女生练背,是要向内挺拔,锻炼背中部,形成高挺的身姿,所以训练的重点是斜方肌中下部、肩袖肌群、菱形肌。
男生练背,是为了倒三角,简单说就是想把背练宽,向外延伸,所以训练的重点是斜方肌上部、大圆肌、背阔肌。那么没有适合男女都练的背部动作呢?有!
1、交叉滑轮下拉
抓住滑轮装置上附着的高拉滑轮环形手柄。跪在地板上,背对着滑轮装置,并将双臂完全伸开,这样就会感觉到背部肌肉的伸展。手心向前,而且下背部应稍微弓起。
身体保持稳定,然后向下和向身体两侧拉动手柄。收缩背阔肌,然后反向回到起始位置。
运动期间双肘不要向前移动;因为这样会改变炼习平面,从而造成参与的肌肉发生变化。
2、杠铃单臂划船
肘部紧紧靠着身体,然后向上拉动哑铃,直至哑铃可以触碰到身体右侧。感觉一下上背部的收缩程度,然后反向回到起始位置。
在整个动作期间背部略微弯成弓形,而且使躯干一直与地板保持平行。
始终保持下巴向上;这样有助于防止嵴椎变形。
3、引体向上
反手抓住引体向上杆,双手距离与肩同宽(手心面向身体)。伸直双臂,弯曲双膝,然后双脚交叉。
上身保持稳定,然后将身体向上拉,直至下巴触碰到引体向上杆为止。收缩背阔肌,然后沿相同路径回到起始位置。
身体不能摇摆,否则运动中就会产生多余的动力。
这个动作执行起来很困难,尤其对于下身超重的人来说更是难上加难。如无法实现目标重复次数,可站在椅子上并将下巴拉至引体向上杆的位置;然后从椅子上抬起双脚后再降低高度。在这种方式中采取慢慢退让的办法可以增强运动中的力量。
4、滑轮单臂站式低拉划船
将环形手柄拉向自己的左侧,肘部始终紧靠着身体。收缩左侧背阔肌,然后反向回到起始位置。左侧完成预期的重复次数后,再在右侧重复上述动作。
不要弯曲嵴椎;因为这样会使椎间盘的状态不稳定,而且还会造成严重的损伤。
上拉起时避免扭转身体;因为这样不仅会产生不必要的力量,还会造成嵴椎损伤。
5、仰卧屈臂上拉
双肘始终要略微弯曲,然后在头部后方尽力降低哑铃,以无不适感为宜。当觉得背阔肌完全拉伸开来时,然后反向用力回到起始位置。
6、屈腿躬身
初学者可以选择徒手;当适应动作以及腰部力量增加后,可适当负重:一般负重杠铃,也可在史密斯机上做。综合锻炼下背后腰、臀部。
7、直臂下拉
你应该已经学会了至少一个能够刺激到背阔肌的单关节动作。所以,你可以把直臂下拉放在最后做,并且以一个较轻的重量来练。你的下背部受到的刺激会非常大,特别是当手柄接近大腿的时候。
你不妨试试用哑铃做上拉动作,这个动作和直臂下拉有相似的运动轨迹。你还可以用倾斜的椅子来练。当然,当哑铃靠近你大腿的时候,你的背阔肌会感受到非常强烈的收缩感。
为了获得一个强烈的泵感,每次动都有5秒的顶峰收缩。
背部肌肉形成人体最好看的倒三角。是健美运动员夺冠的焦点,也是我们大多数健身爱好者所希望拥有的。背部肌肉可以稳定牵扯腰腹和四肢肌肉和骨骼,同时背部肌肉也是人体面积最大的一块肌肉。
从健美的角度来看是夺冠的重点之一,无论是奥林匹亚先生“212”级别的运动员还是国内知名的“DMS冠军杯”男子95+KG。庞大的背部肌肉以及刀刻般的背部肌肉线条都是裁判和观众所为之欢呼的亮点。
著名的健美运动员也可以凭借完美的背部肌肉拥有一种一眼辨识的特殊Buff,比如韩国健美运动员,黄哲勋。众所周知,黄哲勋是著名的运动员,健美舞蹈演员·······同时也是亚洲巨兽之一。
说到背部肌肉,我们就得细分的来看着张和大家来说道说道。不知道你们能找出几块。背部肌肉主要有: 夹肌 竖脊肌 背阔肌 横突棘肌 棘间肌 横突间肌六块肌肉所组成。
其实,小编在第一眼看到这张照片时被脖子下面呈现菱形的斜方肌所震撼,不知道是不是角度问题,显得斜方肌极大,但是又与其他肌肉相匹配,并不觉得突兀。偶对了,值得一提的是斜方肌由上中下三部分组成,呈现菱形,但这并不是菱形肌。
有的小伙伴要说了。老外练得都很好,那咱们中国人呢?作为一名中国人,我可以很负责的告诉你,中国人不比外国人差!这是我国著名健美运动员:魏新峰2016年黄金时代跨组织大奖赛上的表现!
各位健身爱好者如果不喜欢上面几种背部肌肉可以看一看这一个是否符合你的口味。对于健体运动员来说,一个好看的背部直接影响了,身体肌肉的前后协调性,可以凸显细腰,宽背,大肩。看到这样的肩背,是不是发现自己太弱鸡?
提到背部训练,我想每一个健身的人都不陌生,有人把背部单独放在一个周期的某一天来进行训练,有人则喜欢把背部和胸部放在一起,当做胸背超级组来训练,其实这些方式都是可以的,并没有硬性的规定背部应该如何去安排计划,这样来说,每个人都会练背,那应该有很多人的背部都非常强才对,那我们走进健身房,一般来说手臂粗的人很多,但是背部宽厚的人却没有几个,这又是为什么呢?今天,我们就来看看,到底应该如何去训练背部,才能变得更宽更厚。
1 引起向上
首先是我们熟悉的引起向上,这是锻炼背部和手臂必须要做的健身动作,训练时首先我们要利用单杠作为支撑道具。伸出我们双手抓紧在单杠上,两手分开的距离要比肩部要远一些,身体始终要保持的垂直向下的状态,然后让我们的双腿进行交叉,先用我们的腿部的肌肉弹跳,然后用我们的背部的肌肉力量进行发力,向上拉动的时候要把我们的下巴跃过单杆的位置,要做到我们的背部有紧绷感才可以。
每组动作为5-10个,每天做3组就可以了。每组做完后调整呼吸拉伸下自己身体然后休息3分钟再接着做重复动作,一定要让自己休息好这样锻炼起来才能效果更好。
2 坐姿高位下拉
这个动作主要利用健身房的器械拉背器,主要能锻炼到我们的背阔肌,这锻炼过程中我们要始终保持腰背挺直,双手分开抓住拉背器两侧的手柄,我们在发力的时候用力呼气,然后把手柄拉回到肩部附近位置,再慢慢吸气并且让它回正位置。
每组动作为10-15个,每天做5组就可以,,每组做完后调整呼吸拉伸下自己身体然后休息3分钟再接着做重复动作,一定要让自己休息好这样锻炼起来才能效果更好。
3 单臂哑铃划船
这个动作主要也是对背阔肌进行锻炼,和上面的两个方式不太一样。这个动作要左右两臂交替来完成,这样可以让背部两侧的肌肉都能同时受到一样的刺激得到锻炼。
刚接触健身的时候可以选择比较轻量的哑铃随着我们健身的长度来慢慢增加重量。我们首先撑在器械上,一侧腿弯曲一侧腿来支持身体,用手抓紧哑铃来回的从远到近的拉伸,我们尽量的利用我们的背部来发力而不是手臂。
每组动作为10-15个,每天做5组就可以了,每组做完后调整呼吸拉伸下自己身体然后休息3分钟再接着做重复动作,一定要让自己休息好这样锻炼起来才能效果更好,记住做完一边后要换另外一边进行交替训练。
个人认为加强背部锻炼是很重要的。尤其是对于男性朋友来说有一个健壮的背部是非常加分的,女性朋友练一些背部肌肉看起来也很健美。因为背部肌肉不像我们的手臂腿部肌肉一样灵活,平时就算不运动的情况下也能经常使用。背部肌肉的锻炼一定要我们把发力点和动作做的准确才能得到最佳的效果,只要你经常进行这些动作的训练,最后一定会有惊喜的效果。
临床上对于肌无力 肌肉萎缩的分类
√ 重症肌无力
√ 进行性肌营养不良(包括有假肥大型、肢带型、面肩肱型)
√ 运动神经元病,(进行性脊肌萎缩证、肌萎缩侧索硬化证)
√ 周期性麻痹
√ 肌炎
√ 脊髓空洞证
√ 多发性神经根炎
严格从西医来讲,大多数病的诊断和临床多见于神经内科如果再系统分的话,应该从属于肌病的大范畴。
重症肌无力
病因病理
近10多年来的大量临床和实验研究资料均提示该病属于自身免疫性疾病。病变部位在突触后膜,血清中存在的抗AchR(乙酰胆碱受体,下同)抗体增高和在突触后膜上的沉积所引起的有效AchR数目减少是本病发生的主要机制。以胸腺为主的细胞免疫反应常在重症肌无力的发病中也起一定的作用。另外,最近有些学者发现,不同性别、年龄起症的重症肌无力似与HLA上不同的位置点相关,提示该病的发生可能还有遗传因素的参与。
临床表现
本病发生于任何年龄,其中10-35岁最常见,女性多与男性,约2-45∶1。最突出的特点为受累骨胳肌的极易疲劳性,经休息后有不同程度的恢复。病情波动,朝轻夕重。多起病隐匿,常以一组肌肉开始,逐步累及它组。以颅神经支配肌首先受累最常见,眼睑下垂、复视等为首发症状者占90%以上,其次为延髓肌和肢带肌。受累肌群的范围和程度差异很大,但次眼肌受累最多,占90%以上,其次为延髓肌,然后颈肌、肩带肌、上肢肌、躯干肌和下肢肌群的受累或全身肌肉同时受累。不同年龄的肌无力病者,临床表现和病程各异。儿童肌无力,几乎100%病例以眼肌受累为主,表现为眼睑下垂、复视及眼球运动不能。病情时好时坏或左右交替。
成年人重症肌无力80-90%的症者以眼睑下垂、复视等表现为首发症状,多数病人在首发症状出现后1-2年之内逐步累及延髓肌、面肌、颈肌和四肢肌肉。少数病者始终局限于眼肌受累。有些病者以延髓肌麻痹,进食呛咳,构音不清或四肢无力为首发症状,并逐步累及眼肌、延髓肌、呼吸肌等而转化为全身肌无力。一小部分病者始终局限于延髓肌或脊髓肌无力。按检查时病者肌无力受累的范围可分为眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型和全身肌无力型。单纯眼肌型仅表现眼睑下垂,眼外肌运动麻痹,复视或眼球固定等症;延髓肌型主要表现为构音难,进食呛咳,多讲话后声音降低、咀嚼乏力,面部表情肌无力;脊髓肌型。较少见,仅表现为两上肢或两下肢无力;多数在四肢受累后逐发展为全身肌无力;全身肌无力型,多见于20-30岁起病的女性和40岁以后起病的男性,可急性起病,在数月内同时出现眼肌、面肌、延髓肌、颈肌及四肢肌肉无力,表现为周身酸懒、极易疲劳、进食、吞咽和翻身均有困难,也可由单纯眼肌型、延髓肌型等逐步发展而成。
进行性肌营养不良
病因病理
病因尚未清楚。目前多数学者认为,肌营养不良症的发生是由于肌细胞结构和功能的异常,引起钙离子在细胞内沉积,细胞内酶的大量外溢,线粒体氧化异常,变迁,肌纤维溶解等而致病。Duchenne型肌营养不良症,病孩的红细胞膜生化功能异常即为例子,病理上可见受累骨骼肌变薄、质软、色泽变淡。光学显微镜下可见肌纤维粗细不匀,病变肌纤维人布于正常肌纤维之间。受累肌纤维横纹水消失、空泡形成或淀粉样变性、肌膜核成串排列、内移、肌梭增大而含核仁。肌质网溶解断裂,呈碱性。残留肌纤维间有结缔组织和脂肪沉积。
临床表现
据遗传类型和临床特点可分一列数种类型。
1、假肥大型
呈性环链隐性遗传,男孩患病。症孩常在1-10岁起症,多因走路延迟、小腿肥大、肌肉发硬、动作笨拙、步履摇晃、起蹲摇晃、起蹲或上下楼梯困难等引起家长注意。体格检查可见小腿肌发硬,大腿肌萎缩,臀肌肥大。骨盆带肌群最先受累,表现为行走缓慢、易跌、跌倒后不易爬起;腰大肌和臀中肌受累,跟腱挛缩等致症孩走路进呈现典型的鸭型步态。随骨盆带肌萎缩的发展,逐步出现肩胛带肌肉萎缩,两手高举不能。菱形肌,肩胛肌的萎缩使肩胛骨呈翼状耸起背部一“翼状肩”。多数症孩于卧起床进极为困难,必须先仰卧转为侧身,俯卧位两手撑住胫骨、膝盖、大腿,然扣逐步挺起身子,称此过程为Gower氏现象。整个病程逐步发展,最终症孩丧失行走、起立能力,最后常因关发肺部感染,褥疮等在20岁之前桑生。此型病孩智商测定常有不同程度减退,半数以上可伴有心脏损害,心电图异常,早期可呈心肌肥大,右胸导联可见R波异常增高,肢体导联和左胸导联可见Q波加深。
2、面一肩一肱型
呈常染色体显性遗传。男女均可患病,多在青春期起病,起病隐匿,常在症状出现多年之后才引起注意。面肌受累较早,表现为睡眠时期闭眼不紧,吹气无力,苦笑脸容。随疾病发展可出现颈肌、肩胛带等肌、肱肌的萎缩、无力。典型病者表现为眼裂圆大、兔眼、皱额蹙眉、吹口哨及鼓气不能,酷似两侧周围面瘫;唇皮肥厚而略翘;两侧胸锁乳肌突萎缩,锁骨水平、肩胛带肌萎缩,上臂肌萎缩,两侧肩峰隆突明显,整个肩胛部酷似“衣架”;前臂肌正常。病情进展缓慢,躯干和骨盆带肌很晚才累及;肢体远端肌肉极少萎缩,偶伴腓肠肌肥大。多不影响寿命。
3、肢带型
常染色体隐性遗传或散发。两性均可患病。多在青少年起病。以骨盆带肌无力、萎缩、腓肠肌肥大等首发,进展缓慢,逐步累及肩带肌而出现两臂上举困难,翼状肩等典型症状。常在起病20年后出现肌肉挛缩,行动困难,无智能和心脏异常,病情严重程度进展速度差异很大,一般不影响寿命。
4、眼肌型
少见。部分症人呈染色体显性遗传,起病年龄不一。临床表现为一侧或两侧眼睑下垂,复视,瞳孔大小正常。病情发展缓慢,部分病人出现头部、咽喉部、颈部或/和肢体肌肉的无力和萎缩。
5、远端型
最为少见。呈常染色体显性遗传。40-60岁起病,表现为进行远端小肌肉萎缩,逐步向近端发展,发展缓慢,不影响寿命。
运动神经元病
病因病理
病因尚未完全清楚。病理可见脊髓萎缩变小。脊髓前角细胞及延髓、脑桥的颅神经运动核变性破坏,肌肉显示神经支配性萎缩,运动皮质的锥体Betz细胞和由它们发出的锥体束亦变性破坏。
临床表现
1、进行性脊肌萎缩症
多在30岁左右起病,起平隐袭,多先侵犯脊髓颈膨大的前角细胞,出现一侧两侧手肌无力,大、小鱼际肌、骨间肌及蚓状肌萎缩。肌萎缩可向中蔓延至前前臂、上臂及肩胛带肌。可有明显有肌束颤动。腱反射弱或消失。此型病程进展慢。
2、进行性延髓麻痹
多在中年后起病,出现咽喉肌麻痹,声音嘶哑、说话不清、吞咽困难、唾液外流,进食或饮水时,发生呛咳,咳嗽无力,痰液不易外流,进食困难。检查可发现软腭不能上提、咽反射消失、一侧或两侧舌肌萎缩并有舌肌颤动。少数病例可有胸销乳突肌或歇方肌萎缩。两侧皮质脑干束受累时则出现假性延髓麻痹。此型病情进展相对最快。
3、肌萎缩性侧索硬化
此型最多见,多见于40岁以后,上肢有肌萎缩、无力肌束颤动而腱反射在早期常保存。下肢则多呈痉挛性瘫痪,行走不灵活,呈剪刀样步态、腱反射亢进、Babinski征阳性。也可出现延髓麻痹的症状,但眼外肌始终不受累。病程自一年半至十年以上不等。
周期性麻痹
它以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病,每次发作迅速且于短期内恢复。
病因病理
多数病人发作时有血清钾的降低,尿钾排泄也减少。常可因饱餐或静脉滴注葡萄糖和胰岛素而诱发,因此 认为与糖代谢障碍有关。一般认为瘫痪发作是由于饥体内碳水化合物的已糖酸代谢障碍,引起体液的钾离子转移到细胞内,使血钾降低,因而肌肉收缩无力。甲状腺机能亢进症、原发性醛增多症常可伴发本病。部分病人发作时伴血清钾的变化。家族发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传。病理检查见肌纤维内空泡形成,晚期患者可见肌纤维变性。
临床表现
据血清钾浓度的变化可分三型。
1、低血钾性周期麻痹
最多见。通常在青壮年起病,男性多发。发病之前可有饱餐、酗酒、剧烈运动、外伤、感染等症状。常在睡眠中或清晨醒来时发病。肢体酸痛常常自下肢开始,逐步向上。并累及上肢;两侧对称:近端重于远端;在1-数小时内瘫痪达到高峰。极少数可以出现颈肌、膈神经和颅支配肌肉的受累。肌肉电刺激无兴奋反应。感觉正常。血清钾浓度降低。心电图可见T波降低,U波出现。发作持续数小时至数天。
2、高钾性周期麻痹
甚少见。通常10岁前起病,男性较多。剧烈运动后静卧休息,湿冷环境或服用钾盐、螺旋内酯均可诱发。临床表现与低钾性周期性麻袋相似,每次持续数分钟至数十分钟,极少超过1小时。常伴眼睑肌强直。发作时多有血清钾的增高,心电图示T波变高而尖。
3、正常血钾性周期性麻痹
亦称钠反应性周期性麻痹,罕见10岁前起病。嗜盐的病人常在减少食盐后诱发。临床表现同低血钾性周期性麻痹,持续时间偶可长达10天以上,补充钾盐使症状加重,大量氯化钠使之改善》
周期性麻痹的患者,瘫痪发作是隔期正常,少数发作频繁者亦可出现持久性肌无力,甚至肌肉萎缩。一般说,中年人以后大多数病人发作逐步减少而停止。
多发性神经根炎
病因病理
(1)可能收感染或异体蛋白诱发自身免疫性性疾病,又叫格林-巴利氏综合征。
(2)代谢及内分泌障碍:如糖尿病、尿毒症、血卟啉病、痛风等。
(3)营养障碍:如脚气病、糙皮病、维生素B12缺乏、慢性酒精中毒等等。
(4)化学药物及物品:如呋喃类、异烟肼、磺胺类等药物,一氧化碳、二硫化碳、四氯化碳、苯、甲醇及某些重金属。
(5)感染性疾病:如麻风、布氏菌病、流感、麻疹、白喉等。
(6)结缔组织病:如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病等。
(7)遗传:如遗传共济失调性周围神经炎,进行性肥大性多发性神经根炎等。
临床表现
上述各种原因所致的我发性神经根炎,均可出现四肢远端对称性分布的感觉、运动和营养功能障碍。
临床以格林-巴利氏综合征为最重要,以下予以重点介绍。
格林-巴利氏综合征,又称急性多发性神经根炎或急性感染性多发性神经根炎。主要病变在脊神经根和脊神经,常累及颅神经,有时也侵犯脊膜、脊髓和脑。为一种自身免疫性疾病。多数病人在发病前几天至几周有上呼吸道或胃肠胃道感染症状。能常亚急性起病,开始症状轻而局限,3-5天内达到高峰。主要症状是肢体对称性下运动神经元性瘫痪,感觉异常和脑脊液中蛋白细胞分离现象。瘫痪常自下肢开始很快扩展到上肢和躯干,并可累计颅神经。瘫痪为松弛性,腱反射减弱或消失,一般呈对称性分布,但皮肤反射很少影响,锥体炎征阴性。严重病例可有四肢瘫痪,肋间肌和膈肌无力,引起呼吸无力甚至呼吸麻痹。
颅神经中以面神经最常受累,表现为两侧周围性面肌瘫痪,其次为外展、动眼、舌下、副神经,以及三叉神经等颅神经感觉异常,如蚁走感、麻木、针刺感,以肢体远端较为明显,也易发生于面部。客观检查感觉障碍常不明显或轻度减退,多数病例肢体或全身性肌肉的自发性疼痛,压痛或由牵拉而诱发疼痛。肢体的植物神经功能障碍包括出汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍。括约机功能一般不受影响。个别病例有视神经乳头分离现像。多在病程第3周时蛋白含量最高,以后逐渐下降。糖和氯化物含量正常。有的患者其它表现都很典型而脑脊液蛋白不增高或有淋巴经胞增多。本病可自行缓解,预后一般良好。少数时展迅速,早期颅神经即受影响,四肢瘫痪,出现呼吸困难和心动过速,预后不良。
多发性肌炎(皮肌炎)
多发性肌炎是一组以许多骨骼肌的间质性病变和肌纤维变性为特征的综合征。如病变局限于肌肉则称为多发性肌炎;如病变同时累及皮肤则称为皮肌炎。有时和其他结缔组织病重叠发生,如同时伴有类风湿性关节炎、风湿热、红斑狼疮、硬皮病、或混合性结缔组织病。
[病因与发病机制]
有不少迹象表明本病与自身免疫有关,例如可伴发其他自身免疫疾病等。近年来免疫病理学的研究表明多发性肌炎和皮肌炎的自身免疫特征有所不同。前者在肌内衣的炎性渗出液中包含大量T细胞而B细胞很少;后者只有极少肌纤维有类似损害,而在小血管壁上有IgG、IgM和补体C3免疫复合物的沉积,受侵部位B细胞的比例明显高于多发性肌炎。因此认为多发性肌炎的损害由T细胞介导;而皮肌炎主要为体液免疫机制。但有关本病的病因学研究尚未得出肯定的结论。
[病理]
最突出的改变为肌纤维退变伴肌内衣和细胞膜淋巴细胞和单核细胞浸润,浆细胞和中性粒细胞较少,同时可见新生的肌纤维。皮肌炎的肌肉病理改变以束周肌纤维萎缩为特征,炎细胞浸润主要在肌束膜的结缔组织。
[临床表现]
呈亚急性起病,发病年龄不限,男女比例相似。病前可有低热或感染。首发症状通常为四肢近端无力,往往从盆带肌开始逐渐累及肩带肌肉,仅有5%的患者伴有肌肉疼痛或压痛。咽喉肌受累可发生吞咽困难;颈肌受累常见,可出现抬头困难,也可累积呼吸肌。眼外肌一般不受侵。少数患者出现心肌受累的症状。疾病进展数周至数月时可出现肌萎缩,腱反射一般不减低。
皮肌炎在儿童的发病率和成人相仿,女性多于男性。皮炎可在肌炎前出现,或伴随出现。典型改变包括眶周、口角、颧部、颈部、前胸、肢体外侧、指节伸侧和指甲周围的红斑和水肿,尤其常见的是上睑呈淡紫色色斑和水肿。后期呈现脱屑、色素沉着和硬结。肌肉症状同多发性肌炎。值得注意的:如果40岁以上发生肌炎,尤其是皮肌炎者应高度怀疑有潜在的恶性肿瘤,应积极寻找原发的肿瘤病灶。有时在数月或数年后才被发现,故应定期进行随访。
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