痛风和高尿酸血症的发病机制

1发病机制 拥有尿酸(氧化)酶(uricase)的物种，能将尿酸转化为溶解性较高、更易排出的尿囊素(allantoin)故血清尿酸水平低而无痛风存在。人(Homo sapient)和几种类人动物(hominoid species)是在进化过程中发生尿酸氧化酶基因突变性灭活的，从这点来说人类的高尿酸血症是尿酸分解代谢的先天性缺陷造成的。溶解状态的尿酸作为活性氧包括由氧和超氧化氮衍生的过氧亚硝酸盐的清除剂(scavenger)可能是于人有利的。高尿酸血症血清中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡。人体内尿酸有两个来源，一是从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的，属外源性，约占体内尿酸的20%；二是从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生显然内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。核素示踪研究，正常人体内尿酸池的尿酸平均为1200mg每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出或在肠道内被细菌尿酸氧化酶分解。正常人体内血清尿酸浓度在一个较窄的范围内波动，国内正常男性平均值为339µmol/L(57mg/dl)，女性平均值为256µmol/L(43mg/dl)血尿酸水平的高低受种族、饮食习惯年龄以及体表面积等多种因素的影响。一般而言尿酸随年龄的增加而增高，尤以女性绝经期后更为明显，男性常较女性为高，但女性绝经期后血尿酸水平可与男性者接近，临床上常以超过上述平均值或高于同性别正常人均值两个标准差(SD)以上为高尿酸血症。由于痛风是由尿酸晶体而非溶解状态尿酸引起的因此“高尿酸血症”是由尿酸在体液中的溶解度而非尿酸水平的统计学分布决定的。单位时间内尿酸生成量超过处理即保持溶解的能力，就有尿酸单钠晶体在细胞外沉积下来。外周关节的温度(膝关节约32℃，踝关节约29℃)，也使尿酸溶解度大为减低。如再触发炎症反应即可发生痛风。

(1)对导致过量嘌呤生物合成的机制，可能有分子缺陷；如嘌呤代谢酶的数量增多或活性过高；酶活性降低或缺乏。

①酶的数量增多或活性过高：

A磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPT)数量增多和活性增高：此酶是限速反应酶，能催化形成1-氨基-5-磷酸核糖(PRA)反应，PRPPAT增多，PRA生成也增多，使次黄嘌呤核苷酸合成增多，以致尿酸生成增多腺苷酸或鸟苷酸减少时，对此酶的抑制减低。尿酸生成增多。

BPRPP合成酶活性增高：此酶能促进核酸和嘌呤碱的合成，使尿酸生成增多。

C黄嘌呤氧化酶(XO)活性增高：此酶可加速次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，进而加速黄嘌呤生成尿酸XO活性增高，系由于继发性肝脏内酶诱导作用所致并非先天缺陷。

D谷胱甘肽还原酶过多：此酶过多可催化还原型磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(IVADPH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)，变成烟酰胺腺嘌呤二苷酸磷酸(NADP)和还原型谷胱甘肽(GSH)。NADP为磷酸戊糖环路的辅酶，过多时可促进磷酸戊糖环路从而使5-磷酸核糖合成增多，由此导致磷酸核糖焦磷酸(PRPP)增多尿酸产生增多。

②酶活性降低或缺乏：A次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏：此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺乏时PRPP消耗减少，PRPP积累，因而使尿酸生成增多。B葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：可引起Ⅰ型糖原累积症。6-磷酸葡萄糖不能变为葡萄糖，代谢转向磷酸葡萄糖酸，部分再转变为5-磷酸核糖C谷氨酰胺酶缺乏：该酶缺乏，使谷氨酰胺分解减少，谷氨酰胺贮积，合成嘌呤碱的基质增多。D谷氨酸脱氢酶活性低下：可使谷氨酸脱氢生成α-酮戊二酸减少而转向谷氨酰胺增多，使嘌呤及尿酸合成增多。高尿酸血症的主要原因是尿酸产生过多，占70%～80%尿酸排泄过低者只占25%。大多数原发性高尿酸血症病人24h尿尿酸排泄量在正常范围内，20%～25%的病人排出增多尿中尿酸排泄增多的病人，其嘌呤合成异常增多；而尿中尿酸排泄量正常的病人，也有2/3病人嘌呤产生过多肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过近端肾小管重吸收(98%～100%)，分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)。当肾小球滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泄尿酸盐减少时，均可导致高尿酸血症(2)尿酸的生成和清除机制：可与血浆中尿酸钠沟通的全身总尿酸库是由尿酸生成和处置速率决定的，痛风病时扩大(表3A B)。黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)作用于底物嘌呤碱基次黄嘌呤(hypoxanthine)和黄嘌呤(xanthine)，产生尿酸。膳食中嘌呤通过肠上皮中分解酶(包括黄嘌呤氧化酶)，大多降解为尿酸。限制嘌呤摄入，可使血清尿酸水平稍降(06～18 mg/dl)，但吸收差异在高尿酸血症的发生上未见有何影响大多数尿酸都是肝黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤及黄嘌呤产生的它们来自衰老细胞的核酸和细胞嘌呤核苷酸代谢更新，后者的生物合成途径有二，即“补救”性(“再利用”)和“新合成”(图4)。

多数尿酸皆由肾清除，约1/3在肠内被细菌降解肾功能障碍时，细菌对尿酸的降解明显增加。促使尿中尿酸排出增多的促排尿酸药(uricosuric agents)是阻断尿酸的回收，而其他药物和弱有机酸，则是抑制肾脏对尿酸的分泌，而使血清尿酸水平增高。禁食、酒精代谢、酮酸中毒时的高尿酸血症，即由于后面这种机制。细胞内嘌呤代谢和“代谢性”高尿酸血症发生途径。“新合成”途径时，次黄苷酸(肌苷酸)(IMP)的嘌呤环(次黄嘌呤)是由磷酸核糖焦磷酸(PPRP)衍生的核糖-5-磷酸主链上前体组建的，此通路在IMP处分开产生腺苷酸(腺苷-磷酸)(AMP)和鸟苷酸(鸟苷-磷酸)(GMP)及其衍生物。“补救”途径时，预成嘌呤基次黄嘌呤、鸟嘌呤和腺嘌呤(来自IMP、GMP和AMP)在次黄嘌呤转磷酸核糖基酶(HPRT、)和腺嘌呤转磷酸核糖基酶(APRT)作用下，与PP-核糖-P直接缩合，再生成这些核糖核苷酸。由核苷酸更新形成的次黄嘌呤，有些进入肝脏，而由黄嘌呤氧化酶(XO)分解为尿酸，其余皆由HPRT处理。补救途径(就能量需要而言更为经济)能减低更新合成活动因为(1)HPRT和APRr对PP-核糖-P的亲和性比酰胺核糖基转移酶(酰胺PRT)高。HPRT缺乏必然造成一切次黄嘌呤和鸟嘌呤作为尿酸的丧失，同时由于抑制性核苷酸形成减少和可用于酰胺PRT反应的PP-核糖-P浓度的增加，也使新合成途径出现代偿性增加。遗传性PP-核糖-P合酶“作用亢进”变异型个体，PP-核糖-P形成增多，刺激酰胺PRT而使嘌呤新合成大为增多。核苷酸分解增多可因XO底物生成增多和酰胺PRT释出抑制而使血中尿酸水平增高。葡萄糖-6-磷酸酶缺乏(Ⅰ型糖原病)时的高尿酸血症和痛风，即与此机制相关：葡萄糖-6-磷酸是在消耗肝腺三磷(ATP)的代价下聚集的，AMP则降解为尿酸。可使核苷酸分解的情况如缺氧、某些糖类的代谢、正常人剧烈运动和代谢性肌病患者中度运动时，血中尿酸可能迅速增高。(5NT=5一核苷酸酶；PNP=嘌呤核苷酸磷酸化酶；ADA=腺苷脱氨酶；AK=腺苷激酶)(3)高尿酸血症的发生机制：有证据显示约10%痛风病人尿酸生成过多即尿中尿酸排出量超逾正常值＋2SD(即限制嘌呤膳食时＞600mg，正常膳食时＞800mg)。生成最多的是两种罕见的嘌呤核苷酸合成调节的遗传性缺陷时，即补救酶次黄嘌呤-鸟氨酸转磷酸核糖基酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase)缺乏和磷酸核糖焦磷酸合成酶(phosphoribosyl pyrophosphate synthetase)活力亢进。尿酸即三氧嘌呤是机体嘌呤代谢的产物正常情况下，尿酸在血液中大部分以尿酸钠形式存在，37℃、pH 74时尿酸处于深解状态，游离于血液中。尿酸主要由肾脏排泄，机体通过动态平衡使血尿酸量维持在一定范围内，男性不超过417µmol/L(7mg/dl)，女性不超过357µmol/L(6mg/dl)。原发性痛风绝大多数发病原因不明，约90%发病的直接机制与肾脏排泄量下降有关，极少数在儿童及青春期出现的痛风与遗传有关。有明确发病因素者称为继发性痛风，如Lesch-Nyhan综合征及von Gieke病。遗传因素和环境因素相互作用决定着高尿酸血症的形成，20%痛风病人的一级亲属中有高尿酸血症。大多数特发性痛风病人肾功能都是正常的，但因对滤出的尿酸排出减少导致血中尿酸水平增高(高尿酸血症)，何以如此，尚未发现特异性肾脏改变可资解释。发生肾功能障碍时尿酸排出随之减少，但在慢性肾衰竭者中，痛风实甚罕见。曾报道过几个家族，早发性高尿酸血症、痛风和进行性肾衰竭(有时伴有高血压)是相互关联的(表1)。慢性铅中毒性肾病、酗酒利尿剂和其他某些药物可因肾的机制引起高尿酸血症和痛风。心、肾移植病人可因应用环孢素而发生严重高尿酸血症，并迅速出现痛风。高尿酸血症和特发性痛风与肥胖及高三酰甘油血症有关。有些痛风病人可因减肥、戒酒而使高三酰甘油、高尿酸血症尿酸生成过多和肾脏清除障碍等改变消除。①急性痛风发作机制：中性粒细胞是痛风时急性炎症的必有介质(图5)。中性粒细胞吞噬尿酸单钠晶体后，释出白三烯(1eukotrienes)白介素-1和糖蛋白“晶体趋化因子”(“crystal chemotactic factor”)而使中性粒细胞向受累关节的浸润更为加剧。活化的中性粒细胞还能产生超氧物(superoxide)，并因溶酶体膜破裂和细胞溶解而释出溶酶体酶。补体肽和激肽由前体裂解，引起疼痛、血管扩张和通透性(permeability)增加。释出的溶酶体、胞质酶向关节间充质细胞产生的胶原酶(collagenase)和前列腺素(prostaglandin)一样，造成关节慢性破坏和组织坏死。

A痛风病人的无症状关节炎：细胞外常有尿酸晶体发现。发作和终止可能是血浆蛋白造成的，它们选择性吸附于晶体，即可影响其与中性粒细胞的相互作用发作早期以尿酸单钠晶体为抗原产生的IgG抗体，即可起成核剂作用，促使尿酸单钠晶体化，并使中性粒细胞对这些晶体的吞噬增加，从而促使溶酶体酶的释出。发作晚期，含载脂蛋白B(apoprotein B)的脂蛋白从血浆进入发炎的关节，包被尿酸单钠晶体；此作用对吞噬作用、中性粒细胞氧化代谢、超氧物生成和细胞溶解等皆有抑制作用。蛋白调节剂质和量上的差异，可以解释痛风和非痛风时尿酸结晶炎症反应的不同。B急性痛风性关节炎：尿酸钠盐在关节及关节周围组织形成微晶体沉淀，引起非特异性关节炎症是个复杂过程，可能是多种因素综合作用的结果。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH70，温度37℃时为381µmol/L(64mg/dl)，超过此浓度即达超饱和状态。因关节软骨、滑膜内及关节周围组织血管较少，基质中含黏多糖酸及结缔组织较丰富，当体液中尿酸盐达超饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部温度降低、局部pH值降低，或全身疲劳、酗酒，或因血浆α1α2球蛋白减少而尿酸盐与其结合减少时尿酸盐易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊内滑膜细胞吞噬尿酸盐后在数分钟内可释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子尿酸盐结晶与白细胞或其他吞噬细胞的作用可由黏附在结晶体表面的蛋白来调节，结晶体表面的IgG能增强白细胞的吞噬作用，而一些特异蛋白如LDL可抑制这种作用。上述现象可解释痛风患者对尿酸盐结晶导致炎症反应的不一致性体外试验表明单核细胞受尿酸盐结晶刺激后可释放白细胞介素-1(IL-1)，IL-1能引发痛风并使炎症加剧。有报道其他细胞因子如IL-8、TNF及补体系统等亦参与了上述炎症反应，但并非上述每一个因素均为必需因素。尿酸盐结晶被细胞吞噬后，白细胞迅速脱颗粒、分解，使溶酶体膜破坏释放水解酶引起白细胞坏死释放激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作和加剧，细胞器的磷脂膜如含胆固醇和睾酮则对尿酸盐导致的胞质溶解反应敏感如含β-雌二醇，则抑制上述反应，故痛风好发于男性及绝经期后妇女尤其是下肢关节：趾关节承受压力最大，容易损伤，且局部温度低，故为痛风的好发部位。急性痛风性关节炎具有自限性，可能与下列因素有关：a炎症发作时局部温度增加，尿酸溶解增加，新形成的晶体减少。b增加局部血流量，尿酸盐被吸收入血循环。c被吞噬的尿酸盐可被白细胞的髓质过氧化酶所破坏，减少白细胞破裂时所释放的尿酸盐数量。d炎症的应激兴奋肾上腺皮质，激素分泌增多，抑制炎症过程。血尿酸值迅速波动可引起急性痛风性关节炎发作，如果血尿酸的突然降低，可使关节内痛风石溶解释放出不溶性针状结晶。这可解释痛风患者在应用排尿酸药物及抑制尿酸生成药物时为什么急性痛风性关节炎发作。②痛风石发生机制：痛风石(tophus)是尿酸单钠针形细微晶体的沉积，周围为慢性单核细胞反应和上皮细胞、巨细胞的异物肉芽肿，可能是多核心的痛风石常见于关节和其他软骨、滑膜、腱鞘、黏液囊和其他关节周围结构、骨骺、皮下组织及肾间质等处。与急性痛风发作相比，痛风石引起的炎症反应是微不足道的，一般都是在静寂与无感觉中发生。有些痛风病人的痛风石是由放射线检查在骨和关节软骨上发现的，皮下组织中可能无此物。痛风石在关节中逐渐增大，引起软骨和软骨下骨变性，滑膜和骨的边缘增生有时发生纤维性或骨性关节强硬。放射线像上常见的骨穿凿样损害(punchedout lesions)系骨髓痛风石所致，能通过软骨缺陷而与关节表面尿酸盐痂相通。椎体的尿酸盐沉积可达椎间盘附近的髓腔。③痛风的肾脏病变：痛风患者90%有肾脏损害，主要有3种变化：A痛风性肾病：其特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨噬细胞反应，并常伴有急性或慢性间质性炎症改变、纤维化、肾小管萎缩肾小球硬化和肾小动脉硬化。最早期改变是Henle襻部分的炎症和肾小管损害，以后呈轻度缓慢进行性病变常因掺杂高血压、肾动脉硬化、尿路结石及感染、铅中毒等因素，而使病变变得复杂B尿酸性肾结石：尿酸排出量正常的痛风病人，有20%可出现尿酸性结石而尿酸排出量增高病人出现尿酸结石者可高达40%。89%为纯尿酸(非尿酸盐)结石，其余尚含有草酸钙磷酸钙和碳酸钙结石。结石的发生率随血尿酸浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增多pH值下降使尿酸盐转变成游离的尿酸，导致尿酸盐的溶解度下降，使尿酸结石易于形成。在尿pH 50时85%尿酸为非离子状态，每100ml尿中仅溶解15ml尿酸，碱化尿液至pH 70时，尿酸溶解度可增加10倍，当pH为80时，可增加100倍。C急性尿酸性肾病：由于尿酸结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，可使尿流阻塞发生少尿及急性肾功能衰竭常见于骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐的大量产生的患者。痛风病人尸检时常发现肾髓质和锥体有尿酸单钠晶体沉积周围为单核和巨核细胞反应，即“尿酸盐肾病(“urate nephropathy”)。尿酸(不是尿酸盐)晶体还可沉积在远端肾小管和集合管中，致使近端肾小管扩张和萎缩。肾病虽常见于痛风，但一般都很轻，进展亦慢间质性肾病可能由于尿酸盐沉积，但无尿酸盐时亦可见到。其他可有高血压、继发性肾钙质沉着、尿酸结石病、感染、衰老和铅中毒等。④尿酸性肾石病：10%～25%痛风病人患有肾结石这比一般人口中的发生率高出约200倍。每天尿酸排出量＞700mg时，结石发生率＞20%(表501—2A)；排出量达1100mg时，结石率约50%。结石发生率也与高尿酸血症有关血清尿酸水平＞12mg/dL时，结石率可达50%。80%以上结石都是尿酸(而非尿酸钠)结石，其余是尿酸与草酸钙混合结石或为单纯草酸钙或⑤磷酸盐结石：有痛风和非痛风性尿酸结石形成的病人，尿液PH持续减低，从而有利于尿酸结石的发生；此中原委仍未详。在pH 5和37℃情况下，游离尿酸的溶解度只有15mg/dL因此在通常尿量情况下，排出平均负荷的尿酸亦须形成过饱和尿液。pH 7时溶解度即可增长10倍以上，pH 8时可增达100倍以上。(4)中医病因病机：中医认为，形成原发性痛风的主要原因在于先天性脾肾功能失调。脾之运化功能减低，则痰浊内生；肾司大小便的功能失调，则湿浊排泄缓慢量少以致痰浊内聚，此时感受风寒湿热之邪、劳倦过度、七情所伤或酗酒食伤，或关节外伤等，则加重并促使痰浊流注关节、肌肉、骨骼气血运行不畅而形成痹痛，亦即痛风性关节炎。故此，痛风的病因，可分为内因、外因和诱因3个方面。①内因：主要是先天禀赋不足和正气亏虚。禀赋不足，肝肾亏损，精血不足则筋骨经脉失养或肾司大小便功能失调，湿浊内聚，流注关节、肌肉，闭阻经脉均可形成痹痛；禀赋不足阴阳失衡则累及其他脏腑，主要累及于脾，使之运化失调，尤其对厚味、酒食运化不及，致痰浊内生，凝滞于关节，或化源不足，气血无以充养关节经脉，亦可导致痹病。正气亏虚，可为素体虚弱，亦可由其他疾病内耗，产后气血不足，或劳倦、饮食情志所伤，或过服某些化学药品内伤元气所致。正气亏虚，一则筋骨经脉失养，二则无力抵御外邪。以上内因，再遇外因和诱因相加，则经脉闭阻，气血运行不畅而发为本病。②外因：主要是感受风、寒、湿、热之邪。由于居处潮湿，劳作环境湿冷，或水中作业或冒雨涉水，或阴雨、暑湿天气缠绵或汗出当风、汗出后入水中等原因在正气不足，卫外不固之时，风寒湿邪，或风湿之邪，或寒湿之邪，或风湿热邪，或湿热之邪即可入侵人体经脉，留着于肢体、筋骨、关节之间，闭阻不通，发为本病。由于感邪不同，或邪气偏胜而形成不同的、相应的痹证。此外风寒湿邪所致的痹证久痹不愈，郁久化热，亦可转化为风湿热痹或湿热痹证。③诱因：主要是在正虚邪侵或邪滞经脉之时，复加过度劳累，七情所伤，内耗正气；或饮食不节酗酒厚味，损伤脾胃，内生痰浊愈甚；或复感外伤，或手术，或关节损伤等，均可加重经脉痹阻，气血运行不畅而诱发本病。本病的病机主要是先天不足，正气亏虚，经脉失养；或湿浊排泄缓少，留滞经脉；或脾运失司，痰浊凝滞关节；或感受外邪，邪痹经脉，气血运行不畅，均致关节、筋骨、肌肉疼痛、肿胀红热、麻木、重着屈伸不利而形成本病。久病不愈则血脉瘀阻津液凝聚，痰浊瘀血闭阻经络而关节肿大畸形、僵硬、关节周围瘀斑结节并且内损脏腑，可并发有关脏腑病证，则病情复杂而严重。其病位初期表现在肢体、关节及经脉，继则侵蚀筋骨内损脏腑。其实，本病在出现症状之前，即有先天肝肾不足和脾运失司，不可忽略。本病的性质是本虚标实，以肝肾亏虚，脾运失调为本，后及他脏；以风寒湿热痰浊、瘀血闭阻经脉为标。2病理 痛风的特征性病理改变是痛风石。它是尿酸盐针状结晶沉积，并产生慢性异物反应、周围被上皮细胞、巨噬细胞所包围形成的异物结节。尿酸盐结晶为水溶性。当组织用非水溶性固定剂如乙醇固定后，在偏光显微镜下可见到结晶呈针形，有双折光现象。痛风石常见于关节软骨、滑膜、腱鞘、关节周围组织、皮下组织、骨骺及肾间质部位关节软骨是尿酸盐最常见的沉积部位，有时是惟一的沉积处。关节软骨退行性变、滑膜增生、关节翳、软骨下骨破坏、骨缘增生，可出现纤维性或骨关节强直。少数Lesch-Nyhan综合征病人尸检时可见有脑组织脱髓鞘性改变，大脑和小脑白质出现多发性小梗死，蒲肯野细胞脱颗粒，神经细胞坏死，皮质变薄和神经节增生。

尿酸高主要是湿邪寒凉导致身体代谢功能失调所致，或者是饮食不当，摄入食物嘌呤太高造成的。

尿酸高特别容易引发痛风，导致骨关节红肿疼痛，甚至造成肾脏的损坏。

所以尿酸偏高要及时调整改善生活饮食习惯，首先要养成早睡早起不熬夜多喝水的习惯。还要适当运动锻炼，保持环境的干燥，注意身体保暖，避免受寒。

其次是要调整饮食习惯，避免高嘌呤食物的摄入，包括不饮酒，包括黄酒和米酒，以及各种饮料，甜品，冷饮等，各种肉汤或火锅汤等，尽量不吃深加工的食物，比如像各种卤菜、辣鱼腊肉香肠等，避免各种调味料，比如像耗油，各种酱料等，尽量吃简单加工的食物。

最关键的要熟悉掌握各种食物嘌呤含量高低，下面给你提供各种食物嘌呤含量汇总，其实红色的是高嘌呤食物，应不吃；**的是中嘌呤食物，应少吃或不吃；白色的是低嘌呤食物，可以多吃。

　　痛风治疗

　　痛风是由于嘌呤代谢发生障碍,血液和组织中积聚大量尿酸和尿酸盐而引起。症状是手指、脚趾、膝、肘等关节疼痛肿胀，甚至变形。

　　痛风，是由于长期在风湿寒的环境下，风湿寒侵及人体，留注关节，阻遏经脉，致使气血瘀滞，经脉不通，不通则痛。因此，患者应该远离风湿寒的环境，生活在相对温暖干燥的环境下，少吃酸性食品，少摄入盐；吃海鲜喝啤酒，会导致痛风。

　　教学视频指出：

　　中医的历节病，起因都是肝肾两虚，病在筋骨之间游荡，类似于西医的痛风、风湿类风湿。临床上，按照症状分为三种：

　　（1）风痹，症状是又麻又痛：风湿相抟，骨节疼痛，掣痛不得屈伸，近之则痛剧，汗出短气，小便不利，恶风不欲去衣，或身微肿，甘草附子汤主之。

　　（2）血痹，症状是麻而不痛：血痹，阴阳俱微，寸口关上微，尺中小紧，外证身体不仁，如风痹症，黄芪桂枝五物汤主之。

　　（3）历节，症状是但痛不麻：诸肢节疼痛，身体尪羸，脚肿如脱，头眩短气，温温欲吐，桂枝芍药知母汤主之。针对膝盖痛。

　　病历节，不可屈伸，疼痛，乌头汤主之。毒性大，严格按照要求制作使用，心脏病患者不能使用。

 咨询中医师。

尿酸过高容易导致痛风的发生。如果没有痛风发生的话，未必会引起身体不适症状。导致高尿酸血症，多与平时不良的生活方式有关。如果还没有痛风发生的话，需要尽快调整良好的生活方式。饮食方面要注意:低盐低脂低嘌呤饮食。限制蛋白质的摄入。限制糖类和碳水化合物的摄入。不进高嘌呤食物。如心，肝，肾，脑等动物内脏，沙丁鱼，酵母等，还有肉汤，火锅，海鲜等。严格戒酒。每天要有适当运动，如果体重超标要减肥。不要受凉。每天大量喝水，使每日尿量保持在2000毫升以上。还可以服用碳酸氢钠片，或者服用苏打水。以碱化尿液。

痛风在欧美各国是一种常见病。过去认为,东方民族患痛风者比较少见,但事实证明,近年来发病率有上升趋势。痛风病是一种先天遗传代谢缺陷性疾病,多因后天大量摄入富含高嘌呤食物而诱发。人体嘌呤代谢紊乱易引起嘌呤基代谢失调,产生尿酸过多,肾脏排泄功能发生障碍,引起血尿酸增高。尿酸盐较易在关节周围柔软组织处结晶沉积,致使关节肿胀,引起非特异性炎症反应,产生剧烈的疼痛。沉积的尿酸钠是痛风炎症的发病原因。

痛风病有遗传性,男性好发,约占全部患的95%。痛风(高血尿酸症)和高血压、高血糖、高血脂症并称“四高症”。近十几年来痛风有年轻化的倾向。女性多于更年期停经之后发病(占5%),这个年纪也是退化性关节炎及假性痛风的好发年龄,易造成误诊。痛风对骨关节损害最常见于手足小关节,以脚大拇指关节为最好发部位,以后涉及踝、膝、腕等关节痛风所致关节炎常突然发作,关节红、肿、热、有压痛及剧烈疼痛,以晚间尤甚。发作时常有全身症状如体温升高,白细胞增多,血沉加速,血清尿酸盐浓度升高等。

痛风性关节炎分急性痛风性关节炎和慢性痛风性关节炎两种。急性痛风性关节炎已发作性的关节红肿、热痛、僵硬、屈伸不利、剧烈疼痛活动受限及血尿酸增高为突出表现。慢性痛风性关节炎是指在急性关节炎反复发作的基础上,导致关节结构及软组织的碱坏,关节出现不同程度的畸形和活动受限,甚至出现痛风石。慢性关节炎一旦形成之后,由于痛风反复发作使肾脏严重受损,关节损害也更加明显,且较难恢复,严重威胁人体 健康 。患痛风的患者,体内糖和脂肪的代谢功能会明显降低,因此容易引发各种严重的疾病,主要是糖尿病,高血压/高血脂、肥胖,冠心病、心肌梗塞,动脉硬化、脑血管障碍等。

痛风在中医临床上列为“痹症”范畴。属中医“热痹”主要特征是:关节红、肿、热痛、屈伸不利、伴有发热、畏寒、恶风、口渴、烦闷不安等。发作日久,可有皮下结节形成,关节强直畸形。痛风反复发作,则又可视为“顽痹”。祖国医学认为:本病多因平素过食美味佳肴,以致湿热内蕴,兼受风寒湿邪,侵袭经络,寒邪化热,湿热凝练生痰流窜肢体,阻滞气血经络,故见局部红肿灼热,疼痛剧烈;若风邪偏盛,因风性“善行变”故痛风无定处,历节游走;病久伤肾,肢节失养,故见畸形僵硬,甚则溃烂。

目前治疗痛风病主要是采用甾体抗炎药、糖皮质激素、丙磺舒、别嘌呤醇、秋水碱等西

药。这些西药虽然能迅速缓解疼痛,中止痛风的急性发作,缓解尿酸盐在体内的沉积,预防

痛风性关节炎和痛风性肾结石的形成,但是此类药物对胃肠道有不同程度的损害,严重时可

引起肝、肾功能异常,长时间服药,可引起骨髓抑制,肝细胞坏死,精子减少,神经毒性反应及胃肠道反应,此类药物毒副作用大,不易长服。

中药在痛风领域有一些新的成果比如配方有：炒桑枝，苍术，知母，苦参，木通，地骨皮，路路通，王不留行，炙没药，怀牛膝，黄柏，鳖甲，丝瓜络，独活等。

患痛风以后主要在生理上造成的变化是高尿酸血症，主要是体内的尿酸水平变化异常，从而引发体内的代谢出现问题，而痛风主要可以分为两类，一类的还袁法祥通风，另一类是继发性痛风，那么，痛风的主要病因是什么？怎样做可以有效预防痛风。

1、痛风的病因与预防

痛风怎么来多是“吃”出来

张先生生性喜欢吃，后来职位升迁，应酬的机会就更多了。大鱼大肉，生猛海鲜，几乎隔天就有人请，没过几年就出现了关节疼痛。后来关节疼痛得实在受不了，不得不到医院。医生说，这关节的疼痛还的确和贪吃有关。也难怪，张先生发现，关节疼痛的突然发作，有好几次都发生于赴宴后的当日夜间。医生告诉他，这叫做痛风性关节炎。痛风是仅次于糖尿病的人类第二大代谢类疾病，特别是中青年男性中的发病率逐年上升。

火锅啤酒最易诱发

在我国痛风以往一直被认为比较少见，专家回忆说，在上世纪80年代，门诊一年也就一两个痛风病人，但近年来，一方面由于医疗条件的改善，以及医务人员对痛风认识的提高，使得漏诊或被误诊为风湿性关节炎、类风湿性关节炎、丹毒等的痛风能够及时诊断;而另一方面，人们生活水平的提高，饮食结构也有了较大的变化，高嘌呤饮食，加上部分人缺乏必要的体育锻炼，体重超标，使得痛风的发病率直线上升。而在临床上，二三十岁的年轻痛风病人也屡屡出现。

饮食是痛风患者外源性嘌呤和尿酸的主要来源，尿酸主要是从饮食中核苷酸分解而来，约占体内总尿酸的20%。

男子每天服用壮阳药导致痛风频繁发作

一名41岁的男性近半年来经常苦于痛风发作，后来自行发现每次服用壮阳药隔天，痛风就发作，经医院确认是“壮阳药引发痛风”的罕见病例。

专家指出，这名男性没有家族遗传病患、血液检查也没有问题，这半年来几乎每个月都要到门诊治疗痛风，直到有一天他自己发现每次服用壮阳药隔天，右脚大拇趾就会红热肿痛。

专家说，引发急性痛风发作的原因很多，高尿酸血症是主要原因，除了高普林饮食，药物也可能是致病原因之一，吃壮阳药会引发痛风的机率小于2%。这名男性一停药，痛风也没再发作。

壮阳药是最近20年内研发的药物，专家说，壮阳药造成痛风原因不明，应该是本身有痛风或高尿酸血症患者，服用壮阳药导致后遗症的机率会比较高，建议停药或是换药减缓诱发机率。

痛风患者不能吃的食物有

1、动物内脏：如胰脏、肝、肾、骨髓、大肠(含嘌呤高)。蔬菜：豆制品、豆类、香菇、菠菜等;

提醒：因为菠菜等植物富含草酸，容易导致高草酸尿成倍增长，使得尿酸急增，加重肾脏负担。

2、海鲜、贝壳类水产等。

提醒：龙虾、蟹、牡蛎等海鲜、贝壳类水产，含高嘌呤，可使尿酸增高，所以不宜多吃。

此外，特别要提醒市民朋友注意的是，吃火锅喝啤酒时最容易诱发痛风!这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。加上火锅里的汤经过反复的煮开，其中嘌呤的含量就会更高。

调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。酒中所含乙醇能使血乳酸浓度升高，后者可抑制肾小管对尿酸的分泌，可降低尿酸的排出，啤酒中含有大量的嘌呤，更不宜饮用。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。

肥胖和三高易引发痛风

有研究发现，痛风患者平均体重超过标准体重，并且人的表面积越大，血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后，血尿酸水平可以下降。这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。

目前已经认可高尿酸血症是高血压一个危险因素，高尿酸血症者易患高血压病，痛风在高血压患者中的发病率为12%-20%。大约25%到50%的痛风患者伴有高血压。

痛风怎么痛大脚趾外侧关节肿痛

究竟什么是痛风专家介绍说，痛风是一种血中尿酸过高导致的代谢紊乱性疾病。正常人体内的嘌呤核苷酸经过代谢后最后分解成为尿酸，并由尿中排出体外。正常状况下，嘌呤的合成与分解是相对稳定的，使血中尿酸的浓度保持在2%-6%。如果嘌呤分解过盛而致尿酸形成过多，或因肾脏病变，尿酸从尿中排泄过少，而使血中尿酸浓度升高到8%以上时，称高尿酸血症，持续高尿酸血症往往会引起痛风的各种症状。

血中尿酸过高为什么会引起关节疼痛呢这是因为过量的尿酸会以尿酸盐的结晶体沉积在关节及关节周围的组织中，引起局部白细胞增多，这些白细胞把沉淀物当作外来的异物而吞噬掉。吞噬了尿酸盐的白细胞很快就死亡崩解，并释放出一些物质而损伤关节组织，引起关节疼痛和发热等炎症表现。

急性关节炎患者常突然发病，半夜痛醒，可伴畏寒发热。首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样。但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利。

一般来说，这样的急性痛风性关节炎的发作是痛风早期的突出症状，到了痛风中期，由于急性关节炎反复发作造成关节损伤，使关节出现不同程度的骨破坏和功能障碍，形成慢性痛风性关节炎，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，还可能形成痛风性肾病和肾结石。到痛风晚期，出现明显的关节畸形和功能障碍，肾功能也会明显减退，甚至可能出现尿毒症。

如何预防痛风管好嘴，多喝水

痛风和糖尿病一样，是终身性的疾病，但如果能够早期诊断，且病人能够按医嘱治疗，现代治疗方法能使大多数病人过正常生活。痛风的治疗主要是通过控制高嘌呤饮食来减少发作。平时尽量避免进食高嘌呤食物及同时饮用过量酒精饮料。当你觉得关节开始有点不适便要马上看医生和检验，不要等到疼痛才处理，已经太迟了。

一，控制饮食，控制含嘌呤高的食物，减少关节炎的急性发作次数仍是必要的。尽量少吃火锅中的肉类、海鲜和蔬菜等混合涮食，由于嘌呤具有很高的亲水性，汤汁内含有极高的嘌呤，应少吃。严格忌酒，尤其不能酗酒。

二，禁用或少用影响尿酸排泄的药物，如青霉素、四环素、利尿药、维生素B1和维生素B2等。

三，临床上可见痛风性关节炎的发作往往与患者长途步行、关节扭伤、穿鞋不适和过度运动有关，这可能是局部组织损伤后尿酸盐脱落有关。因此痛风患者应注意劳逸结合，避免疲劳、精神紧张、感染、手术，穿鞋要舒适，勿使关节损伤等。一般不主张痛风患者参加跑步等较强的运动或进行长途步行旅行等。

四，痛风患者要保证有规律的起居和作息，做到三餐固定，运动时间固定。一般运动定在餐后半到一个小时为宜，此时饮食被逐渐吸收，血尿酸已经开始升高，运动有利于血尿酸的利用，帮助降低餐后高血尿酸。

五，养成多喝水的好习惯。坚持每日喝一定量的水，一般以每日2000到3000毫升左右为宜。

六，控制体重，痛风病人应该控制体重，每日总热量应比正常人减少10%~15%，不可过多吃零食，也不可每餐吃得过多、过饱。但热能应该逐渐减少，过度减重会引起酮症酸中毒，从而诱发痛风的急性发作。

2、痛风患者饮食建议

1、控制总能量，保持适宜体重

向心性肥胖病人更易患高尿酸血症与痛风疾病。如果男子体重减少10%，可使血尿酸下降196mmol/L，但是也要避免体重减轻过快，肥胖患者宜逐渐减肥，避免体重突然降低。否则能量减少过快、过度饥饿易造成体内酮体升高，酮体产生增多，阻止肾小管尿酸的排出，促进痛风的急性发作。

2合理膳食结构

将日常膳食营养素结构调整为：蛋白质10%—15%脂肪小于25%碳水化合物50%—60%。适当限制碳水化合物，适当提高不饱和脂肪酸摄入，提高机体胰岛素的敏感性，从而促进尿酸的排出。另外，要注意低脂饮食，饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸的比例约为：08:12:1（正常人是1：1：1），可选择牛奶、鸡蛋等优质蛋白弥补蛋白质摄入的不足。

3避免高嘌呤饮食

限制膳食中嘌呤的摄入量，减少外源性尿酸生成。在痛风发作的急性期，必须选择低嘌呤食物，每天嘌呤摄入量小于150mg。急性发作期宜选择牛奶、鸡蛋、精制面粉、蔬菜、水果以及大量饮水。稳定期选择中、低嘌呤的食物，无论急性期还是稳定期均应避免嘌呤含量高的食物。

红肉类和海鲜类食品增加痛风的风险，尽量不选择贝类、鱼类。每天肉类应限制在100g以内，建议将少量瘦肉、禽肉经煮沸弃汤食用。建议每日摄入乳制品，以低脂乳为宜。痛风患者不宜饮用酸奶。可选择鸡蛋、植物蛋白作为食物蛋白质来源。

4多食新鲜蔬菜、水果为主的碱性食物

蔬菜、水果含有较多的钾、钠、钙、镁等元素，可降低血液和尿液的酸度，并可使尿液碱性化，从而增加尿酸盐在尿中的可溶性，以利于尿酸排泄。

适宜选择的蔬菜水果有：冬瓜、西瓜，有利尿作用，空心菜、卷心菜的嘌呤值较低。不宜选择菠菜、蘑菇、芦笋的嘌呤含量较高的蔬菜。注意：少吃嘌呤含量高菌藻类、绿叶菜类要焯水后吃、腌菜尽量不吃、豆角中的豆尽量去掉再吃。

5水分摄入充足

肾功能正常的痛风患者，每天饮水应达到2000-3000ml。少量多次饮水，每次200ml左右，每天10-15杯水。睡前、夜间注意补水，避免尿液浓缩。以白开水、矿泉水、淡茶水为主，鼓励饮用苏打水，限制甜饮料的摄入。如果有饮用咖啡的习惯，可以坚持每天中午前一杯黑咖啡，但应避免和咖啡同时摄入的糖分和反式脂肪酸。

6戒酒

啤酒与痛风的相关性最强，鸟嘌呤核苷含量高，人体最易吸收。啤酒花中的特殊成分——异_草酮，可能对尿酸代谢有影响。虽然红酒不增加痛风的危险性，可能与其中未知的成分抵消了酒精和嘌呤的作用有关。

7避免刺激性的调味品

盐里面的钠会促进尿酸沉淀，痛风病人多伴有高血压，所以要限盐。辣椒、胡椒、芥末、生姜等刺激性调味品要慎用，因为会令植物神经兴奋，诱使痛风急性发作。尽量减少果糖的摄入：如蜂蜜（果糖能够增加腺嘌呤核苷酸的分解，加速尿酸的合成）。另外，蔗糖、甜菜糖分解后会产生果糖，也应少食。鸡精和一些鲜味酱油包含核苷酸，最好不吃。

8适当运动

痛风患者适宜散步、游泳、健身操、太极拳等有氧运动，要避免激烈的无氧运动，因为会产生乳酸，ATP分解加速。

9适当补充维生素、矿物质

可适当补充各种维生素和矿物质的营养素补充剂，补充由于限制动物性食物的损失。以B族维生素和维生素C的补充尤为重要，B1、B12、烟酸可降低尿酸排泄，维生素C可以促进尿酸盐溶解。注意：在服用消炎止痛类、激素类药物时需要补充维生素C，服用秋水仙碱时，应避免大剂量摄入维生素C。