简述AG增高型代谢性酸中毒发生的原因与机制

简述AG增高型代谢性酸中毒发生的原因与机制,第1张

  引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下:

  (1) 消化道直接丢失HCO3-:肠液中的HCO3-浓度高于血浆HCO3-,任何原因导致 的肠液丢失均可引起HCO3-丢失,因而血浆HCO3-降低。

  (2) 轻度或者中度肾功能衰竭,肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。

  (3) 肾小管性酸中毒,由于肾小管上皮细胞的病变,导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少和/或集合管泌H+功能降低,引起血浆HCO3-浓度降低。

  (4) 使用碳酸酐酶抑制剂:碳酸酐酶抑制剂能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性, 故细胞内H2CO3生成减少,结果使肾小管上皮细胞泌H+和重吸收HCO3-减少。

  (5) 含氯的成酸性药物摄入过多:由于使用过多的含氯的盐类药物,如氯化铵,盐酸精 氨酸等,在体内易分解出HCL,HCL消耗血浆中HCO3-而导致AG代谢型酸中毒。

肾小管酸中毒分为原发性的和继发性的.原发性多为遗传性疾病,是很难根治的,只能给于对症处理.继发性的多数由慢性肾间质肾炎引起,而慢性肾间质肾炎的病因有很多,多见一些免疫性疾病如干燥综合症,还有就是农药或是重金属的中毒等.免疫性疾病是要长期服用激素治疗来控制病情的,目前还没很好的根治方法,若是农药或者重金属中毒的话,在解除病因之后,若是肾功能受损不严重的话,是可以恢复正常的.如果肾功能已经受损很严重的话,就只能对症处理,慢慢发展为尿毒症,最后只能是血透或是肾移植 。

糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞,增强了葡萄糖酵解,产生大量乳酸,如乳酸脱氢酶不足,乳酸不能继续氧化成丙酮酸,使乳酸的合成大于降解和排泄,体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。

其病因为:老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。多见于老年糖尿病人,多在服用双胍类降血糖药物后,早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。

首先应与其它原因的昏迷及酸中毒相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、低血糖等。另外也应与其它原因的乳酸中毒相鉴别。由于不能直接消除血内,尤其脑内乳酸,故疗效差,死亡率较高。

肾小管性酸中毒(RTA),是由于近端及(或)远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒,主要临床特征是:慢性高氯性酸中毒,水、电解质平衡失调,如低钾血症或高钾血症;低钠、低钙血症;多尿、烦渴、多饮等;若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症;骨钙化及(或)肾结石等。本综合征可分五个临床类型。

临床表现

1近端肾小管酸中毒(Ⅰ型)(PRTAⅠ)型,(1)多见于男性婴儿或儿童;(2)多尿、烦渴、遗尿,可出现低血钾,肌无力,骨软化、骨疏松等;(3)尿pH值可降至5.5以下;(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。2远端肾小管酸中毒(dRTA,Ⅱ型)(1)女性多见,多发病于20-40岁,亦可见于任何年龄;(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症;(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症;(4)尿pH>6;(5)高钙尿、肾结石和/或肾钙化。3混合型肾小管酸中毒(Ⅲ型)临床特征是Ⅰ型和Ⅱ型RTA的表现同时存在,临床症状较严重。4全远端肾小管性酸中毒(GdRTA,Ⅳ型)(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症;(2)部分病人有肾素分泌障碍,导致低肾素,低醛固酮血症,高血压可存在。5肾功能不全的肾小管性酸中毒任何慢性肾病,当GFR降至20-30ml/min常伴此型RTA,酸中毒较轻,症状不多。

诊断依据

1多尿,烦渴,多饮;除外糖尿病、尿崩症;2常有骨骼及肌肉疼痛;3代谢性(高氯性)酸中毒,无氮质血症(或轻);4有钾、钠、钙等电解质紊乱(常见低钾或高钾血症、低钠、低钙血症);5未明原因的双肾结石和肾钙化。

治疗原则

1矫正代谢性酸中毒。2纠正水、电解质紊乱。3治疗原发病。4治疗并发症。5高钾血症严重、明显时可行血透。6对症支持疗法。

用药原则

1轻型者以口服碳酸氢钠、枸橼酸钾和其他支持疗法。2重症病例改用静脉给药并加强辅助治疗,可选用“C”项药物人血白蛋白或复方氨基酸。3合并肾结石者必要时排石治疗。4肾小管性酸中毒(Ⅳ型)出现高血钾者,口服离子交换树脂或加强利尿、补碱、补钙等;若症状无改善,可行透析治疗。

辅助检查

1对早期轻症病人检查以“A”项为主,可选择性地查“B”项。2较重病例或临界病例检查“A”+“B”项。3疑难病例检查“A”+“B”+“C”项。

疗效评价

1治愈:症状体征消失,水、电解质紊乱纠正。2好转:症状体征基本消失,水、电解质紊乱基本纠正。3未愈:症状体征未改善,常有合并症,水、电解质紊乱难于纠正

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重急性并发症。糖尿病患者遭受各种应激时,糖代谢紊乱加重,酮体生成增多并引起代谢性酸中毒。

诊断要点:

1糖尿病病史。

2诱发因素:如感染、创伤、手术、饮食不当、停药等。

3临床表现:主要为酸中毒和脱水的表现,如恶心、呕吐;口干、皮肤粘膜干燥、脉细速、血压下降、休克;呼吸深快、呼气如烂苹果味;头痛、嗜睡、甚至昏迷。

4实验室检查:血糖升高;尿糖、尿酮阳性;伴有代谢性酸中毒。

治疗:

1补液:应立即大量补液,第一日总量4000-5000ml,开始2-4小时内给予1000-2000ml,以后4-6小时补充1000ml;如血糖高于300mg,选用生理盐水或复方氯化钠,当血糖低于250-300mg时,可用5%葡萄糖盐水以防低血糖和脑水肿。

2胰岛素降血糖:一般采用小剂量胰岛素治疗,每小时4-6IU静点或肌注。对较重病例,可考虑冲击疗法,冲击量为20IU静点。

3纠正酸中毒:随着补液和血糖的降低,酸中毒大多能够得到改善,只有伴有严重的酸中毒时,才考虑补充碱性药物,但不宜过早过多,以免出现脑水肿。

4纠正电解质紊乱:经胰岛素、补液和补碱治疗后,血钾可以骤然下降,因此应积极补钾,原则上见尿补钾。

5防治诱因:如感染、外科疾患等。

6防治并发症:如休克、继发感染和多脏器损害等

过敏性紫癜肾炎的临床表现有哪些?

过敏性紫癜是一种以皮肤紫癜、出血性胃肠炎、关节炎和肾脏损害为特征的综合征。

肾脏表现:主要表现为血尿和蛋白尿。严重者可出现急性肾炎综合征或肾病综合征,少数为急性肾炎。

肾外表现:皮肤紫癜好发于四肢远端、臀部和下腹部,多呈对称性分布,常成批出现;约2/3的患者有胃肠道症状,大部分为腹绞痛,其次为消化道出血。大约1/2的患者有关节痛。

糖尿病肾病的临床表现有哪些?

爱肾糖尿病会以不同的方式损害肾脏。根据糖尿病患者的肾功能和临床表现,可分为以下五个阶段:

I期:以肾小球滤过率增加、肾体积增大为特征。

第二阶段:正常蛋白尿阶段。在此期间,尿白蛋白排泄率(UAE)正常,肾小球滤过率高于正常并与血糖水平一致,血压正常。

III期:又称早期糖尿病肾病。多发生于病程5年以上的糖尿病患者,并随病程增加。主要表现为尿白蛋白排泄率增加(20-200?G/min),GFR降至正常,血压略有升高。

第四阶段:临床糖尿病肾病。显示大量蛋白尿,UAE200?G/min,血压升高。严重者每日尿蛋白量2克,常伴有轻度镜下血尿和少量管型。低白蛋白血症和水肿可伴有大量尿蛋白丢失。在这个阶段,患者的GFR开始下降,平均每月下降约1ml/min,但大多数患者的血肌酐水平并不高。

第五阶段:终末期肾衰竭。GFR进行性降低,血清肌酐、尿素氮升高,伴有严重高血压、低蛋白血症和水肿。患者可出现氮质血症、厌食、恶心呕吐、贫血、严重高钾血症、代谢性酸中毒、低钙血症性惊厥、尿毒症性神经病和心肌病等引起的胃肠道反应。

糖尿病肾病的治疗原则有哪些?

爱肾治疗糖尿病肾病有以下原则:

低蛋白饮食:糖尿病肾病患者食用低蛋白饮食可减少肾小球高灌注,减少蛋白尿,稳定肾功能。蛋白质的推荐日摄入量为06-08g/kg体重。

血糖控制:尽早使用胰岛素,首选口服降糖药。

降压治疗:高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化。在糖尿病肾病早期,降压治疗可以降低尿蛋白,延缓肾小球滤过率的下降。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是优选的。ACEI可以通过扩张球小动脉来减少肾小球高血压、蛋白尿和稳定肾功能。常用的药物有罗定辛、卡托普利、开搏通等。此外,这种离子拮抗剂如甲氧氯普胺、络活喜等能有效扩张外周血管,控制糖尿病肾病的高血压。

抗血小板和改善微循环药物:阿司匹林、双嘧达莫等。能稳定肾功能,减少蛋白尿。

糖尿病肾病晚期:开始透析的时间应早于非糖尿病患者。透析首选腹腔透析。

什么是古德帕斯彻综合征?

爱肾好牧场综合征是由肺泡和肾小球基底膜的损伤引起的。其主要临床表现为反复肺出血(咯血)、贫血和肾出血(血尿)。病情发展迅速,肾功能迅速恶化。是继发性抗基底膜抗体肾炎。肾脏病理的特点是宽新月形,预后不良。

除了肾毒性,环孢素A还有什么副作用?

肝毒性:转氨酶和/或胆红素升高,严重者碱性磷酸酶也升高;

神经毒性:最常见的是手的不自主轻微震颤,手掌、脚底烧灼感也不少见;

过度抑制:硫唑嘌呤引起的病毒、细菌或真菌感染的发生率没有硫唑嘌呤高,肿瘤并发症明显低于传统免疫抑制剂引起的并发症。

其他:多毛症,牙龈增生,

肾小管酸中毒是肾小管酸中毒或/和碳酸氢盐重吸收引起的高氯代谢性酸中毒。一般来说,根据肾小管功能障碍的部位,可分为4种类型:

远端型(I型)

近端型(型)

混合型(III型)

高钾血症型(型)

肾HBV相关肾炎最常见的病理类型是膜性肾病,其次是膜性增生性肾小球肾炎。该病多见于儿童,男性较多,主要表现为大量蛋白尿或肾病综合征,少数患者可出现肉眼血尿。目前国内常见的诊断标准有:

血清HBV抗原阳性;

患有肾小球肾炎,并可排除狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病;

在肾脏切片上发现了HBV抗原。

其中,第三点是最基本的条件,没有它就不能做出诊断。

什么是急性间质性肾炎?包括哪些原因?

急性肾间质性肾炎又称急性肾小管间质性肾炎,是以肾间质炎性细胞浸润和肾小管变性急性发作为特征的一组疾病。没有肾小球和血管系统损伤,间质纤维组织增生或纤维化。根据病因分为药物过敏、感染相关性和特发性间质性肾炎。

什么是特发性间质性肾炎,如何治疗?

特发性急性间质性肾炎患者,其组织学特征为典型的急性间质性肾炎,无特异性病因,临床表现为非少尿型ARF。

大多数肾脏爱好者是女性,尤其是青少年。其前驱症状为非特异性全身表现,发热、皮疹、肌炎,部分患者有葡萄膜炎。高丙种球蛋白血症和红细胞沉降率增加是常见的。

急性肾功能衰竭常为非少尿,而部分患者表现出明显的尿毒症症状。肾小管重吸收功能损害显著,包括糖尿、氨基酸尿和中度蛋白尿。

特发性肾间质性肾炎的预后通常良好。大多数患者经皮质类固醇治疗后,肾功能可迅速恢复。

肾移植排斥反应有哪些?

肾移植排斥分为

超急性排斥

加速排斥

急性排斥

慢性排斥

临床上常见肾脏的急性排斥反应和慢性排斥反应。

肾脏急性排斥反应可发生在术后3天至3个月内,但也可发生在术后10年内。表现为低热,尿量逐渐减少,移植肾轻度肿胀疼痛,压痛,血压升高,肾功能明显下降,尿中血肌酐、红细胞、尿蛋白升高。

肾移植后可开始出现慢性肾排斥反应,一般过程缓慢,呈逐渐加重趋势。以尿液变化(蛋白尿、血尿等)为特征。),血压升高,贫血逐渐明显,血肌酐升高。这种慢性排斥过程基本难以逆转,是许多移植肾功能丧失的重要因素。

什么是肾小管酸中毒,有哪些类型?

肾小管酸中毒是肾小管酸中毒或/和碳酸氢盐重吸收引起的高氯代谢性酸中毒。一般来说,根据肾小管功能障碍的部位,可分为4种类型:

远端型(I型)

近端型(型)

混合型(III型)

高钾血症型(型)。

肾小管性酸中毒,在我们生活是一种比较少能听闻到的疾病,是由于近端及(或)远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒,它的主要临床特征是:慢性高氯性酸中毒,水、电解质平衡失调,如低钾血症或高钾血症;低钠、低钙血症;多尿、烦渴、多饮等;若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症;骨钙化及(或)肾结石等。本综合征可分五个临床类型。下面我们来了解一下它的主要症状是什么。

步骤/方法:

近端肾小管酸中毒(Ⅰ型)(PRTAⅠ)型,(1)多见于男性婴儿或儿童;(2)多尿、烦渴、遗尿,可出现低血钾,肌无力,骨软化、骨疏松等;(3)尿pH值可降至5.5以下;(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。

远端肾小管酸中毒(dRTA,Ⅱ型)(1)女性多见,多发病于20-40岁,亦可见于任何年龄;(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症;(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症;(4)尿pH>6;(5)高钙尿、肾结石和/或肾钙化。

全远端肾小管性酸中毒(GdRTA,Ⅳ型)(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症;(2)部分病人有肾素分泌障碍,导致低肾素,低醛固酮血症,高血压可存在。

  1.血液生化检查

①血pH值、HC03—或cch结合力降低;②血氯显著升高,血钾显著降低,阴离子间隙可正常。,  2.尿液检查

①尿比重和渗透压降低;②尿PH>6,当酸中毒加重,血HCO3—<16mmol/L时,尿PH<5.5。,  3.HC03—排泄分数(FEHC03—)>15%。,  4.氯化铵负荷试验:尿PH值<5.5。

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