上有高度狭窄存在，并在随后数周内有较高的发生广泛前壁心肌梗死的危险性。左主干和三支病变者多表现为广泛导联的ST段改变，通常表现为I、II、V4～V6导联ST段抬高。总之，ST段改变的导联越多，幅度越大、预示着在随后1年中发生心肌梗死和恶性心脏事件的可能性越大。
ECG诊断ACS也有其明显不足之处。较好休息时标准心电图不能充分反映冠状动脉血栓形成和心肌缺血的性质。在不稳定冠状动脉疾病中，心肌缺血发作大约有2／3是隐匿性的，因此，不可能仅通过常规心电图被查出。在对胸痛患者进行鉴别诊断时，约有20％～60％的患者心电图可能是正常的或难以做出诊断。动态心电图监测ST段是很有价值的，但是目前它有一定的局限性，只有2～3个导联监测和分析，只能在记录后的几小时或几天才能提供结果，不适于对即将发生的心脏事件做出危险预测。因此开展在线持续计算机支持的12导心电图监测是最有前景的。持续ST段监测研究已经揭示了不稳定冠状动脉疾病病人有15％～30％在短暂发作时有显著的ST段压低。这些病人近期及远期的死亡率和心肌梗死率均较高。持续ST监测对于评估心肌缺血的治疗效果也是很有价值的。例如，已经有迹象表明，肝素化治疗，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂降低了ST改变的发生。
其当然心电图的变化还应与监测CK-MB、肌钙蛋白T或I及多巴酚丁胺等负荷心电图实验相结合。若胸痛患者的即刻心电图及心电持续监测无缺血改变，可为诊断和预后提供重要信息
（1）心肌损伤标记物
近年来，生化指标的应用对于了解ACS的潜在发病机制起了很大作用，而且提高了对急性胸痛患者的早期诊断率。如前所述，若形成的血栓为阻塞性，则大多数情况下产生心肌梗死，导致典型的CPK释放曲线和ECG上Q波形成；若血栓为非阻塞性，或仅一过性阻塞，则临床过程和ECG变化较难预测，这些患者表现为非Q波心梗(CPK释放超过正常2倍)，或不稳定心绞痛，而对不稳定心绞痛的病理研究表明，其病理过程为反复血栓阻塞致使罪犯血管远端心肌细胞坏死，因其坏死心肌少(与心肌梗死比较)，常规的CPK及CPK-MB检测不能做出诊断。肌红蛋白虽较CPK-MB出现得早，但与CPK-MD一样不能反映不稳定心绞痛的发作。
近十多年来，肌钙蛋白的出现克服了CPK-MB与肌红蛋白在检测心肌坏死方面的局限性。肌钙蛋白是横纹肌(心肌和骨各肌)的结构蛋白，它是有三个亚单位组成的复合物，这三个亚单位分别称为肌钙蛋白c(TnC)、肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白T(TnT)。TnT分子量为37000，它能将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白连结在一起，大部分以结合形式存在于组织中，仅有6％以游离形式存在于细胞中。TnI分子量为21000，有防止肌肉收缩的作用。TnC分子量为18000，能与钙结合，肌收缩时活化细丝。 TnT和TnI特异性在心肌中表达，因此TnT和TnI成为判断心肌损害的特异性金指标。肌钙蛋白可用来明确CPK-MB升高为心肌损害所致还是骨骼肌损伤所致(假阳性)。少数肾功能不全的患者可有TnT升高，几乎没有非心肌损害以外原因的TnI升高。心肌梗死患者，外周血中肌钙蛋白在发病后3～4h开始升高，12～24h达峰值，可持续升高2～3周，由于细胞结构的破坏，结合于细胞中的TnT释放人血，从而可出现第2个峰值。健康人血浆中肌钙蛋白含量相低，而在不稳定心绞痛的患者中，即使CPK-MB正常，也有20％～40％因出现肌钙蛋白升高而明确存在心肌损害。由此人们知道肌钙蛋白可以反映微小心肌损害，但肌钙蛋白所反映出的这种微小心肌损害是否有临床意义成为近几年研究的焦点之—。
一系列临床研究证实，TnT和TnI的升高与急性期及远期的心脏危险事件密切相关。 GUSTO IIA试验的亚试验中对TnT判断包括心肌梗死在内的ACS患者预后潜能进行了评估，结果显示：初诊后2h内的单次TnT测量值对30d内的死亡率及其他严重并发症均有较高的预测价值。TnI亦有相似的预测价值。在TIMI IIIB试验中，TnI升高的不稳定心绞痛及非Q波心梗患者，其死亡率升高，在42d的随访时可达75％。
现在的快速检测方法可在床旁15～20min内对肌钙蛋白做出阴性或阳性的定性检查以及光化学方法的定量检查，使肌钙蛋白判断预后更加便利、迅速。
然而，将TnT的单次升高作为确诊疾病的指标是不妥的。TnT对预后的评价优于CK-MB且独立于ECG改变。近年来，诸如C-反应蛋白等炎症指标亦被用做预后检测指标，但尚需进一步的临床应用来证实。
TnT将ACS患者分为高危与低危组。高危组患者TnT增高的原因是易碎的血栓形成，造成血栓性心肌损害。因此，更为高效地抗血栓和抗血小板聚集治疗对此类患者可能有效。FRISC实验证实：在TnT阳性患者中，接受低分子肝素治疗组疗效优于安慰剂组。同样，CAPTURE实验证实：在TnT阳性的难治性不稳定心绞痛患者中，接受血小板糖蛋白IIb／IIIa受体拮抗剂abciximab(阿昔单抗)治疗者获益明显，而CPK-MB不能预示这种治疗的有效性。这一论点是否正确，尚需进一步的前瞻性研究来确定。
肌钙蛋白升高的不稳定型病人与没有肌钙蛋白升高的病人相比，其短期和长期预后是不良的。血中出现心肌坏死标记物，尤其是肌钙蛋白，不仅与(再)梗死而且与心脏死亡的危险相关。新事件的危险与肌钙蛋白升高程度是相互关联。肌钙蛋白升高水平的相关危险性增加是与其它危险因素相独立的，比如静息时或持续监测时心电图的改变，或炎性活动标记物。而且，确定患者肌钙蛋白增高水平对于不稳定型冠状动脉疾病选择合适的治疗措施也是有用的。近期试验也已表明，对于高肌钙蛋白水平的患者，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb／IIIa阻滞剂治疗尤其有益，而在无肌钙蛋白增高的病人中则观察不到这些有益之处。
（2）炎性活动标记物
已有报告认为增高的纤维蛋白原水平和C反应蛋白在急性冠状动脉综合征中是危险标记物，尽管数据尚不一致。例如，在TIMI试验中，增高的纤维蛋白原的聚集与大多住院病人心肌缺血发作有关，而与继发的死亡或其后42天内的心肌梗死无关。然而，在FRISC试验中，增高的纤维蛋白原水平与短期、长期的死亡危险，和／或继发心肌梗死有关。纤维蛋白原对于预后的重要性是不依赖于心电图结果和肌钙蛋白水平的。但是，增高的C反应蛋白凝集物对于有心肌缺血损伤病人的预后评估价值似乎更为显著。在一些研究中，通过长期随访发现，增高的C反应蛋白凝集物可能与死亡危险显著相关。相比较，纤维蛋白原水平与继发的心肌梗死和死亡率只是相关。在一些试验(尽管不是所有的试验)中发现了凝血酶系的增加与不稳定性心绞痛的不良预后之间的关系。在与静脉血栓栓塞形成有关的抗凝系统中，蛋白C，蛋白S，活性蛋白C(APC)抑制物和抗凝血酶的缺陷都是不利因素。然而，它们都与急性冠脉综合征危险性增加无关。大规模群体调查与在不稳定心绞痛研究中表明，纤溶能力降低与继发冠脉事件相关。有报道说，在心肌梗死存活者中，纤溶酶激活物抑制因子t(PAI-1)的增加与新的冠脉事件危险性增加有关。在不稳定性心绞痛及急性心肌梗死曾发现D-dimer聚合物的增高。然而，在不稳定性冠状动脉疾病及与它有关的急性期反应蛋白方面，很少有关于纤溶蛋白活性的大规模试验。目前，在个别不稳定性冠状动脉疾病病人中，对危险分层和治疗选择，止血标记物是不被考虑的。
5．超声心动图
对缺血性心脏病的病人，左室收缩功能是一重要的预后指标，并且能很方便地、精确地通过超声心动图评价。短暂的局部的左室室壁运动减弱或消失，在心肌缺血期间可以被发现。心肌缺血消除后将出现正常室壁运动。当检查时发现左室功能的不全或其它情况，如动脉狭窄或心肌肥大，对于预后的诊断和治疗都是很重要的。
6．无创性负荷试验
病情稳定后和出院前进行负荷试验对于冠状动脉疾病的确诊是很有用的，并能预测中远期继发冠脉事件的危险性。
运动试验对于排除诊断很有价值。在试验中，所提供反映心功能的参数至少与反映心肌缺血的预后信息是同样多的，而这些参数结合起来提供了更多的预后信息。有相当比例的病人不能进行运动试验，这本身就意味着与不良的预后有关。尽管对于不稳定性冠状动脉疾病发作后的病人还缺乏利用负
孩子肩膀突然发青，可能是局部受伤，皮下淤血。也有可能是孩子凝血功能异常。如果偶尔肩膀发青，可以先观察一下。如果肩膀经常发青，要去医院做血常规和凝血四项检查。家长可以热敷促进淤血吸收，家长也要细心照顾孩子，避免再次淤血。建议根据宝宝平时的精神状态和饮食情况，同时检测血常规和凝血。如有异常情况，可对症处理，局部可适当。可以用温水和热敷来促进淤血的吸收。
蓝色是指皮下出血。需要确定蓝色部分是否被意外碰伤。如果是擦伤，几天就能恢复。如果偏蓝的部分持续存在，或者范围扩大，建议去医院血液科检查。可能的问题包括血小板数量和功能异常、血管壁异常、凝血机制异常等。有些宝宝出生后，脊椎末端或臀部会出现蓝黑色的斑点，很多家长会觉得很奇怪。
其实这是皮肤黑色素过多造成的，称为新生儿骶部发绀。这种斑块一般不需要治疗，再宝2-6岁会自己消失。在平时生活中，如果父母发现宝宝的肩膀发青，最常见的原因就是照顾不了宝宝的肩膀，比如据说抱孩子时用力不当可能会导致孩子肩膀发青。四个月宝宝肩膀出现淤青，不排除胎记。是表皮和真皮黑色素细胞增多而引起的皮肤表现。胎记除了肤色变化，没有明显症状。
毕竟孩子的皮肤特别娇嫩，非常很容易导致这样的表现，尤其是初为人父母者缺乏这方面的经验。我们必须向一些有经验的人学习。好了，我们来看看这方面。突然发现宝宝肩膀发青。由于局部损坏。导致皮下充血。还要考虑是否有凝血功能障碍。建议根据宝宝精神状态正常，饮食正常，血常规，凝血试验正常。如果有异常情况，可以把症状找对局部可适当用温水热敷，促进充血吸收。
冠心病
冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。平时我们说的冠心病多数是动脉器质性狭窄或阻塞引起的,又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致,这一过程称为动脉硬化。动脉硬化发展到一定程度,冠状动脉狭窄逐渐加重，限制流入心肌的血流。心脏得不到足够的氧气供给，就会发生胸部不适，即心绞痛。不同人的心绞痛发作表现不一。多数人形容其为"胸部压迫感"，"闷胀感""憋闷感"，部分病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油缓解。心肌梗塞为冠心病的另一种表现，它胸痛症状持久而严重，休息或含服硝酸甘油无效。心肌梗塞时冠状动脉完全阻塞，该部分心肌因为没有血液供氧而坏死。多数由于狭窄部分形成血凝块、粥样斑块破裂或血管痉挛等因素引起。
急性冠脉综合症
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。
急性冠脉综合症的抗栓治疗策略
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。
急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。
一、非ST段抬高急性冠脉综合征
非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下：
I 类
冠状动脉
1、应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林(Level of Evidence: A)。
2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A)。
3、在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1 (Level of Evidence: A)－9个月 (Level of Evidence: B)。
4、在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上 (Level of Evidence: A)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月(Level of Evidence: B)。
5、在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天 (Level of Evidence: B)。
6、除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外，还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝 (Level of Evidence: A)。
7、对于准备行心导管检查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂 (Level of Evidence: A) IIa 类。
1、对于持续性缺血、肌钙蛋白升高的患者，或不准备做有创治疗但有其他高危表现的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外。
2、与普通肝素比较，优先使用依诺肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物，除非准备在24小时内接受CABG手术 (Level of Evidence: A)。
3、对于已经使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且准备做心导管检查和PCI的患者，应当使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，也可以只是在PCI之前使用 (Level of Evidence: B)。
IIb 类
对于没有持续性缺血并且没有其他高危表现的患者或不准备做有创治疗的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，还使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂(Level of Evidence: A)
III 类
1、没有急性ST段抬高、正后壁MI或新发LBBB的患者，进行静脉溶栓治疗 (Level of Evidence: A)
2、在不准备做PCI的患者使用阿昔单抗 (Level of Evidence: A)
这一指南长期指导了我们的临床工作。但医学科学的发展十分迅速，近几年来随着各种大规模临床研究的开展和新药物的不断涌现，许多新的循证医学证据摆在了我们面前，指南也应随之更新进步。2004年美国胸科医师协会推出关于血栓性疾病的指南ACCP7，我们就根据ACCP7来谈一谈急性冠脉综合征的抗栓策略。
（一） NSTE-ACS的抗血小板治疗
临床上常用的抗血小板药物包括：阿司匹林、噻氯吡啶类、双嘧达莫及血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。联合抗血小板治疗将会改善临床预后。
1、阿司匹林
阿司匹林是抗血小板治疗的基础。它作用于血小板内环氧化酶－1(COX-1)，抑制其活性从而减少花生四烯酸的降解，减少TXA2的产生，抑制GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。ACCP7对阿司匹林的推荐如下：
对于所有没有明确阿司匹林过敏的 NSTE ACS患者，推荐立即口服阿司匹林75 到325mg，随后每日口服75到162mg (Grade 1A)。
Walletin等人的研究证实长期服用阿司匹林能够显著降低ACS患者的死亡和心梗机率，而且这一优势随着时间的延长而逐渐增加。另一项荟萃分析提示在服用阿司匹林的情况下仍发生的ACS意味着较差的临床预后。
2、噻氯吡啶类药物
包括抵克立得和氯吡格雷。他们都是血小板ADP受体的拮抗剂。作用于ADP受体，抑制血小板GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。ACCP7对噻氯吡啶类药物的推荐如下：
对于所有没有明确阿司匹林过敏的 NSTE ACS患者，推荐立即口服氯吡格雷300 mg，随后75 mg/日 (Grade 1A)
对于不能马上进行诊断性导管术或冠脉造影后不能在5天内行CABG术的NSTE-ACS患者，推荐立即口服氯吡格雷300 mg，随后每日75 mg至9到12个月，同时合用阿司匹林 (Grade 1A)
对于将在24小时内接受冠脉造影的NSTE-ACS的患者，建议在明确冠脉解剖后再开始服用氯吡格雷 (Grade 2A)
对于正在服用氯吡格雷并准备接受CABG手术的患者，推荐术前停用氯吡格雷5日 (Grade 2A)
CURE试验的目的是为了研究在阿司匹林治疗的基础上再阻断ADP途径所引起的血小板聚集是否可获益。该试验入选12562例UA/NSTEMI病人，在24小时内随机分组用安慰剂和氯吡格雷（负荷剂量300mg，然后每天75mg）治疗，然后随访3～12个月，所有病人均给以阿司匹林。联合终点事件（心血管死亡、心肌梗死、或卒中）发生率，安慰剂组为115%，氯吡格雷组为939%（RR080，P<0001）。 PCI-CURE为CURE试验的亚组研究，入选2658例病人，随机、双盲分为安慰剂组（n=1345）和氯吡格雷组（n=1313）所有病人均给以阿司匹林。入选病人在行冠状动脉介入（PCI）治疗前平均10天接受安慰剂或氯吡格雷，术后大多数病人接受开放标签药物（氯吡格雷或抵克立得）治疗2～4周，之后再使用研究药物8个月。初级终点（联合心血管死亡、心肌梗死、或紧急靶血管血运重建）安慰剂组为86例（64%），氯吡格雷组为59例（45%，RR07，P=003）。氯吡格雷组心血管死亡、心肌梗死事件发生率下降了31%。CURE试验奠定了氯吡格雷在ACS抗血小板治疗中的地位。
3、双嘧达莫
双嘧达莫即潘生丁，是磷酸二酯酶抑制剂，通过抑制cAMP的产生来抑制血小板的激活。于阿司匹林相比，双嘧达莫不增加胃肠道出血风险，甚至在与华法令合用时也是如此。但在NSTE-ACS患者的急性期治疗中没有证据支持双嘧达莫可以替代或与阿司匹林和氯吡格雷合用
4、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂在动脉粥样硬化、血栓形成以及急性冠脉综合征的发病过程中，血小板起非常重要的作用。血小板膜上的糖蛋白（GP）受体与血小板的活力密切相关，其中GPIIb/IIIa受体与纤维蛋白原等的结合是各种血小板激动剂导致血小板凝集过程中的最后共同途径。血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂通过与GPIIb/IIIa受体结合，抑制血小板凝集，是新一代的血小板抑制剂。ACCP7对Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors推荐如下：
对于中高危的NSTE-ACS患者，推荐早期应用依替巴肽或替洛非班，同时合用阿司匹林和普通肝素(Grade 1A)；对于服用氯吡格雷的中高危的NSTE-ACS患者，推荐同时早期应用依替巴肽或替洛非班治疗 (Grade 2A)
对于NSTE-ACS患者，推荐不使用阿昔单抗作为初始治疗，除非冠脉解剖已经明确，PCI将在24小时内进行 (Grade 1A)
临床试验表明，合用GPIIb/IIIa受体拮抗剂与阿司匹林，比单用阿司匹林和安慰剂更能降低缺血并发症的发生，包括：死亡、急性心肌梗死，需紧急冠状动脉旁路移植木（CABG）或再次介入治疗的发生；不稳定心绞痛和无ST抬高的AMI患者应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂也可获益，已进行的临床研究包括：PURSUIT、PRISMPLUS、PRISM和 PARAGON。PURSUIT试验中，不稳定心绞痛患者30天死亡和MI的发生率在EPtifibatide组（142%）较安慰剂组（157%）下降（P=004）。96小时、7天、和6月的死亡和MI发生率也下降12%—15%。PRISM—PLUS试验中应用阿司匹林、肝素和Tirofiband的不稳定心绞痛和无ST抬高的AMI患者7天和30天的死亡率、MI和顽固性心绞痛的发生率较单纯应用阿司匹林和肝素者低，7天时分别为129%和179%（P=004）；30天时分分别为185%和223%（P=003）；6月时绝对值仍下降30%—32%。PRISM试验比较不稳定心绞痛患者应用Tirofiband十阿司匹林和肝素十阿司匹林疗效，前者48小时的联合终点（死亡、MI和顽固性缺血）发生率为38%，较后者（56%）下降32%（P=001）。GPIIb/IIIa受体抑制剂作为高效特异的抗血小板药是目前急性冠脉综合证最突出的进展，但大规模前瞻性临床研究仍在进行，以进一步了解其剂量、效应及安全性。
（二）NSTE-ACS的抗凝治疗
临床上常用的抗凝药物有：普通肝素、低分子肝素、选择性间接抗Xa因子抑制剂（人工合成戊糖）、选择性直接抗Xa因子抑制剂（DX-9065a）及凝血酶直接抑制剂。
1、普通肝素
普通肝素与抗凝血酶III结合，增加AT－III活性，从而灭活IIa和Xa等凝血因子。ACCP7对于普通肝素的推荐如下：
对于NSTE-ACS患者，推荐短期普通肝素与抗血小板治疗联合应用替代单纯抗血小板治疗 (Grade 1A)； 推荐普通肝素的剂量应根据公斤体重调整，并将aPTT维持于50到75秒 (Grade 1C)
一项荟萃分析证实抗血小板与短期普通肝素联合治疗降低2周内NSTE-ACS患者的死亡和心梗率。普通肝素是ACS抗凝治疗的重要基础。
2、低分子肝素
低分子肝素（LMWH）是普通肝素酶解或化学降解的产物，抗凝作用与普通肝素大致相同，由于分子量小（平均分子量4500道尔顿），其抗Xa和抗IIa活性比例增加，对于和血小板结合了的因子Xa亦有抑制作用，因而抗血栓形成作用更加明显。LMWH与血浆蛋白非特异性结合力较低，因而生物利用度较高，半衰期较长，抗凝效果呈明显的剂效关系，皮下注射吸良好，几乎为100%。以下是ACCP7关于低分子肝素的推荐：
对于NSTE-ACS患者，推荐应用低分子肝素替代普通肝素 (Grade 1B)
推荐不需要常规监测低分子肝素的抗凝效果 (Grade 1C)
对于已经接受了低分子肝素抗凝的NSTE-ACS的患者，建议在PCI术中继续应用低分子肝素抗凝 (Grade 2C)
对于已经接受了GP IIb/IIIa受体拮抗剂治疗的NSTE-ACS的患者，建议低分子肝素替代普通肝素进行抗凝治疗 (Grade 2B)
从荟萃分析中可以看到当前标准的抗血栓治疗是普通肝素（UFH）和阿司匹林。然而，LMWH比UFH在实践和临床上更具有利之处，可以考虑为ACS内科治疗以及正准备进行手术介入治疗的有效的替代方法。可明显减少急性冠脉综合征30d死亡率和复合性心脏事件发生。
3、间接抗Xa因子抑制剂（人工合成戊糖）
评价fondaparinux在TE-ACS和NSTE-ACS中应用的安全有效性的大型随机试验正在进行。2005年ESC上发布了fondaparinux治疗ACS的第一个大型临床研究OASIS－5的结果。OASIS－5研究是一个多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，入选了来自41个国家576个中心的20，000例ACS患者。目的是评价fondaparinux治疗ACS的有效性和安全性。结果显示fondaparinux在ACS后9天内在预防心血管事件、死亡和缺血发作方面同enoxaparin一样有效，并且显著降低严重出血并发症。研究显示fondaparinux明显降低ACS事件后1个月内的死亡率，在6个月的随访期内同样有效。这一研究发现表明fondaparinux很可能成为ACS患者抗血栓药的新的选择。
4、凝血酶直接抑制剂
水蛭素及比伐芦丁能够选择性的与凝血酶结合，并将其灭活。在临床上多用于肝素诱导的血小板减少性紫癜的抗凝治疗。综合临床实验的荟萃分析提示凝血酶直接抑制剂与普通肝素相比并不能显著减少ACS患者的死亡和心梗的机率，而且增加相关出血风险。以下是ACCP7关于凝血酶直接抑制剂的推荐： 对于NSTE-ACS患者， 不推荐DTIs 作为首选抗凝治疗 (Grade 1B)
为了使指南更具实践性， 2005年ACC/AHA推出了 UA/NSTEMI GUIDELINE急诊诊疗指南，强调了在急诊室的治疗。根据UA/NSTEMI的危险分层，将患者分为早期保守组和早期介入组，两者治疗策略不同。
早期保守策略：
1、阿司匹林 (Class IA)；阿司匹林禁忌时选择氯吡格雷(Class IA)
2、氯吡格雷服用至少1个月 (Class IA)至9个月 (Class IB)；如不能早期介入，氯吡格雷应在急诊室近早服用
3、依诺肝素或普通肝素 (Class IA)
4、依替巴肽或替洛非班： 持续缺血 (Class IIaA) TnI或TnT升高 (Class IIaA) 、其他高危因素 (Class IIaA)
5、非计划行进PCI，阿昔单抗不应早期使用 (Class IIIA)
早期介入策略：
1、阿司匹林(Class IA)；阿司匹林禁忌时选择氯吡格雷(Class IA)
2、低分子肝素或普通肝素 (Class IA)；与普通肝素比较，优先使用依诺肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物，除非准备在24小时内接受CABG手术 (Class IIaA)
3、如准备早期介入干预应近早使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂 (Class IA)
4、如准备早期介入干预，GP IIb/IIIa受体拮抗剂应与阿司匹林、肝素及氯吡格雷联用 (Class IIaB)
5、如准备行PCI术，氯吡格雷服用至少1个月 (Class IA)至9个月 (Class IB)
这一改变将使指南更具操作性和实践性。 日发现血管内镜检查可预测急性冠脉综合症风险据《美国心脏病学杂志》最近的一文章称，日本科学家研究发现，血管内镜检查能有效检测急性冠脉综合症不稳定患者，能预测血管中有多个**斑块的患者较高的发病风险。
刮削是一种常见的医疗保健方法，“”刮掉，意味着我们皮肤下可见的红色或紫色斑点和斑块，这是令人害怕的血液。该痰可以阻碍人气的正常运行，营养和代谢物的交换也可能导致组织器官的病变。
刮痧可以帮助我们排出这种烧焦，所以刮痧可以用作预防疾病治疗的方法，不仅可以血液的气体，营养的活化器官细胞的作用也可以调节人体。自身免疫功能，从而恢复其本能的理论能力。对你的身体很好。
有些人认为刮擦是较好的，刮色的颜色更好，实际上这是一种误解。刮擦并不痛苦，加深颜色是更好的，擦拭部分会出现略微红色或紫红色以停止刮擦。如果没有刮擦这样的东西，你不能强迫它，因为每个人的体格都不同。这不是一种效果。
如果你必须强迫它赞美，很大的力量来刮擦，这确实是红色的，但这种红色不再刮伤，这是一种皮下出血，这样的刮擦方法不会发挥任何健康效果，而是还将导致疾病的发生，这对身体损坏。在刮擦后，身体没有水分，或者可能是由其他原因引起的，这可能不是一般的。
刮擦时，被吹出的痰在血液之外，存在于组织之间，皮肤下的血液之间，这将由我们的人体通过我们的人体免疫。已经鉴定了血液中的淋巴细胞和吞噬细胞，然后将其分解，并且通过呼吸，汗水，尿液排出体。
有些人正在刮出黑色的颜色，有些红色是因为每个人的情况都不同，所以刮擦后的颜色是不同的，但要注意，它不是颜色的颜色，即它的颜色是，更好 。这与身体健康有关。一般来说，浅肤色相对亮。一般亚健康群的颜色相对较大，表明条件相对较轻，血液的血液大多是相对深的，偏置，表明身体。它将是相对不健康的，例如月经不规则患者，是偏见。
正确的刮擦方法
1头：头部覆盖着头发，必须由立面擦拭。不需要涂抹刮润滑剂。为了增强擦拭效果，刮板被刮板擦拭，每个部分都刮下30次，头皮发烧。面部：火炬的割炬从角落后向后擦拭。
在头部的两侧：刀片放置在头部的头部到较低的角度，头发在后者或更高后剃光。顶部：头部的顶部受百分之一的束缚，头发从预测中的预防锁中应用于百杆的俱乐部，并由左右擦拭。
后头：从左到右，后头从百分之一的俱乐部吹到发际线上。风池可以通过刮刀角度擦拭。头部也可以在一百个会议点中采取，径向擦拭。全息区域：磁带条从或更高版本擦拭。
顶部枕头和枕头向下擦拭。前部和颈部是倾斜的或顶部斜杠，顶部倾斜条擦拭下方。胶带的量，上下擦拭量的量，擦拭或擦拭左右方向的保健。擦拭全息区域是一种包装方法。
2面部：面部由内部的肌肉擦拭。脸上有一个美丽的景色，因此该技术必须温柔，并且不可能与大面积的重力划线。必须刮出眼睛，口服，耳朵和鼻子疾病。擦拭压力，方向，角度，并且次数是耐受的，是为了患者的标准。
3，背部：背面被上下擦拭。通常，对相对的中线的一侧刮擦，然后涂抹两侧的膀胱和Cinees。肩部应该从颈部从颈部擦拭。当使用全息擦伤方法时，首先，部分按压穴位区域的反转和膀胱的反转反转的敏感柔性，然后将分配区域中的子午线向下擦拭。
4，胸部：胸部是中性环Reni Tian Jian Janao到中间洞，由刮刀刮掉。在胸部的两侧，体分别用作边界（左右），并且刀片的整个边缘从肋的外边缘擦拭，并注意乳头部分。中福穴位应由刮刀角落擦拭。
欢迎分享，转载请注明来源：浪漫分享网
微信扫一扫
支付宝扫一扫
评论列表（0条）