尿液的浓缩机制是什么?

尿液的浓缩机制是什么?,第1张

尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收,而溶质仍留在小管液中造成的。由于水的重吸收是靠渗透作用而实现的被动重吸收,因此肾脏必须建立一个高渗的环境才能将水从肾小管中转运出来。50年前就已经知道肾髓质(renal medullary)存在渗透梯度(osmotic gradient),由髓质外层向乳头部逐渐升高。在抗利尿激素存在时,远曲小管和集合管对水的通透性增加,小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时,由于渗透作用,水便不断进入高渗的组织间液,使小管液不断被浓缩而变成高渗液,最后尿的渗透压可高达1200mOsm/KgH2O,形成浓缩尿。可见,肾髓质渗透梯度的建立就成为浓缩尿的必要条件。髓袢,尤其是髓袢升支粗段,是形成肾髓质渗透梯度的重要结构,只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿。髓袢愈长,浓缩能力就愈强。肾髓质渗透梯度是如何形成的由于髓袢各段对水和溶质的通透性和重吸收机制不同,以及髓袢的U形结构,所有可以通过逆流倍增(countercurrent multiplication)机制建立从外髓部至内髓部的渗透梯度。

髓质的渗透梯度的形成机制

1 外髓部(outer medulla)

正如前述,由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-,而对水不通透,故髓袢升支粗段内小管液渗透压逐渐下降,而髓袢升支粗段外围组织间液则变成高渗。髓袢升支粗段位于外髓部,故外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成。愈靠近皮质部,渗透压越低,愈靠近内髓部,渗透压越高。

2 内髓部(inner medulla)

内髓部渗透梯度的形成与尿素(urea)的再循环和NaCl重吸收有密切关系。①远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透。因此,当小管液流经远曲小管及皮质部和外髓部的集合管时,在抗利尿激素的作用下,对水的通透性增加,由于外髓部高渗,水被重吸收,所以小管液中尿素的浓度逐渐升高。②当小管液进入内髓部集合管时,由于管壁对尿素的通透性增大,小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散,造成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高,渗透压因之而升高。③髓袢降支细段对尿素不易通透,而对水则易通透,所以在渗透压的作用下,水被“抽吸”出来,从髓袢降支细段进入内髓部组织液。由于髓袢降支细段对 Na+不易通透,小管液将被浓缩,于是其中的NaCl浓度愈来愈高,渗透浓度不断升高。④当小管液经过髓袢顶端折返入髓袢升支细段时,它同组织间液之间的NaCl渗透梯度就明显地建立起来。由于髓袢升支细段对Na+将顺浓度梯度而被动扩散至内髓部组织间液,从而进一步提高了内髓部组织间液的渗透压。由此看来,内髓部组织间液的渗透压,是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl 两个因素形成的。⑤小管液在髓袢升支细段流动过程中,由于NaCl扩散到组织间液,而且该段管壁对水不易通透,所以造成了管内NaCl 浓度逐渐降低,渗透浓度也逐渐降低,这样髓袢降支细段与髓袢升支细段就构成了一个逆流倍增系统,使内髓部组织间液形成了渗透梯度。⑥尿素是可以再循环的。因为髓袢升支细段对尿素具有中等的通透性,所以从内髓部集合管扩散到组织间液的尿素可以进入髓袢升支细段,而后流过髓袢升支细段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管,又回到内髓部集合管处再扩散到内髓部组织间液, 这样就形成了尿素的再循环。

从髓质渗透梯度形成的全过程来看,髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力,而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。

尿素在尿液浓缩机制中的特殊作用

尿素是蛋白质的代谢产物,在肝脏生成,随血液循环到达肾脏后被肾小球滤过到小管液中。众所周知,如果动物或人类长期低蛋白饮食会造成尿液浓缩机制的破坏,因为低蛋白饮食会造成肾髓质的尿素浓度下降。图8-16阐明了肾单位对尿素的处理过程。近端小管对尿素是中等通透的,它可以重吸收50%滤过的尿素,但是,远曲小管液中的尿素浓度却与滤过的浓度相等,说明尿素在髓袢被分泌到小管液中。髓袢升支粗段、远曲小管、皮质部和外髓部的集合管对尿素几乎是不通透的。当小管液流经这些部位时,水被皮质部和外髓部的集合管重吸收,小管液中尿素浓度升高。在内髓部的集合管含有尿素的转运体,它可被抗利尿激素激活并可促进尿素向内髓部组织间液的扩散。尿素能重新进入髓袢并被重新利用,在内髓部浓度很高。尿素还可从肾盏中扩散到内髓部。内髓部渗透压的一半都时由尿素形成的。内髓部组织间液中的尿素可与集合管中的尿素相平衡,这样,组织间液中的其他物质(如NaCl)就可以和尿液中其他物质相平衡,从而有利于尿液的浓缩。

水钠潴留:

可能由于肾小球滤过率减少,肾小管对钠的重吸收增加,钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加,也可能是水潴留的另一个原因。由于水钠潴留,组织水肿,体重异常增加。

防止、减少钠水潴留:

应注意饮食习惯,不要太咸,太甜等过重味觉,应注意多吃蔬菜多活动一下,促进肾功能的运化是很好的,应注意保证心情舒畅,不要吃味重的食物,应注意保证饮食的清淡。可以适当的使用中药的方法调养身体补肾养气健脾利湿等方法调养比较好,注意养成好的习惯。

扩展资料:

疾病简介:

1体内、外液体交换失平衡(钠水潴留)。

2正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏,所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠,水若为100%,最终排出只占总量的05-1%,其中99-995%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%,远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡,肾脏调节障碍即球管失平衡。

资料来源:水钠潴留

1少尿期治疗

 (1)预防及治疗基本病因。主要采取纠正全身循环血流动力学障碍,以及避免应用和处理各种外源或内源性肾毒药物或物质两大类措施。在任何急性失血、大量液体丢失致有效血容量降低、心脏前负荷或后负荷过重、严重感染、交感神经过度兴奋以及血管收缩药物过度应用等情况下,即应及时采取措施,包括补液、输注血浆或白蛋白、应用β受体拟似剂或洋地黄、控制感染等,并密切观察血压、尿量变化等。在有心、肝、肾疾病,老年人、手术后病者等更应特别注意监护。

 外源性肾毒性物质主要为抗生素、非甾体消炎药、造影剂、重金属以及顺铂等。对老年人合并心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、糖尿病、多发性骨髓瘤等病人,应严格掌握上述用药适应证,根据肾脏功能调整剂量,密切观察肾功能、尿量等改变。产生内源性肾毒物质的疾病主要为高尿酸血症、肌红蛋白尿症、血红蛋白尿症以及高钙血症等。高尿酸血症可由原发性痛风,或淋巴瘤、白血病放疗或化疗后体内核甘酸大量转化为尿酸所致,该结晶在肾小管中沉着导致肾内梗阻。肌球蛋白尿症是由各种原因导致横纹肌代谢失常所致,大量肌细胞死亡、裂解后,形成的肌球蛋白从肾小球滤过到达近端肾小管,可以影响该段大量转运功能而导致肾衰。肌红蛋白色素结晶又可阻塞肾小管造成肾内梗阻。

 小剂量多巴胺(15μg/kg/分)可扩张血管,提高肾血流量,增加肾小球滤过率,使用后部分病人可以产生利尿效应,在少尿型肾衰病人中可以试用,但多数观察认为仅可缩短少尿期,而对肌酐尿素无明显变化且仅在发病后24小时内应用效果较好,袢利尿剂(呋噻咪)对少尿型急肾衰可以试用,如有利尿反应,可能减少少尿期时间,但并不能降低死亡率;静脉滴注甘露醇少部分(特别是低容量者)有利尿作用,但本品本身有肾毒性,大剂量使用可致急性肾衰竭,不宜常规应用。

 (2)营养疗法。口服补充营养成分是营养疗法最安全的途径。对于不能口服的患者,可采用鼻饲和胃肠道外营养疗法。

 急性肾衰竭需要能量一般为每日每公斤126~188KJ(30~45kcal/(kg·d))左右。补充时应注意水过多等并发症。葡萄糖采用高渗制剂。每日摄入量应不少于100克。使用英特利匹特(脂肪乳剂)可以提供足够的必需脂肪酸和总热卡量。一般肾衰竭蛋白质每天需要剂量为069/kg/天。同时,在补充的蛋白质中至少一半为优质蛋白(如动物蛋白质)。对于高分解代谢或营养不良以及需接受透析治疗的患者,营养支持疗法需要时间往往较长,给予10~12g/kg/d的蛋白质或氨基酸(包括必需或非必需氨基酸)。

 (3)控制水、钠摄入。应按照"量出为入"的原则补充入液量。在有透析支持的情况下,可适当放宽补液量。少尿期患者应严格计算24小时出入液量,24小时补液量为显性失液量之和减去内生水量。显性失液量的总和为:前一日24小时内的尿量、粪、呕吐物、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每日从呼吸道失去水分(约400~500ml)和从皮肤蒸发的水分(约300~400ml),需参考体温、气温和湿度等情况估计决定。

 (4)高钾血症的处理。高钾血症是急性肾功能衰竭少尿期的重要致死原因。血钾轻度升高(52~60mmol/L)仅需密切随访,严格限制含钾药物和食物的摄入。并使用离子交换树脂(15~20g,每日3次口服),当血钾超过65mmol/L,心电图表现为QRS波增宽等明显变化时,则需马上采取紧急措施。具体包括:①在心电图监护下,予10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉慢推注(>2分钟),可对抗钾的心脏毒性,但持续时间较短;②5%NaHCO3100~200ml静脉滴注,可在数分钟内起效,维持数小时,尤其适用于伴考试,大网站收集有酸中毒的患者,缺点是有水钠负荷增加的危险;③50%葡萄糖50ml正规胰岛素10U,可使钾离子向细胞内转移,持续时间4~6小时;④112%乳酸钠40~200ml静脉注射,其作用机理和优缺点类似NaHCO3;⑤透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法,适用于以上措施无效和伴有高分解代谢的急性肾衰患者,后者尤以血液透析治疗为宜。由于透析常引起血钾浓度大幅度变化,甚至引起低钾血症,应用洋地黄者须警惕中毒。此外,积极控制感染,清除病灶及坏死组织,均为防治高钾血症的重要措施。

 (5)低钠血症的处理。由于低钠血症绝大部分为稀释性,故对轻度低钠血症,仅需控制水分摄入即可。如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等水中毒症状,则需予高渗盐水滴注或透析治疗。如出现高钠血症,应适当放宽水分的摄入。

 (6)代谢性酸中毒的处理。对非高分解代谢型肾小管坏死,在少尿期,补充足够热量,减少体内组织分解,一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型往往酸中毒发生早,程度严重,且不宜纠正。如血浆HCO3-低于15mmol/L,可根据情况选用碳酸氢钠、乳酸钠治疗。对于顽固性酸中毒患者,宜立即进行透析治疗。酸中毒纠正后,常有血中游离钙浓度降低,可致手足抽搐,可予10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉注射。

 (7)低钙血症、高磷血症的处理。对于无症状性低钙血症,不需要处理,因可导致病程后期危害性更大的高钙血症。如出现症状性低钙血症,可临时予静脉补钙。中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶30ml,每日3次口服。

 (8)心力衰竭的治疗。心力衰竭是急性肾功能衰竭的主要死因之一。其最主要原因是水钠潴留,致心脏前负荷增加。在急性肾小管坏死时,肾脏对利尿剂的反应很差。又因为心脏泵功能损害不严重,故洋地黄制剂疗效常不佳,合并的电解质紊乱和肾脏排泄减少,则使洋地黄剂量调整困难,易于中毒,应用时应谨慎。内科保守治疗以扩血管为主,尤以扩张静脉、减轻前负荷的制剂为佳。透析疗法在短时间内可通过超滤清除大量体液,疗效确切肯定,有条件时,应尽早施行。

 (9)贫血和出血的处理。急性肾衰的贫血往往较慢性肾衰为轻,血红蛋白一般在80~100g/L之间,可不予特殊处理。中重度贫血应注意引起肾衰原发病的诊断和合并出血的可能,治疗以输血为主。急性肾衰时消化道大出血的治疗原则和一般的消化道大出血的处理原则相似,但通过肾脏排泄的制酸药(如西咪替丁、雷尼替丁等)在较长期应用时须减量使用。

 (10)感染的预防和治疗。自开展早期预防性透析以来,少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少,而感染则成为少尿期的主要死亡原因。常见感染部位为呼吸道、尿路、血液、胆道、皮肤等,须根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性的抗菌药物治疗,如β-内酰胺类中的第二代、第三代头孢菌素、各种青霉素制剂,大环内酯类,氟喹诺酮类等。原则上氨基糖苷类、多肽类、第一代头孢菌素及肾功能减退时易蓄积而对其他脏器造成毒性的抗生素应慎用或不用。但近年来,MRSA、肠球菌、假单孢菌、不动杆菌属等耐药菌的院内感染渐增多,故有时也需权衡利弊,选用万古霉素、泰能等抗生素,但需密切观察临床表现。有条件时,应监测血药浓度。许多药物可被透析清除,透析后应及时补充,维持有效血药浓度。大剂量免疫蛋白可降低感染患者的死亡率,但价格昂贵,在重症感染时可考虑应用。

 (11)透析疗法。凡保守疗法无效,出现情况者,应进行透析治疗。①急性肺水肿;②高钾血症,血钾在65mmol/L以上;③血尿素氮214mmol/L以上或血肌酐442μmol/L以上;④高分解代谢状态,血尿素氮每日上升30mg/dl以上,血钾每日上升1mmol/L以上;⑤无明显高分解代谢,但无尿2天以上或少尿4天以上;⑥酸中毒,二氧化碳结合力低于13mmol/L,pH<725;⑦少尿2天以上,伴有下列情况任何一项者:体液潴留,如眼结膜水肿、心脏奔马律、中心静脉压增高;尿毒症症状,如持续呕吐、烦躁、嗜睡;高血钾,血钾>60mmol/L,心电图有高钾改变。

 2多尿期的治疗

 多尿期开始,威胁生命的并发症依然存在,治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防治各种并发症。多尿期约一周左右,可见血尿素氮、肌酐逐渐降至接近于正常范围,此时可适当增加蛋白质摄入,以利于患者肾脏细胞的修复和再生,并逐渐减少透析次数直至停止透析。部分肾小管坏死病例多尿期持续较长,每日尿量在4L以上,补充液体应逐渐减少(比出量少500~1000ml),并尽可能经胃肠道补充,以缩短多尿期。

 3恢复期的治疗

 一般无需特殊处理,定期随访肾功能,避免使用肾毒性药物。对从肾脏排泄的药物应根据内生肌酐清除率进行调整,以防其毒副反应。肾细胞结构和功能完全恢复约需半年至一年之久。但也有长期遗留小管或小球功能受损,渐进展至慢性肾衰者。

先按实际尺寸画出弯头侧面投影。包括接缝线。2、按线把每一个封闭线框图形分割成独立的图形。(可以裁剪,也可以单独再画。)3、取一个图样,(将中心线垂直的设置)画在另一张纸上,沿图样高度画两条上下平行的横线,并与中心线垂直,长度正好是图样直径的圆周长。(封闭的长方形)4、将图样垂直方向作等分,并作好标记,然后将这些等分线垂直的画到刚才画的展开的长方形内,注意展开图上的点一定要对应投影图样上的点。5、将图样上斜线沿水平方向作等分。并平行的拉到展开的图样上,并对应相应的点。把展开样上得到的交点圆滑连接,就是展开的曲线。等分作的越密,曲线越准。6、放出咬口的量,和板厚处理。弯头下料必须知道弯曲半径,厚度、几节。

扩展资料:

马鞍口计算公式,即各条素线长度的计算公式。如下:L=H±rsinαcosβ(主视图)-2290sinαrR(左视图)/sinβ(左视图)马鞍口也叫三通,这一类的弯头大小头天圆地方等等。自动化整体出带标注的下料图,同步整体出构件图和下料图面积,可用这个软件,钢构CAD,全自动化的整体放样出图。

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