髓膜炎简介

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 髓膜炎的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 急性化脓性脑膜炎的病因 9 发病机制 10 病理改变 11 急性化脓性脑膜炎的临床表现 12 急性化脓性脑膜炎的并发症 13 实验室检查 14 辅助检查 141 X线摄片检查 142 CT、MRI检查 15 急性化脓性脑膜炎的诊断 16 鉴别诊断 17 急性化脓性脑膜炎的治疗 18 预后 19 急性化脓性脑膜炎的预防 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 治疗髓膜炎的穴位 这是一个重定向条目，共享了急性化脓性脑膜炎的内容。为方便阅读，下文中的 急性化脓性脑膜炎 已经自动替换为 髓膜炎 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

髓膜炎又称脑膜炎，是化脓性细菌所致的软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室的急性炎症反应，脑及脊髓表面可轻度受累，常与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在。

化脓性脑膜炎与患者的年龄及发病季节有关,好发于老年人和儿童，也可见于婴幼儿。多呈暴发性或急性起病。成人与儿童急性期常表现为发热、剧烈头痛、呕吐、全身抽搐、意识障碍或颈项强直等。

化脓性脑膜炎是内科急症。治疗首先应在维持血压、纠正休克基础上，根据年龄、季节特点，有针对性地选择易透过血脑脊液屏障的有效抗生素，然后根据细菌培养和药敏实验结果调整抗菌药物。化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染，未经治疗的化脓性脑膜炎通常是致命的，尽管抗生素的研制已经有了很大进步，但至今髓膜炎的病死率和病残率仍然较高。新生儿化脑的病死率从20世纪70年代的50%降至10%以下，但重症患者或诊治过晚者，其病死率及致残率仍高。

2 疾病名称

髓膜炎

3 英文名称

Acute purulent meningitis

4 髓膜炎的别名

meningitis；脑脊膜炎；脑膜炎；急性化脓性脑膜炎

5 分类

神经内科 > 中枢神经系统感染

6 ICD号

A499

7 流行病学

化脓性脑膜炎与患者的年龄及发病季节有关，脑膜炎双球菌所致的流脑好发于儿童，但成人亦可发病；肺炎球菌脑膜炎好发于老年人，也可见于婴幼儿；流感杆菌脑膜杆菌脑膜炎好发于6岁以下婴幼儿。脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌引起的脑膜炎占化脓性脑膜炎的80%以上。

据报道20世纪60年代后医院内脑膜炎的相对发生率在增加，Durand等报道住院治疗的493例亚急性细菌性脑膜炎中，197例次（40%）为医院感染。医院中枢神经系统感染率的增加，使细菌性脑膜炎流行病学发生了显著的变化。

8 髓膜炎的病因

化脓性脑膜炎最常见的致病菌是脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌，其次为金**葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌、变形杆菌、厌氧杆菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等。

大肠埃希杆菌、B组链球菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌；金**葡萄球菌或铜绿假单胞菌脑膜炎往往继发于腰椎穿刺、脑室引流及神经外科手术后。

最常见的3种脑膜炎致病菌来源于鼻咽部，其能否在宿主组织中生存取决于是否有抗吞噬夹膜或表面抗原。但对携带者多次检查表明，脑膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引起。

最常见的途径是菌血症引起脑膜炎。一旦发生了菌血症，肺炎球菌、流感嗜血杆菌和脑膜炎双球菌最易引起脑膜炎，然而这些微生物是通过脉络丛还是通过脑膜血管侵入脑脊液尚不十分清楚。推测细菌进入蛛网膜下隙与外伤、循环内毒素或脑膜本身存在病毒感染破坏了血脑脊液屏障有关。

除血液感染外，细菌可通过下列途径直接感染脑膜，如先天性神经外胚层缺陷、颅骨切开部位、中耳和鼻旁窦疾病、颅骨骨折、外伤引起的硬脑膜撕裂等。脑脓肿偶尔破溃进入蛛网膜下隙或脑室，从而侵犯脑膜。从脑脊液中分离出厌氧链球菌、类杆菌、葡萄球菌及混合菌群，常可提示脑膜炎与脑脓肿破溃有关。

较少数病例是医源性感染，由神经外科手术所致，极少数病例由中枢神经系统侵袭性诊疗操作引起。

9 发病机制

细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子 血管内皮细胞，黏附并促使中性白细胞进入中枢神经系统而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性渗出物充满蛛网膜下隙、脑脚间池和视交叉池等。脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收而导致脑积水。脑底部的炎症可累及多组脑神经。中枢神经系统中体液因子及吞噬细胞的不足，病原体迅速分裂繁殖，并释放出细胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞，血脑脊液屏障通透性因而增加产生血管性水肿。大量中性粒细胞进入网膜下腔，释放出的毒性物质可引起脑细胞毒性水肿。脑水肿和脓性渗出物使皮质静脉及某些脑膜动脉损害。皮质静脉血栓能引起出血性皮质梗死，如合并上矢状窦血栓形成，梗死区广泛且严重，如未及时治疗或治疗不足，可继发脑脓肿。桥静脉的梗死可引起硬膜下积液，细菌直接侵犯该腔可引起积脓。脑水肿影响脑血液循环，皮质静脉血流障碍及动、静脉炎引起的局灶性脑缺血又加重脑水肿，严重时可形成脑疝而危及生命。

10 病理改变

各种致病菌引起的髓膜炎的基本病理改变是软脑膜炎、脑膜血管充血和炎性细胞浸润。早期软脑膜及大脑浅表血管充血、扩张，中性粒细胞即进入蛛网膜下隙。蛛网膜下隙充满脓性分泌物，内含大量细菌使脑脊液变混。脓性渗出物覆盖于脑表面，常沉积于脑沟及脑基底部脑池等处，亦可见于脑室内。脓液的颜色可因致病菌而异。

随着炎症的扩展，浅表软脑膜和室管膜均因纤维蛋白渗出物覆盖而呈颗粒状。病程后期则因脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，引起脑脊液循环及吸收障碍，导致交通性或非交通性脑积水。

儿童病例常出现硬膜下积液、积脓。据Snedeker及同事的报道，18个月以下患脑膜炎的婴儿约有40%发生硬膜下积液。偶可见静脉窦血栓形成。

脑静脉或脑动脉内膜炎可致脑软化、梗死。镜检可见脑膜有炎性细胞浸润，早期以中性粒细胞为主，许多含有被吞噬的细菌，组织细胞数目增多，同时有纤维蛋白原和其他血浆蛋白渗出，后期则以淋巴细胞、浆细胞为主，成纤维细胞明显增多，导致蛛网膜纤维化和渗出物被局限包裹。室管膜及脉络膜亦常有炎性细胞浸润，血管充血，有血栓形成。脑实质中偶有小脓肿存在。

11 髓膜炎的临床表现

多呈暴发性或急性起病。成人与儿童急性期常表现为发热、剧烈头痛、呕吐、全身抽搐、意识障碍或颈项强直等。

病前可有上呼吸道感染史。新生儿与婴儿常有高热、易激惹、嗜睡、呼吸困难、黄疸等，进而可有抽搐、角弓反张及呼吸暂停等，而神经系统表现甚少。新生儿病前可有早产、产伤或产前母亲感染史。体检早期可出现脑膜 征，如颈项发硬，Kernig征阳性、Brudzinski征阳性。但婴幼儿颈强直常不明显，常表现为前囟饱满，角弓反张。

肺炎球菌和流感嗜血杆菌感嗜血杆菌感染可在早期出现局部脑体征，表现为持续性脑局部损害和难以控制的痫性发作。病程稍晚可有脑神经障碍，以眼球运动障碍多见，在肺炎球菌脑膜炎的患者中发生率最高。另外可有意识障碍及眼底水肿，由于颅内压增高有时可致脑疝形成。在脑膜炎流行期间，如病程进展快，起病时伴有皮肤黏膜淤点或淤斑，并迅速扩大，且发生休克，应考虑脑膜炎球菌脑膜球菌脑膜炎。

12 髓膜炎的并发症

化脓性脑膜炎在病程中可发生多种颅内并发症。

硬膜下积液，多见于2岁以下婴儿。Snedeker等报道，年龄小，病程进展快，脑脊液中白细胞计数低而蛋白迅速升高都与积液形成有关。

硬膜下积脓常见于青年、成年人，通常伴鼻窦炎或耳源性感染，患者常有发热、痫性发作、局限性神经体征。

脑积水、脑脓肿、静脉窦血栓形成和脑梗死较为少见。

同时还可出现全身性并发症，如DIC，细菌性心内膜炎，肺炎及化脓性关节炎等。

13 实验室检查

1急性期周围血象白细胞（WBC）计数明显增高，以中性粒细胞为主，可出现不成熟细胞。

2脑脊液（CSF）压力增高，外观浑浊、脓样，WBC计数在1000～10000/mm3，少数病例更高，以中性粒细胞为主，可占白细胞总数的90%以上。有时脓细胞集积呈块状物，此时涂片及致病菌培养多呈阳性。偶有首次腰穿正常，数小时后复查变为脓性。蛋白升高，可达10g/L以上。糖含量降低，可低于05mmol/L以下。氯化物含量亦降低。

3细菌抗原测定  常用的方法有聚合酶链反应（PCR）、对流免疫电泳法（CIE）、乳胶凝集试验（LPA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫法（RIA）等。

4其他选择性的检查项目包括  血常规、血电解质、血糖、尿素氮、尿常规。

14 辅助检查 141 X线摄片检查

（1）化脓性脑膜炎患者胸片特别重要，可发现肺炎病灶或脓肿。

（2）颅脑和鼻窦平片可发现颅骨骨髓炎，副鼻窦炎、乳突炎，但以上病变的CT检查更清楚。

142 CT、MRI检查

病变早期CT或颅脑MRI检查可正常，有神经系统并发症时可见脑室扩大、脑沟变窄、脑肿胀、脑移位等异常表现。并可发现室管膜炎、硬膜下积液及局限性脑脓肿。增强MR扫描对诊断脑膜炎比增强CT扫描敏感。增强MR扫描时能显示脑膜渗出和皮质反应。采取合适的技术条件，能显示静脉闭塞和相应部位的梗死。

15 髓膜炎的诊断

髓膜炎主要诊断依据如下：

1暴发性或急性起病。

2发热、头痛、脑膜 征。

3脑脊液中以分叶核粒细胞增多为主的炎症变化。

4新生儿和婴幼儿有发热伴有原因不明的呕吐、精神萎靡、惊厥、囟门饱满及头痛等化脓性脑膜炎可疑症状时，即使无神经系统客观指证也应尽早腰穿，有时甚至需要反复多次脑脊液检查以明确诊断。

5本病的确切诊断，应有病原学依据。除作脑脊液细菌涂片外，应常规进行脑脊液细菌培养。近年来细菌抗原测定技术有了迅速发展，其敏感性特异性均高，且不受应用抗生素治疗的影响，其阳性率远较目前国内细菌培养的阳性率高，方法简便、快捷，故目前作为早期快速的诊断手段。

16 鉴别诊断

应与髓膜炎鉴别的疾病有：病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎及螺旋体脑膜炎等。脑脊液的不同改变，是主要鉴别诊断依据。

脑脊液中乳酸（LA）及乳酸脱氢酶（LDH）的增高可与病毒性脑膜炎鉴别，二者的持续增高，预示疗效差或有并发症出现。

17 髓膜炎的治疗

化脓性脑膜炎是内科急症。治疗首先应在维持血压、纠正休克基础上，根据年龄、季节特点，有针对性地选择易透过血脑脊液屏障的有效抗生素，然后根据细菌培养和药敏实验结果调整抗菌药物。

过去几十年青霉素对常见的3种化脓性脑膜炎致病菌普遍具有敏感性，但近年来这些细菌对青霉素的敏感性降低，特别是流感杆菌，能产生对氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素）和青霉素耐药的β内酰胺酶。许多文献报道分离出的肺炎球菌和脑膜炎双球菌菌株对青霉素也存在相对或高度耐药。幸运的是三代头孢对这些致病菌所致的化脓性脑膜炎均有明显效果。然而某些高度耐药菌株头孢菌素治疗亦无效，需应用万古霉素。

在儿童与成人，三代头孢是治疗3种常见的化脓性脑膜炎的首选药物。其中头孢曲松（头孢三嗪）、头孢噻肟和头孢呋辛（头孢呋肟）效果较好。对怀疑有利斯特菌脑膜炎的患者，加用氨芐青霉霉霉霉素，对青霉素严重过敏和先前已用过头孢菌素者，选择氯霉素较为合适。

对于新生儿，其致病菌可能为无乳链球菌、大肠埃希杆菌和单核细胞增多性利斯特菌，首选氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素）加头孢曲松（头孢三嗪）或头孢噻肟，也可选用氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素）加氨基糖甙类抗生素，但要警惕听力或前庭功能受到损害。

对于那些免疫功能受损、神经外科手术后、脑室引流或严重颅脑外伤引发的脑膜炎病例，由于葡萄球菌或革兰阴性杆菌，特别是铜绿假单胞菌，致病的可能性很大，应使用头孢他啶（头孢他定）和万古霉素。药物剂量见表1。

上述药物一般均采用静脉给药途径，以期有较高的血药浓度和脑脊液药物浓度。使用抗生素药物的时间一般为10～14天。无并发症者早期给予适当治疗，可在1至数天内清除脑脊液中的病原菌，有并发症者相应延长。

在应用抗生素的同时，对于儿童患者应加用地塞米松06mg/（kg·d），静脉滴注，连用3～5天，可以减少儿童的听力受损及其他神经系统后遗症的发生率。

对于暴发性感染的成人患者，如伴有颅内高压、严重菌血症及急性肾上腺功能不全，也应使用皮质类固醇激素。地塞米松10～20mg,/d，静脉滴注，连用3～5天。

对于发病初期，有颅内压增高伴严重脑肿胀者，应用20%甘露醇静脉快速滴注及速尿静脉推注。

出现痫性发作者应给予抗惊厥药物。

儿童应注意避免低钠血症和水中毒，此乃导致脑水肿的诱因。

18 预后

未经治疗的化脓性脑膜炎通常是致命的。早期高效广谱抗生素的应用使其预后大为改观。新生儿化脑的病死率从20世纪70年代的50%降至10%以下，但重症患者或诊治过晚者，其病死率及致残率仍高。

19 髓膜炎的预防

1增强体质，注意预防上呼吸道感染。

2新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。

3早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。

20 相关药品

氧、尿素、青霉素、氨芐西林、万古霉素、头孢曲松、头孢噻肟、头孢呋辛、氯霉素、头孢他啶、地塞米松、甘露醇

21 相关检查

纤维蛋白原、浆细胞、白细胞计数、尿素氮、脑脊液细菌培养

治疗髓膜炎的穴位 仆参

痿弱，霍乱转筋，膝肿，现代又多用仆参穴治疗脑脊髓膜炎，耳源性眩晕，精神分裂症，踝关节及其周围软组织

安耶

痿弱，霍乱转筋，膝肿，现代又多用仆参穴治疗脑脊髓膜炎，耳源性眩晕，精神分裂症，踝关节及其周围软组织

安邪

痿弱，霍乱转筋，膝肿，现代又多用仆参穴治疗脑脊髓膜炎，耳源性眩晕，精神分裂症，踝关节及其周围软组织

三焦募

肠炎、痢疾、肾炎、腰痛、产后风、小儿惊风、脑脊髓膜炎、肥大性脊柱炎等。一般向下沿皮斜刺15～2

瘖门

疾病简介

英文名称： pediatric tuberculous meningitis

就诊科室： 儿科

多发羣体： 3岁以内婴幼儿

常见发病部位： 脑膜

结核性脑膜炎简称结脑，是小儿结核病中最严重的类型。常在结核原发感染后1年以内发生，尤其在初染结核3～6个月最易发生。多见于3岁以内婴幼儿，约占60%。自普及卡介苗接种和有效抗结核药物应用以来，本病的发病率较过去明显降低，预后有很大改进，但若诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍较高，故早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。

病因

结脑常为全身性粟粒性结核病的一部分，通过血行播散。婴幼儿中枢神经系统发育不成熟、血脑屏障功能不完善、免疫功能低下与本病的发生密切相关。结脑亦可由脑实质或脑膜的结核病灶破溃，结核菌进入蛛网膜下腔及脑脊液中所致。偶见脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。

临牀表现

1、典型结脑临牀表现：

典型结脑起病多较缓慢。根据临牀表现，病程大致可分为3期。

（1）早期（前驱期）1～2周，主要症状为小儿性格改变，如少言、懒动、易倦、烦躁、易怒等。可有发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、便秘（婴儿可为腹泻）等。年长儿可自诉头痛，多轻微或非持续性，婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡，或发育迟滞等。

（2）中期（脑膜 期）1～2周，因颅内压增高致剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡或烦躁不安、惊厥等。出现明显脑膜 征，颈项强直，克尼格征、布鲁津斯基征阳性。幼婴则表现为前囟膨隆、颅缝裂开。此期可出现颅神经障碍，最常见者为面神经瘫痪，其次为动眼神经和外展神经瘫痪。部分患儿出现脑炎体征，如定向障碍、运动障碍或语言障碍。眼底检查可见视 水肿、视神经炎或脉络膜粟粒状结核结节。

（3）晚期（昏迷期）1～3周，以上症状逐渐加重，由意识蒙眬，半昏迷继而昏迷。阵挛性或强直性惊厥频繁发作。患儿极度消瘦，呈舟状腹。常出现水、电解质代谢紊乱。最终因颅内压急剧增高导致脑疝致使呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。

2、不典型结脑临牀表现：

（1）婴幼儿起病急，进展较快，有时仅以惊厥为主诉；

（2）早期出现脑实质损害者，可表现为舞蹈症或精神障碍；

（3）早期出现脑血管损害者，可表现为肢体瘫痪；

（4）合并脑结核瘤者可似颅内肿瘤表现；

（5）当颅外结核病变极端严重时，可将脑膜炎表现掩盖而不易识别；

（6）在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。

3、不同分类结脑的临牀表现：

根据小儿结脑的病理变化、病情轻重及临牀表现，可分为以下4型：

（1）浆液型：其特点为浆液渗出物仅局限于脑底，脑膜 征及颅神经障碍不明显，脑脊液变化轻微。常在粟粒型结核病常规检查脑脊液时发现。多见于疾病早期，病情较轻。

（2）脑底脑膜炎型：为最常见的一型。浆液纤维蛋白性渗出物较弥漫，炎性病变主要位于脑底。其临牀特征有明显脑膜 征，颅高压及颅神经障碍突出，但没有脑局灶性症状。脑脊液呈现典型结脑改变。多见于疾病中期，病情较重。

（3）脑膜脑炎型：脑膜和脑实质均受累。脑血管变化明显，可出现脑局灶性症状，如肢体瘫痪或偏瘫，语言障碍，甚至失语，手足徐动或震颤，颅高压或脑积水症状显著。脑脊液改变较轻，恢复较快，与临牀表现不平行。此型病程长，迁延不愈或恶化、复发，预后差。

（4）脊髓型：炎症蔓延至脊髓膜或脊髓，除脑及脑膜症状明显外，尚出现脊髓和神经根障碍，如截瘫、感觉障碍、括约肌功能障碍等。因脑脊液通路梗阻，脑脊液可呈**，有明显蛋白细胞分离现象。此型病程长，多见于年长儿，临牀恢复慢，常遗留截瘫后遗症。

并发症及后遗症最常见的并发症为脑积水、脑实质损害、脑出血及颅神经障碍。其中前3种是导致结脑死亡的常见原因。严重后遗症为脑积水、肢体瘫痪、智力低下、失明、失语、癫痫及尿崩症等。晚期结脑发生后遗症者约占2/3，而早期结脑后遗症甚少。

检查项目

1、脑脊液检查：

对本病的诊断极为重要，常规检查：脑脊液压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，蛛网膜下腔阻塞时，可呈**，静置12～24小时后，脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成，取之涂片作抗酸染色，结核杆菌检出率较高。白细胞数多为（50～500）×10/L，分类以淋巴细胞为主，但急性进展期，脑膜新病灶或结核瘤破溃时，白细胞数可>1000×10/L，其中1/3病例分类以中性粒细胞为主。糖和氯化物均降低为结脑的典型改变。蛋白量增高，一般多为10～30g/L，椎管阻塞时可高达40～50g/L。对脑脊液改变不典型者，需重复化验，动态观察变化。脑脊液（5～10m1）沉淀物涂片抗酸染色镜检阳性率可达30%。

2、其他检查：

（1）结核菌抗原检测以ELISA双抗夹心法检测脑脊液结核菌抗原，是敏感、快速诊断结脑的辅助方法。

（2）抗结核抗体测定以ELISA法检测结脑患儿脑脊液PPD-IgM抗体和PPD-IgG抗体，其水平常高于血清中的水平。PPD-IgM抗体于病后2～4天开始出现，2周达高峯，至8周时基本降至正常，为早期诊断依据之一；而PPD-IgG抗体于病后2周起逐渐上升，至6周达高峯，约在12周时降至正常。

（3）腺苷脱氨酶（ADA）活性测定ADA主要存在于T细胞中，有63%～100%结脑患者脑脊液ADA增高（>9U/L），ADA在结脑发病1个月内明显增高，治疗3个月后明显降低，为一简单可靠的早期诊断方法。

（4）结核菌素试验阳性对诊断有帮助，但高达50%的患儿可呈阴性反应。

（5）脑脊液结核菌培养是诊断结脑可靠的依据。

（6）聚合酶链反应（PCR）应用PCR技术在结脑患儿脑脊液中扩增出结核菌所特有的DNA片段，能使脑脊液中极微量结核菌体DNA被准确地检测。

3、X线、CT或磁共振（MRl）：

约85%结脑患儿的胸片有结核病改变，其中90%为活动性病变，呈粟粒型肺结核者占48%。胸片证明有血行播散性结核病对确诊结脑很有意义。脑CT在疾病早期可正常，随着病情进展可出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或早期局灶性梗塞症。

治疗方法

应抓住抗结核治疗和降低颅高压两个重点环节。

1、一般疗法：

应卧牀休息，细心护理，对昏迷患者可予鼻饲或胃肠外营养，以保证足够热量，应经常变换 ，以防止压疮和坠积性肺炎。做好眼睛、口腔、皮肤的清洁护理。

2、抗结核治疗：

联合应用易透过血脑屏障的抗结核杀菌药物，分阶段治疗。

（1）强化治疗阶段联合使用INH、RFP、PZA及SM。疗程3～4个月。

（2）巩固治疗阶段继用INH，RFP或EMB。RFP或EMB9～12个月。抗结核药物总疗程不少于12个月，或待脑脊液恢复正常后继续治疗6个月。早期患者可采用9个月短程治疗方案（3HRZS/6HR）有效。

3、降低颅高压：

由于室管膜炎症的 ，脑脊液分泌增多，压力增高；加之脑底大量炎性渗出物及肉芽充填后，使脑脊液循环通路受阻而产生各种类型脑积水。最早于10天即可出现，故应及时控制颅内压，措施如下：

（1）脱水剂常用20%甘露醇。

（2）利尿剂乙酰唑胺一般于停用甘露醇前1～2天加用该药。

（3）侧脑室穿刺引流适用于急性脑积水而其他降颅压措施无效或疑有脑疝形成时。引流量根据脑积水严重程度而定，一般每日50～200ml，持续引流时间为1～3周。有室管膜炎时可予侧脑室内注药。特别注意防止继发感染。

（4）腰穿减压及鞘内注药适应证为：①颅内压较高，应用激素及甘露醇效果不明显，但不急需作侧脑室引流或没有作侧脑室引流的条件者；②脑膜炎症控制不好以致颅内压难于控制者；③脑脊液蛋白量>30g/L以上。方法为：根据颅内压情况，适当放出一定量脑脊液以减轻颅内压。

（5）分流手术若由于脑底脑膜粘连梗阻发生梗阻性脑积水时，经侧脑室引流等难以奏效，而脑脊液检查已恢复正常，为彻底解决颅高压问题，可考虑作侧脑室小脑延髓池分流术。

4、糖皮质激素：

能抑制炎症渗出从而降低颅内压，可减轻中毒症状及脑膜 症状，有利于脑脊液循环，并可减少粘连，从而减轻或防止脑积水的发生。是抗结核药物有效的辅助疗法，早期使用效果好。一般使用泼尼松。

5、对症治疗：

（1）惊厥的处理

及时控制惊厥发作，并防止再发。

A地西泮优点：见效迅速（1～3分钟内见效），对85%～90%发作有效，缺点：维持疗效短暂（1/2～1小时），特异性体质可抑制呼吸。

B10%水合氯醛保留 ，可与地西泮交替使用。

C苯巴比妥钠肌注或静滴，肌注20～30分钟、静注5～10分钟见效。

D地西泮+苯巴比妥钠注意呼吸抑制。

E其他劳拉西泮、氯硝西泮、苯妥英钠、丙戊酸钠。

（2）水、电解质紊乱的处理

A稀释性低钠血症由于丘脑下部视上核和室旁核受结核炎症渗出物 ，使垂体分泌抗利尿激素增多，导致远端肾小管回吸收水增加，造成稀释性低钠血症。如水潴留过多，可致水中毒，出现尿少、头痛、频繁呕吐、反复惊厥甚至昏迷。治疗宜用3%氯化钠液静滴，每次6～12ml/kg，可提高血钠5～l0mmol/L，同时控制入水量。

B脑性失盐综合征结脑患儿可因间脑或中脑发生损害，调节醛固酮的中枢失灵，使醛固酮分泌减少；或因促尿钠排泄激素过多，大量Na’由肾排出，同时带出大量水分，造成脑性失盐综合征。应检测血钠、尿钠，以便及时发现，可用2：1等张含钠液补充部分失去的体液后，酌情补以3%氯化钠液以提高血钠浓度。

C低钾血症宜用含02%氯化钾的等张溶液静滴，或口服补钾。

6、随访观察：

复发病例全部发生在停药后4年内，绝大多数在2～3年内。停药后随访观察至少3～5年，凡临牀症状消失，脑脊液正常，疗程结束后2年无复发者，方可认为治愈。

预后注意事项

1、治疗早晚：

治疗愈晚病死率愈高，早期病例无死亡，中期病死率为33%，晚期病死率高达249%。

2、年龄：

年龄愈小，脑膜炎症发展愈快，愈严重，病死率愈高。

3、病期和病型：

早期、浆液型预后好，晚期、脑膜脑炎型预后差。

4、结核杆菌耐药性：

原发耐药菌株已成为影响结脑预后的重要因素。

5、治疗方法：

剂量不足或方法不当时可使病程迁延，易出现并发症。

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1脑脊液检查

对本病的诊断极为重要，常规检查：脑脊液压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，蛛网膜下腔阻塞时，可呈**，静置12～24小时后，脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成，取之涂片作抗酸染色，结核杆菌检出率较高。白细胞数多为（50～500）×10/L，分类以淋巴细胞为主，但急性进展期，脑膜新病灶或结核瘤破溃时，白细胞数可>1000×10/L，其中1/3病例分类以中性粒细胞为主。糖和氯化物均降低为结脑的典型改变。蛋白量增高，一般多为10～30g/L，椎管阻塞时可高达40～50g/L。对脑脊液改变不典型者，需重复化验，动态观察变化。脑脊液（5～10m1）沉淀物涂片抗酸染色镜检阳性率可达30%。

2其他检查

（1）结核菌抗原检测以ELISA双抗夹心法检测脑脊液结核菌抗原，是敏感、快速诊断结脑的辅助方法。

（2）抗结核抗体测定以ELISA法检测结脑患儿脑脊液PPD-IgM抗体和PPD-IgG抗体，其水平常高于血清中的水平。PPD-IgM抗体于病后2～4天开始出现，2周达高峰，至8周时基本降至正常，为早期诊断依据之一；而PPD-IgG抗体于病后2周起逐渐上升，至6周达高峰，约在12周时降至正常。

（3）腺苷脱氨酶（ADA）活性测定ADA主要存在于T细胞中，有63%～100%结脑患者脑脊液ADA增高（>9U/L），ADA在结脑发病1个月内明显增高，治疗3个月后明显降低，为一简单可靠的早期诊断方法。

（4）结核菌素试验阳性对诊断有帮助，但高达50%的患儿可呈阴性反应。

（5）脑脊液结核菌培养是诊断结脑可靠的依据。

（6）聚合酶链反应（PCR）应用PCR技术在结脑患儿脑脊液中扩增出结核菌所特有的DNA片段，能使脑脊液中极微量结核菌体DNA被准确地检测。

3X线、CT或磁共振（MRl）

约85%结脑患儿的胸片有结核病改变，其中90%为活动性病变，呈粟粒型肺结核者占48%。胸片证明有血行播散性结核病对确诊结脑很有意义。脑CT在疾病早期可正常，随着病情进展可出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或早期局灶性梗塞症。

应该是可行的，尿激酶作用就是把果冻状的胸水溶解开，使之便于抽吸引流。

不过，要千万注意使用禁忌征：

下列情况禁用：①近期(14 天内)有活动性出血(胃与十二指肠溃疡、咳血、痔疮、 出血 尿激酶

等)、做过手术、活体组织检查、心肺复苏(体外心脏按摩、心内注射、气管插管)、 不能实施压迫部位的血管穿刺以及外伤史；②控制不满意的高血压(血压＞213／147kPa)或不能排除主动脉夹层动脉瘤者；③有出血性脑卒中(包括一时性缺血发作) 史者；④对扩容和血管加压药无反应的休克；⑤妊娠、细菌性心内膜炎、二尖瓣病变 并有房颤且高度怀疑左心腔内有血栓者；⑥糖尿病合并视网膜病变者；⑦出血性疾病或出血倾向，严重的肝、肾功能障碍及进展性疾病；⑧意识障碍患者。　严重肝功能障碍,低纤维蛋白原血症及出血性素质者忌用。　严重肝功能障碍和严重高血压患者、低纤维蛋白原血症及有出血性疾病者均忌用。　高龄老人、严重动脉粥样硬化者应用剂量宜谨慎。

　　测量体温一般常用3个部位，即口腔、腋窝及肛门：

　　正常体温在肛门处为365℃～375℃之间；

　　在口腔处为362℃～373℃之间；

　　在腋窝处为359℃～372℃之间。

　　通过测量后，凡超过正常范围05℃以上时，称为发热。不超过38℃称为低热，超过39℃者为高热。

　　1、 宝宝的正常体温也有波动

　　不是所有身体正常的孩子的体温都会相同，每个宝宝的体温都是独特的。妈妈可以在 宝宝的身体状况良好的时候测量一下，以掌握自己孩子的体温到底是多少。一般来讲，正常体温在36~37度之间；如果体温达到或高于377度时，你要想到宝宝是不是发烧了。但有时宝宝的体温在一天当中的不同时段也会发生变化，或者在剧烈运动之后体温也会有所上升。

　　2、 选择一个好的体温计

　　体温计的种类多种多样，有简单易用的头部温度测量条，也有高级的数字体温计，还有放在外耳道的，只需几秒钟就可测出体温的红外体温计。不同的体温计测量出的温度或许会有偏差。

　　3、 定期测量

　　发烧是人体自身与疾病斗争的一种典型表现，宝宝也不例外。当宝宝发烧时，定期测量和观察宝宝体温的变化十分重要。也许需要每小时测量一次或两次，同时结合其他症状观察宝宝的情况。如果发烧还伴有咳嗽或流鼻涕，有可能是伤风感冒或流行性感冒；如果发烧的同时宝宝还有使劲拉扯耳朵的现象，则有可能表明宝宝的耳朵已经发炎了。

　　4、 需要寻求医生帮助的征兆

　　出现以下情况之一时，请尽快带宝宝去看医生：

　　（1） 高烧（体稳高于385度）持续24小时以上。

　　（2） 体温高于40度（务必先服用退烧药在上路，以免发生高热惊撅）如果高烧并伴随以下任何一种症状时，请拨打120急救电话。

　　1） 呼吸困难——可能是喉炎、支气管炎或肺炎。

　　2） 脖子僵硬、呕吐或出现皮疹——可能是脑膜炎。

　　3） 恶心并有腹泻，婴儿口干舌燥，或者幼儿的眼睛凹陷——可能是脱水的表现。

　　5、 宝宝身体的不同部位测量体温

　　这取决于测量时用的是哪种体温计。我们可以在宝宝的额头、腋下或耳朵里测量体温，但是尽量不要将体温计插到宝宝的肛门里去测量，一般腋下测量出的温度更准确。看病时告诉医生你的测量方式，以帮助他估计测量结果上的微小差别。

　　6、 常见的降温措施:

　　◆除去宝宝的衣物直到只剩尿布；

　　◆给宝宝服用扑热息痛等；

　　◆用温水(而不是冷水)海绵擦浴。

　　感觉腹部温度

　　幼儿的体温调节功能还没完善，所以你必须特别留意宝宝的体温变化。手和脚并不是体温的良好反映部位，因为正常情况下小孩的手脚往往感觉较冷。因此，你最好触摸宝宝的腹部和颈后部，如果这些部位发烫，你可以尝试除去宝宝的毯子和衣物。

　　不要给宝宝包裹过多

　　过热，是一岁以内宝宝在襁褓中夭折的高危因素。所以，当宝宝仰卧于婴儿床上时，你要特别注意选择适当的被褥和衣物。

　　建议:

　　◆如果婴儿房温度在18℃上下，给宝宝包上尿布，穿上一件背心或婴儿睡袍，然后再覆盖一条床单或棉质多孔羊毛毯就已够了。

　　◆决不允许让宝宝睡在暖气管、加热器或火炉旁边。

　　◆带宝宝外出回家时，一进房间就应除去宝宝的帽子、手套或任何其他的额外包裹。

　　惊撅只持续几秒或十几秒钟，并且很少会对宝宝有长远的影响。但惊撅一旦发生，马上让孩子平卧，若出现呕吐，让他侧卧，排出口内呕吐物，同时呼叫急救车，在医生护理下送往医院。

　　7、 摸摸宝宝的肚子

　　宝宝不能控制和调节自己的体温，因此需要你仔细观察他。因为婴儿手、脚的体温较低，所以不能很好的反映体温的变化。相反，摸摸宝宝的肚子和颈后，感觉一下他的温度，如果温度较高而且湿呼呼的，你就要为宝宝换一床薄一点的被子，或者减少他的穿着。（不要在宝宝发烧的时候，给他盖很厚的被子，这样只会使他的体温升的更高。）

　　8、 别盖的太多

　　如果你和宝宝同盖一床被子，请注意：温度过高是导致婴儿致死的危险之一。如果你将宝宝面朝上放在儿童床的一角时，你要留心衣服和毯子不要掩住宝宝的脸。

　　（1） 如果宝宝的房间温度在18度左右，根据宝宝睡觉时所穿衣服的厚薄选择合适的被子或毛毯。

　　（2） 冷天切勿将宝宝放在暖风口、暖气或火炉旁睡觉。

　　（3） 冷天当你抱着宝宝从户外进到屋里或车里时，尽快摘掉他的帽子、手套。

　　9、 检查宝宝的卧室

　　宝宝睡觉的房间适宜温度在16~20度之间。用室温计测量一下，看看宝宝的房间温度是否超过20度。

　　10、宝宝的体温不能过低

　　如果宝宝的体温低于35度，他就有体温过低的危险（虽然这种情况并不常见）。你可以用毛毯把他包起来，抱在怀里，帮助他缓和过来。

　　体温是身体健康的晴雨表，每分每秒它都在发生改变。当宝宝看起来明显异于往日时，你首先就应该想到测量体温。

　　体温“正常值”因人而异

　　每一个宝宝都有他自己的体温正常值。在宝宝健康时应多次测量体温，对其平常体温值有大致估算。

　　◆范围约36-37℃

　　◆体温≥377℃,表示发烧，但在一天的不同时段或者体力运动后这个值会有所改变。

　　其他参考：

　　▲选择合适的降温方法

　　宝宝发热，临床上常用的降温方法主要有两种：物理降温、药物降温。不管采用何种方法帮助宝宝降温，要根据宝宝的年龄、体质和发热程度来决定。

　　新生儿期宝宝发热一般不宜采用药物降温；婴幼儿一般感染所致的发热最好先采用适当的物理降温措施。但对麻疹等出疹性疾病的患儿不宜采用冷敷和酒精擦浴降温，以免刺激皮肤，影响皮疹透发。

　　如果使用药物降温，要注意剂量不要太大，以免使宝宝出汗过多而引起虚脱或电解质紊乱。儿科常用的退热药物种类很多，不管使用哪种退热剂，都要在医生的指导下进行。

　　家庭实用物理降温法

　　▲头部湿冷敷：将湿毛巾敷于发热宝宝的前额，2～3分钟换1次。

　　▲冰枕：把冰块捣碎，与水一起装入冰袋(或热水袋)内，排出空气后，拧紧袋口，放在发热宝宝的枕颈部。

　　▲温水浴：让发热宝宝在30℃左右的温水中沐浴20～30分钟

　　▲擦浴：用30%～50%的酒精或冷水浸湿纱布，洗擦发热宝宝的上肢、下肢、额部、颈部、腋下及腹股沟等处。

　　家用药物降温注意事项

　　▲请在医生指导下用药。

　　▲给发热宝宝用药不可操之过急，如果服用一次后，热度不退，再次服药需间隔4～6小时。

　　▲给宝宝服用的退热药用量不可太大。例如，常用药扑热息痛，患儿每公斤体重服用10～15毫克。如过宝宝服用扑热息痛一日量超过3克，即可发生急性中毒，甚至引起致死性肝损害。

　　▲不宜在短时间内让宝宝服用多种退热药，降温幅度不宜太大、太快，否则宝宝会出现体温不升、虚脱等情况。

　　▲退热药只是在宝宝发热时才有退热作用，宝宝不发热时，服用退热药并无预防发热的作用。

　　▲在给宝宝服用退热药后，如果宝宝出汗较多，要及时给他补充水分，以免发生虚脱。

　　宝宝发热吃什么

　　宝宝发热时，身体新陈代谢加快，对营养物质的消耗会大大增加，体内水分也会明显消耗。同时，由于发热，宝宝体内消化液的分泌会减少，胃肠蠕动减慢，消化功能会明显减弱。所以，爸爸妈妈一定要注意宝宝发热时的饮食调理，高热量、高维生素的流质或半流质食物是最佳的选择。另外，少食多餐，宝宝每天进食以6～7次为宜。

　　病毒性脑膜炎(Virus Meningitis)是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11～27／10万。临床表现类同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。根据病情情况可呈大小不同的流行，亦可散在发病。一般认为本病属中医学温病、痉证范畴，乃由温热外袭，化热人营，蒙闭心窍，引动肝风所致。

　　高热护理肢体锻炼辅助检查诊断方法治疗方法中医治疗预防保健并发病展开 编辑本段简要介绍

　　病毒性脑膜炎(VirusMeningitis)是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11～27／10万。临床表现类同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。根据病情情况可呈大小不同的流行，亦可散在发病。一般认为本病属中医学温病、痉证范畴，乃由温热外袭，化热人营，蒙闭心窍，引动肝风所致。其传变规律多按卫、气、营、血发展，临证时当据具体证候灵活辨治。 西医治疗本病一般疗效较好，多数在l～2周内能治愈，不留后遗症。极少数反复发作可致迁延难愈。中医治疗亦疗效较佳，且不易复发。

　　本段辨病论治

　　(一)专病专方 1．疏风清热解毒方(李兰舫，韦恩沛，叶莉．疏风清热解毒方治疗流行性腮腺炎并发脑膜炎32例．浙江中医杂志，1983<3>：133) 病毒性脑膜炎患者

　　金银花10g，连翘10g，生石膏30g，板蓝根15g，紫花地丁15g，薄荷9g，炒牛蒡子9g，白僵蚕6g，蚤休12g，夏枯草12g，生大黄5g o每日1剂，分3～4次服。 2．清开灵注射液(孙秋来．清开灵治疗腮腺炎并发脑膜炎20例疗效观察．河北中医，1994．(16)：19) 孙秋来以清开灵注射液治疗腮腺炎并发脑膜炎20例，年龄7～14岁。20例全部治愈。治法为清开灵14～20ml／d，稀释于5％G．0ml中静脉滴注，连用1周，4～6天临床治愈。 (二)单味中药 板蓝根：陈大毅用板蓝根注射液肌内注射并口服汤药治疗135例流行性腮腺炎伴有脑膜炎，平均治愈日为9天。板蓝根中的嘌呤、嘧啶及吲哚类成分可能有干扰病毒DNA合成作用。(陈大毅．流行性腮腺炎135例中西医疗效观察．新中医，1986<3>：21) (三) 病毒性脑膜炎

　　在未除外细菌感染前，常规给予青霉素等抗生素治疗，在疑似疱疹病毒脑炎时，给予疱疹净、无环鸟苷等。高热时用药物降温或物理降温，减轻脑水肿可用甘露醇脱水，及时处理呼吸衰竭、心衰等并发症。

　　本段病因病理

　　一、西医病因病理 本病2／3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。 西医治疗本病一般疗效较好，多数在l～2周内能治愈，不留后遗症。极少数反复发作可致迁延难愈。中医治疗亦疗效较佳，且不易复发。 病毒性脑膜炎患者

　　二、中医病因病机 中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明；或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所致，则心灵有时而昏，甚至昏狂、昏癫、昏蒙、昏闭、昏痉、昏厥，而会不省人事矣。”均说明温热疫毒致病。同时温热易化火生痰，闭窍动风，出现身热嗜睡，或项强，或瘛疚；温热之邪夹湿邪为病，湿困肌表则身重肢倦；邪气阻滞脾胃则胸脘痞闷、恶心呕吐；痰闭心包则表情淡漠、朦胧嗜睡。

　　本段主要病因

　　当病毒进入人体后，首先进入血液，引起病毒血症，随后可侵入全身器官或中枢神经系统；亦可由病毒直接侵犯中枢神经系统。发生病毒脑炎时，常引起神经细胞的炎症、水肿、坏死等改变，出现一系列临床表现。当炎症波及脑膜时，则称为病毒性脑膜脑炎。

　　本段发病机理

　　一、西医病因病理 本病2/3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。二、中医病因病理 中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明；或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所致，则心灵有时而昏，甚至昏狂、昏癫、昏蒙、昏闭、昏痉、昏厥，而会不省人事矣。”均说明温热疫毒致病。同时温热易化火生痰，闭窍动风，出现身热嗜睡，或项强，或瘛疚；温热之邪夹湿邪为病，湿困肌表则身重肢倦；邪气阻滞脾胃则胸脘痞闷、恶心呕吐；痰闭心包则表情淡漠、朦胧嗜睡。

　　本段调摄护理

　　1．调摄注意休息，劳则伤气，气虚则加重病情；加强营养，进食高蛋白质、高维生素饮食。 病毒性脑膜炎细菌

　　2．护理注意保持呼吸道通畅，重症必要时行气管切开术；对高热者应作物理降温；保持水、电解质及酸碱平衡；对卧床不起者，应注意及时吸痰、排痰、翻身，防止坠积性肺炎和褥疮的发生。 病毒性脑膜炎、脑炎是由多种病毒引起的急性中枢神经系统感染性疾病，病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者易导致死亡或留下后遗症。

　　本段临床表现

　　病毒性脑膜炎：起病急，表现为发热、头痛、呕吐，或有皮疹。年长儿眼球后痛、颈、背、下肢痛及痛觉异常；婴儿则为哭闹、烦躁，但意识清楚，无抽搐或颈强直。 病毒性脑炎：不同病因引起的脑炎表现不同，可见以下几种类型： a、病初症状轻，迅速陷入昏迷继而死亡； 病毒性脑膜炎细菌

　　b、病初即高热，频繁抽搐，异常动作或幻觉，其间有短暂清醒期； c、病初轻微发热、头痛、轻度鼻咽炎、腹痛、恶心、呕吐等，继而体温逐渐上升后，精神萎靡，反应迟钝，抽搐发作，颈强直。

　　本段护理方法

　　1．调摄注意休息，劳则伤气，气虚则加重病情；加强营养，进食高蛋白质、高维生素饮食。 2．护理注意保持呼吸道通畅，重症必要时行气管切开术；对高热者应作物理降温；保持水、电解质及酸碱平衡；对卧床不起者，应注意及时吸痰、排痰、翻身，防止坠积性肺炎和褥疮的发生。 病毒性脑膜炎、脑炎是由多种病毒引起的急性中枢神经系统感染性疾病，病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者易导致死亡或留下后遗症。

　　本段高热护理

　　1、体温上升阶段：寒颤时注意保暖。 2、发热持续阶段：应用退热药时注意补充水分。 3、退热阶段：及时更换汗湿衣服，防止受凉。 4、注意口腔清洁和皮肤清洁，进食清淡、易消化的饮食，如瘦肉稀饭、面条、青菜汤等。

　　本段肢体锻炼

　　1、让患儿瘫痪的肢体处于功能位置。 2、对于清醒患儿，要更多关心、体贴患儿，增强自我照顾能力和信心。 3、经常与患儿与交流，促进其语言功能的恢复。 4、及早对患儿肢体肌肉进行按摩及做伸缩运动。 5、恢复期患儿，鼓励并协助患儿进行肢体主动功能锻炼。 6、活动时要循序渐进、注意安全、防止碰伤。

　　本段辅助检查

　　1、脑脊液检查可见淋巴细胞增多，达100~1000×106/升，早期以多形核细胞为主，8~48小时后以淋巴细胞为主。脑脊液糖与氯化物多为正常，乳酸含量均低于300毫克/升。 2、病毒分离和组织学培养是诊断本病唯一可靠的方法，但技术上的限制和耗时过长使临床难以广泛应用。聚合酶链反应（PCR）检查脑脊液病毒具有稳定的高敏感性及特异性。

　　本段诊断方法

　　1、脑电图 以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波、棘慢综合波。慢波背景活动智能提示常脑功能，不能证实病毒感染性质，某些患者脑电图也可正常。 2、脑脊液检查 外观清亮、压力正常或增加，白细胞数正常或轻度增多，分类计数以淋巴细菌为主，蛋白质大多正常或轻度增高，糖含量正常。涂片和培养无细菌发现。 3、病毒学检查 部分患儿脑脊液病毒培养及特异性抗体测试阳性。恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。 诊断和鉴别诊断：大多数病毒性脑膜炎或脑炎的诊断有赖于排除颅内其他非病毒性感染，Reye综合征等常见急性脑部疾病后确立。少数患儿若明显地并发于某种病毒性传染病或脑脊液检查证实特异性病毒抗体阳性者，可直接支持颅内病毒性感染的诊断。

　　本段治疗方法

　　本病缺乏特异性治疗。但由于病程自限性，急性期正确的支持与对症治疗，是保证病情顺利恢复、降低病死率和致残率的关键，主要治疗原则包括： 1、维持水、电解质平衡与合理营养供给，对营养状况不良者给予静脉营养剂或白蛋白。 2、控制脑水肿和颅压内高压。 3、控制惊厥发作及严重精神行为异常。 4、抗病毒药物：无环鸟苷每次5—10mg/kg，每8小时1次，或其衍生物丙氧鸟苷，每5mg/kg，每12小时1次。两种药物均需连用10—14天，静脉滴注给药，主要对单纯疱疹病毒作用最强，对其他如水痘—带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒也有抑制作用。

　　本段中医治疗

　　(一)专病专方 1．疏风清热解毒方 金银花10g，连翘10g，生石膏30g，板蓝根15g，紫花地丁15g，薄荷9g，炒牛蒡子9g，白僵蚕6g，蚤休12g，夏枯草12g，生大黄5go每日1剂，分3～4次服。 2．清开灵注射液 治法为清开灵14～20ml／d，稀释于5％G．0ml中静脉滴注，连用1周，4～6天临床治愈。 (二)单味中药 板蓝根中的嘌呤、嘧啶及吲哚类成分可能有干扰病毒DNA合成作用。

　　本段预防保健

　　平时多锻炼，提高抗病能力，预防感冒与肠道感染，一旦患者及时有效地治疗， 病毒性脑膜炎细菌

　　防止其恶化。按时接种麻疹、风疹、腮腺炎等疫苗；灭蚊、防蚊、预防接种乙型脑炎疫苗。

　　编辑本段并发病

　　1意识障碍，甚至去皮质状态等不同程度意识改变。 脑膜炎细菌

　　2颅压增高症状，若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，要考虑颅内高压并发脑疝可能性。 3多数完全恢复，但少数遗留癫痫、肢体瘫痪、智能发育迟缓等后遗症。

根据台湾陈大正医师的说明，以下情况会可能需要做隆胸修复手术：

1 假体破裂

不管是果冻硅胶或盐水袋，都有渗漏的可能且时间愈长机会越大．如果这种情形发生时会有患侧变小或形状改变，甚至是触感改变的感觉．一旦遇到这问题要如何解决呢？ 一般只需要及早再手术置换假体，通常对健康无碍．

2 包膜孪缩

一般发生的机率约8%左右．

对于包膜的认知是每个隆胸病人都需要瞭解的：只要是植入假体一定会产生包膜．但是为什麽会有包膜的产生呢？主要是因为这些植入物对人体而言都是外来的东西，人体为了保护自己就会形成一层膜来包围住植入物(即使是隆鼻手术也有包膜的存在)．而这一层包膜的厚度通常是决定手术后乳房是否自然的最重要因素．

包膜厚度如果比较薄，则乳房摸起来很软，很柔顺自然，不易察觉．但是如果包膜比较厚(像橡皮一样)，则外表触摸起来较硬，甚至变形，疼痛．而造成包膜较厚的原因有很多包括：术前术后是否有感染；是否有术后血肿引起纤维化发炎；术后是否有按摩；是否有吃软化剂或VitE；还有体质问题．所以隆胸病人术后建议置放引流管，给予预防性抗生素，术后一定要按摩，吃软化剂或VitE．以上这些是我们能够给予病人的．

唯一我们无法去改变的就是病人的体质，有些病人对于这些外来物就是非常的排斥，即使接受过清除包膜手术还是可能再度发生包膜孪缩的现象．然而，如果有包膜孪缩时是否一定要处理呢？包膜孪缩的程度我们在医学上分成四个等级：第一,二级是触感有点硬，自然度稍差，形状尚可．这种情形不一定要处理，持续按摩即可．第三,四级则触感很硬，有可能产生变形，或是疼痛感．通常第三,四级夹膜孪缩的病人我们会建议接受清除包膜手术来改善问题．而这也是大多数隆胸后的病人最常做的隆胸重做手术．

至于清除包膜手术是怎麽做的呢？就伤口而言，可以从腋下，乳晕或是胸下缘来做清除手术．但是个人认为：

Motiva魔滴是不是适合自己作为隆胸修复的医疗材料，还是要回头检视需要修复的原因，和你修复后想要得到的结果来论噢！