帕金森有什么康复训练的方法？

1817年英国医生James

Parkinson

首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。

发病机制

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帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

年龄老化

PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素

遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素

20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成***中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他

除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

病理生理

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帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,

DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy

body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。

临床表现

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帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。

静止性震颤（static tremor）

约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”

肌强直（rigidity）

检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe

rigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直” (cogwheel

rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。

运动迟缓（bradykinesia）

运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（masked

face）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”

姿势步态障碍

姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为

“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinating

gait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”

非运动症状

帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。” [2]

诊断方式

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帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。

英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn & Yahr）分级来评估（见表2）。

表1 UK脑库帕金森病临床诊断标准

第一步：诊断帕金森综合征

运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低

同时至少具有以下一个症状：

A 肌肉强直

B静止性震颤（4－6Hz）

C直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）

第二步：帕金森病排除标准

反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状

反复的脑损伤史

确切的脑炎病史

动眼危象

在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗

1个以上的亲属患病

病情持续性缓解

发病三年后，仍是严格的单侧受累

核上性凝视麻痹

小脑征

早期即有严重的自主神经受累

早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍

锥体束征阳性（Babinski征+）

CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水

用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）

MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物

第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病

单侧起病

存在静止性震颤

疾病逐渐进展

症状持续的不对称，首发侧较重

对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%）

应用左旋多巴导致的严重异动症

左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）

临床病程10年以上（含10年）

符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。

表2 帕金森病H&Y分级

0=无体征

10=单侧患病

15=单侧患病，并影响到中轴的肌肉

20=双侧患病，未损害平衡

25=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正

30=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性

40=严重的残疾，但是能自己站立或行走

50=不能起床，或生活在轮椅上

鉴别诊断

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帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。

帕金森叠加综合征

帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。

继发性帕金森综合征

此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。

特发性震颤

特发性震颤（essential

tremor,

ET），此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。

其他

遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。

疾病治疗

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治疗原则

1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。

2、

用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。

药物治疗

1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。

2、 症状性治疗

早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)

(1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。

(2)

首选药物原则：

<65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。

中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)

早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。

晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)

晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。[3]

常用治疗药物

1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。

3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

4、

DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。

5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。

应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l

h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。

6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。

并发症的防治

1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor

fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off

phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。”

此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。

异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose

dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症[6-7] 。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。

2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。

非运动症状的治疗

1、

精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。

2、

自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后

引体向上能做多少并不是完全取决于背部的发达程度，体重、握力、耐力都是会影响引体向上的数量的。

首先，这里需要搞清楚两个概念，相对力量和绝对力量， 绝对力量就是你有多大力，而相对力量就是绝对力量除以你的体重，是相对于体重而言的重量 。简单说，绝对力量会随着体重增加而增加，而相对力量则随着体重增加而减少。

而引体向上就是一个相对力量的动作，你的体重越低，那么拉引体向上就会越简单，而题主所说的“背阔肌发达的大神”，从某种程度上说，这个人体重一定不会轻。想要发达的背部肌肉，那么大重量的训练当然是必不可少的。

就以高位下拉为例，很多“大神”都可以把重量调到100KG左右来拉，也能用这种重量来做组练习，但，看看他们的体重，你会发现，很多都是超过100KG体重的，况且即使能拉和体重同样的重量，去到引体向上的时候也是不一样的。 引体向上是上固定（手固定）动作，而高位下拉是下固定动作（腿固定），他们在本质上就不同了 。

这就和日常的训练习惯有关系，背部发达的大神，为了达到增肌的目的，那么每组的训练数量大多是集中在8~12次的区间，这个区间对于肌肉维度增长效果最好，但是对肌肉耐力增长效果较差。

这个问题即使是体重较小的人也会遇到，比如初入健身的人，可能拉引体向上的时候背部肌肉还没有完全累，但手臂就抓不住了，这就是握力的问题。

对于引体向上数量提升，比较推荐的训练方法就是GTG训练法（Grease the Groove）这个方法的原理非常简单，在遵循不疲劳原则的前提下完成每一组的训练，并且保证每一组都是高质量的完成。

这种方法的原理其实就是神经系统的训练，我们想要举起一个重量，那么就需要通过神经系统发信号给肌肉，而每个人神经系统的募集能力是不一样的，募集程度越高，那么发出的力量就越大。

GTG就是通过不断的重复，让身体习惯某一技能或者动作的动作模式，习惯这种神经系统和肌肉的连接，久而久之这个动作或者技能就会越来越容易。

在使用这种方法之前，我们需要先测试自己的一组引体向上极限次数，然后取其中的50~70％的数量来练习。同时每组训练前都需要保证有充分的休息时间，让肌肉完全恢复，那么最低要求就是组间休息大于5分钟。那么，这样的练习就可以在一整天的所有空余时间来拉引体向上，尽可能频繁的去拉。

虽然背部强大，确实代表着拉力肌肉强大，但由体重和力量增加的比例不是相同的，越到后面，体重增加会快于力量增加。想要达到高数量的引体向上还是需要专攻练习引体向上才行。

感谢阅读，希望我的回答对你有帮助，如有疑问，欢迎提出，我将尽力给你解答。

你好！谢谢你的邀请！很高兴能回答你的问题！

首先引体向上大家都很熟悉！而且要有一定的运动训练才能多做！那为什么大神也做不了很多！可想而知这个对身体力量要求还是很高的！很多人不知道引体向上到底是训练什么部位！或者肌肉得不到什么感觉！

为什么拉引体向上背部肌肉没感觉

引体向上对于背部肌肉的锻炼是一个很好的动作，可是我在拉引体向上的时候背部肌肉没什么感觉，胳膊上的肌肉感觉却很胀很难受，我的大拇指并没有用太大力，

引体向上是一项多关节复合动作练习，主要锻炼的是背阔肌。对于锻炼时候没感觉一般有两个因素，第一，动作姿势不正确。引体向上是一项多关节复合动作，对肌肉的协调性要求高，从而不容易孤立，针对于目标肌群不能做到精准化，做完以后背阔肌感觉不明显就是这个原因，所以我们在做引体向上时动作的规范性尤其重要。 第二， 背阔肌力量薄弱，其它肌群借力太多。很多初学者在做引体向上的时候一开始都是主要靠手臂发力，将身体拉起，这么做以后就会像楼主说的，锻炼完了手臂和肩膀都很酸，但背阔肌还是感觉不明显。所以这时候我们需要先锻炼好背阔肌，增强力量以及发力感，从而减少其它肌群的借力。 针对以上两点，下面做出了一些知识分享，希望让大家有所受用。

第一、引体向上的正确姿势

（1）肩部核心稳定

肩部核心围绕肩胛骨，所以保持肩胛骨收紧就能提高肩部核心的稳定性。那你在做引体向上下沉的时候，双肩就不应该完全放松，而是始终保持紧张，这样能减少维持肩部稳定而流失的力量。

双肩收紧的意思就是，不能把脖子陷进肩窝里面，而是始终保持肩胛骨下沉姿势，减少肩袖拉伸感。

（2）腰腹核心稳定

腰腹核心围绕腰椎，很难想象引体向上的时候也会依赖于腰腹核心稳定对不对？其实腰腹核心稳定之后，能给予背阔肌更好的发力平台，从而提高背阔肌的力量发挥。

腰腹保持紧张收紧，就是保持收腹紧腰的的状态，腹肌保持紧张，同时臀部夹紧。

以上只针对两个关键点做简单说明，关于引体向上正确姿势的详细说明可以观看下方视频：背部肌肉怎么练？背阔肌训练之引体向上（第一期）

第二、 背阔肌力量薄弱，其它肌群借力太多

对于背阔肌力量薄弱这一块，我们首先需要掌握好发力感，不要让其它肌群参与太多。刚开始可以先做难度较低的动作，从而充分的锻炼到背阔肌。下面为大家介绍3个难度较低锻炼背阔肌的方法。

（1）自重划船

找到一个高度到髋部的单杠，双手握住单杠，找到合适的角度，身体和地面的角度越大，难度越小。做动作的时候，身体挺直，向上拉起身体，将胸膛贴近单杠，不管是上去，还是下来的时候，身体都要是挺直的状态。

想要训练背部的效果更好，注意在拉动的时候，肩胛骨的位置要从背后拉到身前，然后弯曲手臂，这时候，你的小臂和二头肌会更加靠近，这样更能稳定身体不摇晃。

如果和地面角度较小（接近平行）的状态，很难完成，可以先加大一点角度，直到可以轻松完成的时候，再慢慢减少角度，角度越小，效果越好。

（2）弹力带

选择一根弹力绳，一端系在单杠上，一端圈住你的脚掌或者膝盖进行引体向上！

弹力带的辅助只在你最弱的地方，即动作的最低点，帮助你减轻反向的重量，当你往上拉时，弹力带的张力就会减弱，你得靠更多自己的力量拉上去才行。

刚开始可能需要阻力强的弹力带！难易度可以用弹力带自行做调整。

（3）高位下拉

高位下拉的动作要领很简单，坐在训练凳上，挺胸直背，双手保持宽握。肘关节伸直但不要锁死，腕关节保持平直，把肩胛骨缩紧，小臂保持垂直于地面，使用背阔肌发力，带动手臂将横杠直线下拉到锁骨前胸部上方。全程肘关节不要超过背部水平面，背阔肌控制手臂，将横杠缓缓收回。

在下拉时，注意保持注意力集中，想象自己是终结者，而自己的双手此时只是一对钩子，试着想象自己跳出来，正在看着自己的手肘往背后相碰，发力的时候保持两个手肘之间的距离越小越好。

好了，以上是关于引体向上的一些训练方法分享。当然，训练方式是多种多样，如果还有一些关于健身的问题，欢迎随时提出来大家一起探讨。

引体向上并不是为了能做好多好多个！主要是为让运动训练让你身体力量得到一个体验！当然能多做！也是很好的！部分肌肉就算是很辛苦的锻炼量！毕竟那是一部分小块肌肉！所以平时也不会常用到！

所以有些大神也不能超越极限做很多个！这是我一些分享！希望能帮到你！

最后希望大家在锻炼的过程中还是要多注意安全问题，避免受伤。

对于大多数人来说，即使背阔肌很大的人来说，引体向上很难受，让我们看看为什么是这样。

感觉这位朋友说的“大神”是健身房里面肌肉大神吧，而不是体操或者极限运动员。首先，我们要明白何为背阔肌发达，背阔肌发达仅仅是因为你在健身房看到肌肉体积大，而认为他就发达吗？Bobby认为肌肉发达一定是建立在功能的基础之上的，很多体操运动员在肌肉凸显度上和健美人相差太多了，但是体操运动员可以做很多的引体向上，但是健美认识却不能。有人说是健美运动员体重太大，是一部分原因，但不是主要原因。我们需要知道引体向上是一项上半身综合性复杂性动作，而非一项孤立的运动，在健身房很多人进行训练时都是低功能性的单一动作，引体向上对于大多数人来说，动作模式是相当陌生了。

（1） 你几乎拉起自己整个重量。 更重要的是：与大多数训练相反，引体向上很难用递增负荷方法进行训练。对于新手来说，引体向上往往很难，你第一次去 体育 馆时进行卧推可以进行30kg、35kg、40kg等重量进行训练，但是引体向上缺乏逐渐增加的重量。

（2） 大多数人很少做引体向上 。与俯卧撑相比，俯卧撑是大多数人（至少男生）从很小的时候就开始做的运动，因此卧推运动会趋于自然。但是，如果从未做过引体向上（或类似的运动），那么你无法进行引体向上这种新的运动模式，并同时举起自己的体重。这类似于大多数初学者发现硬拉比深蹲蹲更容易。硬拉类似我们从地板上捡拾东西。

（3） 庞大的背阔肌周围有众多小肌群。 主要是肩胛骨周围的肌肉组织（如菱形肌、圆肌等）很多，这对于稳固姿势和进行引体向上非常关键。即使你的背阔肌足够坚固，但如果你背部的深层肌肉无法承受身体重量并成为限制因素，那肯定是做不了引体向上的。（4） 最后，肌肉结构也会影响其力量产生 。两条肌肉的大小相同，但是如果纹路不同，其中一条是斜着延伸（羽状背阔肌），而另一根肌肉的纤维竖着延伸（长肌肱二、肱三头肌），那么长肌由于并列了更多的纤维，并且可以拉的更长（拥有更多势能），将能够产生更大的力。

上图可以用作（简化的）半身/平行肌肉的概图。但是，实际上背阔肌并不是为了产生尽可能大的力而建造的，尤其与臀大肌和股四头肌之类的动力肌群相比。从体系结构的角度来看，背阔肌呈扇形，斜着平行排列，导致拉力减弱，但多功能性增强。很明显，背阔肌相对于其他脊柱周围的肌肉而言，具有中等强度的力量，也就是说，它能够在很小长度范围内产生相对适度的力。

跳过了上述这些内容，那么下面的内容实际上你需要了解：

为什么引体向上很困难？

最后，我们学校从小就做引体向上的人，比如我们学校的体操健将，在做引体向上非常简单，甚至可以进行负重引体向上，他们并没有很大块背阔肌，穿上衣服和我们普通人差不多。当然，如果你从未练习过引体向上，则很难。引体向上是一项复杂的复合运动，需要我们拉起整个身体重量，同时协调使用几块肌肉。

在力量训练中，爆发力训练会让肌肉更加膨大，耐力训练会让肌肉更加紧密。

能做大量的引体向上，需要有很好的耐力，肌肉必定不会过于膨大。

那些徒手攀岩运动员每天练习几百上千次的引体向上，块头都不大，看起来都是精瘦精瘦的。

举重运动员能举起几倍体重的杠铃，块头非常魁梧，却没办法一口气做两三百个引体向上。

其实这就是绝对力量和相对力量问题，先了解绝对力量也称最大力量，指不考虑体重的条件下，所表现出的最大力量；再了解相对力量，指每公斤体重所具有的最大力量，常用最大力量与体重之比表示。

一般我们指的大神都是全身肌肉量的超出常人肌肉比例很大的，体重都属于超重范围，做引体向上时相当于背负自己体重来做功，那么所消耗的能量大肌肉的负荷也高。如果同是健身的60公斤级和90公斤级的来做引体向上，最终的结果60公斤获胜几率大，因为理论上90公斤级引体10次累计做功900公斤，同样900公斤累计做功换成60公斤级的应该到15次，体重悬殊大肯定会对最终结果影响大。有人说技巧和动作也会有影响，尤其经常做复合动作及核心部分和只做孤立动作的，但是这个后期纠正可以解决。同样道理我们熟知的运20最大起飞重量220吨，而最大载重只有66吨，剩下很大部分都是自重和油料了。

健身届的很多大神引体向上能做到50次的很少，换成陆军的战士做50次只能算优良，这不能说大神力量就弱战士力量就强，如果换成提拉和背部下拉，一样可以甩开很多，这个不代表差，但是健身房里的人很多引体做不了几个，建议还是多做点复合动作。

引体向上，目标肌群是背阔肌，但是辅助肌肉群还有二头小臂等肌肉，明明背阔肌很发达的一些大神，为什么引体向上的数量依然做不太多？第一个原因，首先是自重，自身的重量比较大，这也是最普遍的因素，第二个就是小臂肌肉和二头肌肉，并不怎么发达，也会影响，引体向上动作的次数，明明背阔肌还有力量，但是握力不行了，握不住，就像，平时坐卧推，明明胸还有力量，但是三头没力量了，也会影响卧推的上的重量，和次数

您好，引体向上动作是有两个关节运动，肩关节和肘关节。除了背阔肌还有肌二头肌以及一些协助肌群。

引体向上靠背部肌肉发力，但为何背阔肌发达的大神依然做不了很多原因主要有两个方面：

一、相对体重大。

二、做很多次属于肌耐力好，背阔肌发达的训练法，不需要做很多次，但需要较大的强度。

这要分开来看，你所指的多，是如何定义的，绝大数成年男性都无法标准的做到10个，如果从这个角度来看，超过这个得都可以称作大神了

另一个角度，就是明显做的多，那这个也是因人而已的，和体重，相对肌肉量有很大关系

这个问题有点矛盾啊，锻炼背阔肌最好的方法就是引体向上。

如果真的想题主所说，那不能称之为大神，只能说是背阔肌有一定效果的健美爱好者。竟然背阔肌还算发达，引体向上仍然做不了很多，那推测有两个原因：

1身体自重过大，或者说绝对力量不够，导致做这种客服自身体重的阻力训练能力不强；

2发力技巧掌握得还是不够充分，可以请教专业人士，或者与高手探讨一下，能否在动作上改进下。

都有了比较发达的背阔肌，还愁做引体向上嘛= =

也可能是体重过大吧！引体向上适当体重较轻的人做！

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腰酸背痛已经成为了越来越多人所烦恼的事。如今的上班族总是忙忙碌碌的，为了工作完全忽视了自己的健康问题，所以常常导致腰酸背痛的产生。那么我们应该要如何缓解腰酸背痛呢下面小编为大家介绍五种有效缓解腰酸背痛的方法。

1 上半身应保持颈部直立，使头部获得支撑，两肩自然下垂，上臂贴近身体，手肘弯曲呈90度，操作键盘或滑鼠，尽量使手腕保持水平姿势，手掌中线与前臂中线应保持一直线。下半身腰部挺直，膝盖自然弯曲呈90度，并维持双脚着地的坐姿。

2 必须选择符合人体工学设计的桌椅，使用专用的电脑椅，坐在上面遵循“三个直角”：电脑桌下膝盖处形成第一个直角，大腿和后背是第二个直角，手臂在肘关节形成第三个直角。肩胛骨靠在椅背上，双肩放下，下巴不要靠近脖子。两眼平视电脑荧幕中央，座椅最好有支持 性椅背及扶手，并能调整高度。

3 放风筝：放风筝时，挺胸抬头，左顾右盼，可以保持颈椎、脊柱的肌张力，保持韧带的弹性和脊椎关节的灵活性，有利于增强骨质代谢，增强颈椎、脊柱的代偿功能，既不损伤椎体，又可预防椎骨和韧带的退化，实在是老祖宗留给我们防治颈椎病的一个好方法。

4 游泳：因为游泳的时候头总是向上抬，颈部肌肉和腰肌都得到锻炼，而且人在水中没有任何负担，也不会对椎间盘造成任何的损伤，算得上是比较惬意的锻炼颈椎的方式。

5 使用电脑每隔一小时应休息5至10分钟，做柔软操或局部按摩，同时养成规律运动习惯，针对肩颈、上肢进行拉筋及肌力训练，以增加柔软度及肌力。

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治疗小儿脑瘫最佳方法是什么

　治疗小儿脑瘫最佳方法是什么，在医学上，治疗小儿脑瘫也是非常棘手的一件事情，小儿脑瘫是常见的一种疾病，而且小儿脑瘫是一项很难治疗的疾病，下面我带大家一起去看看治疗小儿脑瘫最佳方法是什么。

治疗小儿脑瘫最佳方法是什么1

　 小儿脑瘫康复训练最重要

　 1、综合康复医疗

　如运动（体育）疗法，包括粗大运动、精细运动、平衡能力和协调能力训练；如爬行、有目的的指认（鼻、耳等）、训练抓物、持物、起坐、摇摆、扶行（背靠墙、面朝墙）、原地运动（弯腰拾物、抬脚训练、单脚独立、原地起跳）、行、跑；再如物理疗法，包括神经电刺激疗法、温热疗法、水疗法；还有作业疗法即能力训练，但疗效一般。现代医学治疗方法如下：1手术；2矫形器；3水、电、光、声疗法；4语言、交流的治疗；5运动功能的治疗；6ADL训练。

　 2、药物疗法

　口服或注射有关药物：脑神经营养药、肌肉松弛药、活血药等。包括构筑和修复脑组织（细胞）的药物，如卵磷脂（包含磷脂酰胆碱、脑磷脂、鞘磷脂等），能修复因外伤、出血、缺氧造成的脑细胞膜损害，保护神经细胞，加快神经兴奋传导，改善学习与记忆功能。还可以选择能促进脑细胞DNA合成，促进脑细胞对氧的利用率，改善脑细胞能量代谢，增强脑功能，供给脑组织修复再生所需的各种氨基酸，调节脑神经活动的药物，如古立西（脑酶水解片）、螺旋藻片（胶囊）。再就是积极补充多种维生素，如21-金维他。有条件的医院的可交替选择如下注射针剂（作用与片剂一样）：脑活素，脑多肽，乙酰谷酰胺，胞二磷胆碱等。

　 3、中医疗法

　包括针刺疗法（肌张力高的脑瘫慎用）、按摩疗法、中药疗法。

　目前在脑瘫治疗中，方法虽然很多，但康复治疗是主要的，也是最有效的，药物等治疗是次要的，只起辅助作用。脑瘫治疗对于年龄较大的孩子，功能改善比较困难，但只要坚持康复训练，患儿的功能是会有所改善的。作为父母，一旦孩子被确诊患了脑瘫，不要悲观失望，要立即带孩子到有条件的正规医院治疗，切忌乱投医。

治疗小儿脑瘫最佳方法是什么2

　在医学上，治疗小儿脑瘫也是非常棘手的一件事情，虽然说小儿脑瘫很难治愈，但并不是绝对的`说脑瘫就没有治疗好的可能了，只要根据小儿脑瘫的病症治疗，还是有可能治愈好小儿脑瘫的。治疗小儿脑瘫主要采用药物、康复、手术三位一体的治疗方法。

　 1、康复理疗

　(1) 康复治疗按摩： 婴儿抚触、全身及局部按摩(2) 针灸治疗

　① 普通针刺;治疗以健脑益聪，化瘀通络为原则。以督脉及足少阳、足阳明经穴及夹脊穴为主。

　主穴 百会 四神聪 夹脊 悬钟 足三里 合谷配穴 肝肾不足者，加肝俞、肾俞;心脾两虚者，加心俞、脾俞;痰瘀阻络者，加膈俞、血海、丰隆;语言障碍者，加通里、廉泉、金津、玉液;颈软者，加天柱;上肢瘫者，加肩髃、曲池;下肢瘫者，加环跳、阳陵泉;腰部瘫软者，加腰阳关。

　操作 主穴用毫针补法或平补平泻法;主穴可分为二组，即夹背穴为一组，其余穴为一组，隔日交替使用。每日1次，每次留针30分钟或用速刺法，不留针。配穴按虚朴实泻法操作。

　②头针法 选额中线、顶颞前斜线、顶旁1线、顶旁2线、顶中线、颞后线、枕下旁线。用1。5寸毫针迅速刺人帽状腱膜下，然后将针体与头皮平行，推送至所需的刺激区，留针2—4小时，留针时可以自由活动，隔日1次。

　③穴位注射法 选大椎、足三里、阳陵泉、曲池、合谷。用10%葡萄糖注射液、维生素B1、B12注射液等，每次每穴注入05-1毫升，隔日1次。

　④耳针法 选枕、皮质下、心、脑、肾、肝、脾、神门。毫针刺，或用揿针埋藏或用王不留行籽贴压。

　(3) 功能和智力训练： 以鲍氏提出的“0～3岁早期干预大纲”为指导， 针对疾病损伤造成的不同功能障碍， 制定不同的诊疗方案， 进行感知、视听、语言、记忆和动作训练， 结合婴儿操综合治疗。

　(4)心理治疗： 与患儿交谈， 观察其情绪、心理、兴趣， 进行诱导和启发， 调整病态心理， 通过游戏、音乐开发智力。

　(5)运动疗法： 减重步态训练、Bobath法、Bojta法、上田疗法、 作业疗法、平衡功能训练、感觉统合治疗、文体疗法等。

　(6) 高压氧治疗。

　(7) 物理疗法： 兴奋治疗仪、脑循环治疗仪、数码导平治疗仪、近红外线、复合式多功能熏蒸等。

　(8) 水浴疗法： 涡流、气泡浴疗、水中运动疗法。

　 2、药物

　( 1) 西药： 脑活素、胞二磷胆碱， A型肉毒毒素， 脑苷肌肽， 巴氯酚、安定、丹曲林钠( 由于镇静的不良反应， 依从性不好， 停药后反跳， 近年已较少使用) 。

　 3、手术：

　腱膜松解术， 选择性周围神经部分切断术， Hoke跟腱腱滑动延长术， 股直肌远端转移术等。