简述AG增高型代谢性酸中毒发生的原因与机制

　　引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：

　　（1） 消化道直接丢失HCO3-：肠液中的HCO3-浓度高于血浆HCO3-，任何原因导致 的肠液丢失均可引起HCO3-丢失，因而血浆HCO3-降低。

　　（2） 轻度或者中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。

　　（3） 肾小管性酸中毒，由于肾小管上皮细胞的病变，导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少和/或集合管泌H+功能降低，引起血浆HCO3-浓度降低。

　　（4） 使用碳酸酐酶抑制剂：碳酸酐酶抑制剂能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性， 故细胞内H2CO3生成减少，结果使肾小管上皮细胞泌H+和重吸收HCO3-减少。

　　（5） 含氯的成酸性药物摄入过多：由于使用过多的含氯的盐类药物，如氯化铵，盐酸精 氨酸等，在体内易分解出HCL，HCL消耗血浆中HCO3-而导致AG代谢型酸中毒。

肾小管酸中毒分为原发性的和继发性的．原发性多为遗传性疾病，是很难根治的，只能给于对症处理．继发性的多数由慢性肾间质肾炎引起，而慢性肾间质肾炎的病因有很多，多见一些免疫性疾病如干燥综合症，还有就是农药或是重金属的中毒等．免疫性疾病是要长期服用激素治疗来控制病情的，目前还没很好的根治方法，若是农药或者重金属中毒的话，在解除病因之后，若是肾功能受损不严重的话，是可以恢复正常的．如果肾功能已经受损很严重的话，就只能对症处理，慢慢发展为尿毒症，最后只能是血透或是肾移植 。

糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。

其病因为：老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。多见于老年糖尿病人，多在服用双胍类降血糖药物后，早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。

首先应与其它原因的昏迷及酸中毒相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、低血糖等。另外也应与其它原因的乳酸中毒相鉴别。由于不能直接消除血内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。

肾小管性酸中毒（RTA），是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，主要临床特征是：慢性高氯性酸中毒，水、电解质平衡失调，如低钾血症或高钾血症；低钠、低钙血症；多尿、烦渴、多饮等；若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症；骨钙化及（或）肾结石等。本综合征可分五个临床类型。

临床表现

1近端肾小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ）型，(1)多见于男性婴儿或儿童；(2)多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、骨疏松等；(3)尿pH值可降至5．5以下；(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。2远端肾小管酸中毒（dRTA，Ⅱ型）(1)女性多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症；(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症；(4)尿pH＞6；(5)高钙尿、肾结石和／或肾钙化。3混合型肾小管酸中毒（Ⅲ型）临床特征是Ⅰ型和Ⅱ型RTA的表现同时存在，临床症状较严重。4全远端肾小管性酸中毒（GdRTA，Ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症；(2)部分病人有肾素分泌障碍，导致低肾素，低醛固酮血症，高血压可存在。5肾功能不全的肾小管性酸中毒任何慢性肾病，当GFR降至20-30ml／min常伴此型RTA，酸中毒较轻，症状不多。

诊断依据

1多尿，烦渴，多饮；除外糖尿病、尿崩症；2常有骨骼及肌肉疼痛；3代谢性（高氯性）酸中毒，无氮质血症（或轻）；4有钾、钠、钙等电解质紊乱（常见低钾或高钾血症、低钠、低钙血症）；5未明原因的双肾结石和肾钙化。

治疗原则

1矫正代谢性酸中毒。2纠正水、电解质紊乱。3治疗原发病。4治疗并发症。5高钾血症严重、明显时可行血透。6对症支持疗法。

用药原则

1轻型者以口服碳酸氢钠、枸橼酸钾和其他支持疗法。2重症病例改用静脉给药并加强辅助治疗，可选用“C”项药物人血白蛋白或复方氨基酸。3合并肾结石者必要时排石治疗。4肾小管性酸中毒（Ⅳ型）出现高血钾者，口服离子交换树脂或加强利尿、补碱、补钙等；若症状无改善，可行透析治疗。

辅助检查

1对早期轻症病人检查以“A”项为主，可选择性地查“B”项。2较重病例或临界病例检查“A”＋“B”项。3疑难病例检查“A”＋“B”＋“C”项。

疗效评价

1治愈：症状体征消失，水、电解质紊乱纠正。2好转：症状体征基本消失，水、电解质紊乱基本纠正。3未愈：症状体征未改善，常有合并症，水、电解质紊乱难于纠正

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重急性并发症。糖尿病患者遭受各种应激时，糖代谢紊乱加重，酮体生成增多并引起代谢性酸中毒。

诊断要点：

1糖尿病病史。

2诱发因素：如感染、创伤、手术、饮食不当、停药等。

3临床表现：主要为酸中毒和脱水的表现，如恶心、呕吐；口干、皮肤粘膜干燥、脉细速、血压下降、休克；呼吸深快、呼气如烂苹果味；头痛、嗜睡、甚至昏迷。

4实验室检查：血糖升高；尿糖、尿酮阳性；伴有代谢性酸中毒。

治疗：

1补液：应立即大量补液，第一日总量4000-5000ml，开始2-4小时内给予1000-2000ml，以后4-6小时补充1000ml；如血糖高于300mg，选用生理盐水或复方氯化钠，当血糖低于250-300mg时，可用5%葡萄糖盐水以防低血糖和脑水肿。

2胰岛素降血糖：一般采用小剂量胰岛素治疗，每小时4-6IU静点或肌注。对较重病例，可考虑冲击疗法，冲击量为20IU静点。

3纠正酸中毒：随着补液和血糖的降低，酸中毒大多能够得到改善，只有伴有严重的酸中毒时，才考虑补充碱性药物，但不宜过早过多，以免出现脑水肿。

4纠正电解质紊乱：经胰岛素、补液和补碱治疗后，血钾可以骤然下降，因此应积极补钾，原则上见尿补钾。

5防治诱因：如感染、外科疾患等。

6防治并发症：如休克、继发感染和多脏器损害等

过敏性紫癜肾炎的临床表现有哪些？

过敏性紫癜是一种以皮肤紫癜、出血性胃肠炎、关节炎和肾脏损害为特征的综合征。

肾脏表现：主要表现为血尿和蛋白尿。严重者可出现急性肾炎综合征或肾病综合征，少数为急性肾炎。

肾外表现：皮肤紫癜好发于四肢远端、臀部和下腹部，多呈对称性分布，常成批出现；约2/3的患者有胃肠道症状，大部分为腹绞痛，其次为消化道出血。大约1/2的患者有关节痛。

糖尿病肾病的临床表现有哪些？

爱肾糖尿病会以不同的方式损害肾脏。根据糖尿病患者的肾功能和临床表现，可分为以下五个阶段：

I期：以肾小球滤过率增加、肾体积增大为特征。

第二阶段：正常蛋白尿阶段。在此期间，尿白蛋白排泄率(UAE)正常，肾小球滤过率高于正常并与血糖水平一致，血压正常。

III期：又称早期糖尿病肾病。多发生于病程5年以上的糖尿病患者，并随病程增加。主要表现为尿白蛋白排泄率增加(20-200？G/min)，GFR降至正常，血压略有升高。

第四阶段：临床糖尿病肾病。显示大量蛋白尿，UAE200？G/min，血压升高。严重者每日尿蛋白量2克，常伴有轻度镜下血尿和少量管型。低白蛋白血症和水肿可伴有大量尿蛋白丢失。在这个阶段，患者的GFR开始下降，平均每月下降约1ml/min，但大多数患者的血肌酐水平并不高。

第五阶段：终末期肾衰竭。GFR进行性降低，血清肌酐、尿素氮升高，伴有严重高血压、低蛋白血症和水肿。患者可出现氮质血症、厌食、恶心呕吐、贫血、严重高钾血症、代谢性酸中毒、低钙血症性惊厥、尿毒症性神经病和心肌病等引起的胃肠道反应。

糖尿病肾病的治疗原则有哪些？

爱肾治疗糖尿病肾病有以下原则：

低蛋白饮食：糖尿病肾病患者食用低蛋白饮食可减少肾小球高灌注，减少蛋白尿，稳定肾功能。蛋白质的推荐日摄入量为06-08g/kg体重。

血糖控制：尽早使用胰岛素，首选口服降糖药。

降压治疗：高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化。在糖尿病肾病早期，降压治疗可以降低尿蛋白，延缓肾小球滤过率的下降。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是优选的。ACEI可以通过扩张球小动脉来减少肾小球高血压、蛋白尿和稳定肾功能。常用的药物有罗定辛、卡托普利、开搏通等。此外，这种离子拮抗剂如甲氧氯普胺、络活喜等能有效扩张外周血管，控制糖尿病肾病的高血压。

抗血小板和改善微循环药物：阿司匹林、双嘧达莫等。能稳定肾功能，减少蛋白尿。

糖尿病肾病晚期：开始透析的时间应早于非糖尿病患者。透析首选腹腔透析。

什么是古德帕斯彻综合征？

爱肾好牧场综合征是由肺泡和肾小球基底膜的损伤引起的。其主要临床表现为反复肺出血(咯血)、贫血和肾出血(血尿)。病情发展迅速，肾功能迅速恶化。是继发性抗基底膜抗体肾炎。肾脏病理的特点是宽新月形，预后不良。

除了肾毒性，环孢素A还有什么副作用？

肝毒性：转氨酶和/或胆红素升高，严重者碱性磷酸酶也升高；

神经毒性：最常见的是手的不自主轻微震颤，手掌、脚底烧灼感也不少见；

过度抑制：硫唑嘌呤引起的病毒、细菌或真菌感染的发生率没有硫唑嘌呤高，肿瘤并发症明显低于传统免疫抑制剂引起的并发症。

其他：多毛症，牙龈增生，

肾小管酸中毒是肾小管酸中毒或/和碳酸氢盐重吸收引起的高氯代谢性酸中毒。一般来说，根据肾小管功能障碍的部位，可分为4种类型：

远端型(I型)

近端型(型)

混合型(III型)

高钾血症型(型)

肾HBV相关肾炎最常见的病理类型是膜性肾病，其次是膜性增生性肾小球肾炎。该病多见于儿童，男性较多，主要表现为大量蛋白尿或肾病综合征，少数患者可出现肉眼血尿。目前国内常见的诊断标准有：

血清HBV抗原阳性；

患有肾小球肾炎，并可排除狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病；

在肾脏切片上发现了HBV抗原。

其中，第三点是最基本的条件，没有它就不能做出诊断。

什么是急性间质性肾炎？包括哪些原因？

急性肾间质性肾炎又称急性肾小管间质性肾炎，是以肾间质炎性细胞浸润和肾小管变性急性发作为特征的一组疾病。没有肾小球和血管系统损伤，间质纤维组织增生或纤维化。根据病因分为药物过敏、感染相关性和特发性间质性肾炎。

什么是特发性间质性肾炎，如何治疗？

特发性急性间质性肾炎患者，其组织学特征为典型的急性间质性肾炎，无特异性病因，临床表现为非少尿型ARF。

大多数肾脏爱好者是女性，尤其是青少年。其前驱症状为非特异性全身表现，发热、皮疹、肌炎，部分患者有葡萄膜炎。高丙种球蛋白血症和红细胞沉降率增加是常见的。

急性肾功能衰竭常为非少尿，而部分患者表现出明显的尿毒症症状。肾小管重吸收功能损害显著，包括糖尿、氨基酸尿和中度蛋白尿。

特发性肾间质性肾炎的预后通常良好。大多数患者经皮质类固醇治疗后，肾功能可迅速恢复。

肾移植排斥反应有哪些？

肾移植排斥分为

超急性排斥

加速排斥

急性排斥

慢性排斥

临床上常见肾脏的急性排斥反应和慢性排斥反应。

肾脏急性排斥反应可发生在术后3天至3个月内，但也可发生在术后10年内。表现为低热，尿量逐渐减少，移植肾轻度肿胀疼痛，压痛，血压升高，肾功能明显下降，尿中血肌酐、红细胞、尿蛋白升高。

肾移植后可开始出现慢性肾排斥反应，一般过程缓慢，呈逐渐加重趋势。以尿液变化(蛋白尿、血尿等)为特征。)，血压升高，贫血逐渐明显，血肌酐升高。这种慢性排斥过程基本难以逆转，是许多移植肾功能丧失的重要因素。

什么是肾小管酸中毒，有哪些类型？

肾小管酸中毒是肾小管酸中毒或/和碳酸氢盐重吸收引起的高氯代谢性酸中毒。一般来说，根据肾小管功能障碍的部位，可分为4种类型：

远端型(I型)

近端型(型)

混合型(III型)

高钾血症型(型)。

肾小管性酸中毒，在我们生活是一种比较少能听闻到的疾病，是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，它的主要临床特征是：慢性高氯性酸中毒，水、电解质平衡失调，如低钾血症或高钾血症；低钠、低钙血症；多尿、烦渴、多饮等；若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症；骨钙化及（或）肾结石等。本综合征可分五个临床类型。下面我们来了解一下它的主要症状是什么。

步骤/方法：

近端肾小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ）型，(1)多见于男性婴儿或儿童；(2)多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、骨疏松等；(3)尿pH值可降至5．5以下；(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。

远端肾小管酸中毒（dRTA，Ⅱ型）(1)女性多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症；(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症；(4)尿pH＞6；(5)高钙尿、肾结石和／或肾钙化。

全远端肾小管性酸中毒（GdRTA，Ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症；(2)部分病人有肾素分泌障碍，导致低肾素，低醛固酮血症，高血压可存在。

　　1．血液生化检查

①血pH值、HC03—或cch结合力降低；②血氯显著升高，血钾显著降低，阴离子间隙可正常。,　　2．尿液检查

①尿比重和渗透压降低；②尿PH>6，当酸中毒加重，血HCO3—<16mmol／L时，尿PH<5．5。,　　3．HC03—排泄分数(FEHC03—)>15％。,　　4．氯化铵负荷试验：尿PH值<5．5。