肌营养不良身体会出现哪些问题?

肌营养不良身体会出现哪些问题?,第1张

肌营养不良症是由不同的基因突变所致一大类疾病,患者主要表现为进行性肢体无力和肌肉萎缩,不伴感觉异常。这类疾病具有共同的特点:多在儿童、青少年、青年期隐匿起病,主要表现为四肢对称无力,肢体近端较为明显,患者往往出现上楼、蹲起困难,上肢上举困难,后期出现肢体远端无力,如双手精细动作影响,肌肉萎缩和肢体无力随时间而缓慢加重,病程中没有肢体的麻木、疼痛等感觉异常。部分患者存在明确家族史。

患者出现肌肉萎缩和肢体无力时,需要做哪些检查才能确诊肌营养不良?

病史很重要,一般是患者自幼出现跑步异常,体育成绩差等表现,症状缓慢加重。体格检查发现肢体肌容积下降,肌力减退,腱反射减弱或消失等表现。实验室检查发现血生化全项中肌酸激酶(CK)等肌肉相关的酶学指标会显著升高,在疾病的早期,患者的肌酸激酶有可能4000 -6000U/L左右(正常在200 U/L以下),有些患者甚至可升至10000U/L以上,尤其是在儿童患者。肌电图可以出现肌源性改变。肌肉核磁可以发现相应肌肉出现萎缩,肌肉脂肪化等征象。当上述检查提示异常时,往往高度怀疑存在进行性肌营养不良症。

什么情况下需要做肌电图和肌肉活检?

一般而言,只要出现肢体无力的患者,如果没有禁忌,都应该完善肌电图检查,了解无力是神经病变还是肌肉本身病变造成的,电生理检查起到了精确定位的作用,如果肌电图检查支持是肌肉本身的问题,需要进一步完善肌肉活检,来明确肌肉病变的性质,是肌营养不良,还是炎性肌病,还是肌病样改变等,这是其他检查代替不了的。在基因检查不普及的时代,肌肉活检可以说是诊断肌肉病变的唯一金标准。对于绝大多数的肌肉病变,肌肉活检都可以起到明确病变性质的作用。

对于一些未成年患者,耐受不了肌肉活检或肌电图怎么办?有其他办法吗?

我们的体会是7、8岁以上的小孩一般都可以耐受肌肉活检,前提是跟他讲明白,配合好。的确,有些小孩不能很好地配合这些检查,可以通过基因和肌肉核磁等无创检查来帮助诊断。

可以直接通过基因检查确诊肌营养不良吗?

对于一些高度怀疑肌营养不良的患者,尤其是同一家族的患者,可以通过单纯基因检查明确。但是必须科学地看待基因确诊肌营养不良,作为一种检测手段,受到实验室条件、实验人员操作和实验材料的多种因素影响,可能得出错误的结果,这个时候,肌肉活检就显得重要的。

总之,在诊断肌营养不良过程中,明确的病史和相应体格检查,结合实验室的检查如CK、肌电图、肌肉核磁等检查,以上这些临床数据是诊断该病的主要依据和基石,结合肌肉活检结果,最后才是这此基础上基因检测结果,最终达到临床、病理和分子生物学的统一。

痉挛性瘫痪一般属于上运动神经元性损害,多见于脑血管病、急性脊髓炎、多发性硬化等的后遗症,或者遗传性痉挛性截瘫等遗传变性疾病。治疗上主要以降低肌肉张力,改善神经功能为主,可以口服巴氯芬,一次5~10毫克,一天三次,也可以使用复方氯唑沙宗或者乙哌立松。营养神经可以使用胞磷胆碱钠胶囊、艾地苯醌、尼麦角林等。有条件的患者还可以定期行康复治疗。

遗传性痉挛性截瘫病例,在临床上目前的发病率,大概是10万分之二左右,发病率相对是偏低的,是一种家族遗传性疾病,有显性遗传,隐性遗传,X性连锁遗传三种遗传方式,临床表现主要是下肢无力,肌张力增高,特殊的剪刀样步态,这是我们做基因检测,有助于完全确诊。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 步态异常的别名 7 分类 8 ICD号 9 病因 10 步态异常的临床表现 101 皮质脊髓束病变 102 失用步态 103 小步态(marcheà petit pas) 104 锥体外系病变 105 小脑性共济失调步态 106 醉酒步态 107 感觉性共济失调步态 108 跨阈步态 109 肌病步态 1010 癔症步态 11 实验室检查 12 辅助检查 13 鉴别诊断 14 步态异常的治疗 15 相关药品 16 相关检查 附: 1 治疗步态异常的穴位 1 拼音

bù tài yì cháng

2 英文参考

abnormal gait

3 概述

步态异常可因运动或感觉障碍引起,其特点与病变部位有关。可见于许多神经系统或其他系统疾病,有些典型异常步态,对某些特定疾病具有提示意义,通过望诊即可做出诊断。对一些不典型步态,则必须作细致检查,通过分析综合,对诊断亦有一定的帮助。步态异常临床分型应结合病因。

4 疾病名称

步态异常

5 英文名称

abnormal gait

6 步态异常的别名

异常步态

7 分类

神经内科 > 常见症状

8 ICD号

R268

9 病因

常见的异常步态病因有以下几种:

1皮质脊髓束病变可导致痉挛性偏瘫步态和痉挛性截瘫步态。

2双侧额叶病变可导致失用步态。

3额叶(皮质或白质)病变可导致小步态(marcheà petit pas)。

4锥体外系病变可导致慌张步态和扭曲、奇异步态。

5小脑病变导致共济失调步态。

6酒精或巴比妥类中毒导致醉酒步态。

7其他  尚有感觉障碍导致共济失调步态;由于胫骨前肌、腓肠肌无力导致跨阈步态;躯干和骨盆带肌无力导致肌病步态;心因性疾病导致的癔症步态。

10 步态异常的临床表现 101 皮质脊髓束病变

(1)痉挛性偏瘫步态:为单侧病变。病侧上肢通常为屈曲、内收姿势,腰部向健侧倾斜,下肢伸直、外旋,向外前摆动(代偿髋、膝屈肌及踝背屈肌无力导致的拖脚),行走时呈划圈样步态;轻症病人只表现下肢拖曳步态。见于脑卒中后遗症等。

(2)痉挛性截瘫步态:双侧严重痉挛性肌张力增高,病人双下肢强直内收,伴代偿性躯干运动,行走费力,呈剪刀样步态。常见于脑瘫患儿、脊髓外伤等。

102 失用步态

双侧额叶病变所致,常见于脑积水或进行性痴呆。病人无肢体无力或共济失调,但不能自行站立或正常行走,表现步态不稳、不确定和小步伐,脚好像粘到地上,伴明显迟疑(冻结)现象和倾倒。

103 小步态(marcheà petit pas)

见于额叶(皮质或白质)病变。表现小步、拖曳,起步或转弯缓慢,步态不稳。易误诊为帕金森病步态,但小步态为基底宽。上肢有摆动动作,伴认知障碍、额叶释放症状、假性延髓性麻痹、锥体束征和括约肌功能障碍等,可资鉴别。但需注意额颞痴呆患者也可合并帕金森病。

104 锥体外系病变

(1)慌张步态:见于晚期帕金森病。行走时躯干弯曲向前,髋、膝和踝部弯曲,起步慢、止步难和转身困难,小步态擦地而行,呈前冲状,易跌倒。上肢协同摆动消失。

(2)肌张力障碍的特征是肢体或躯干姿势异常,可影响运动或导致扭曲、奇异步态。

105 小脑性共济失调步态

(1)小脑蚓部病变导致躯干性共济失调,步态不规则、笨拙、不稳定和宽基底,转弯困难,不能走直线。见于小脑中线肿瘤和脊髓小脑性共济失调等。

(2)小脑半球病变导致步态不稳或粗大的跳跃动作(舞蹈样步态),左右摇晃,向病侧倾斜,视觉可部分纠正,常伴肢体辨距不良。见于小脑病变和多发性硬化等。

106 醉酒步态

见于酒精或巴比妥类中毒。步态蹒跚、摇晃和前后倾斜,似欲失去平衡而跌倒,不能通过视觉纠正。与小脑性共济失调步态区别是,醉酒者可在窄基底面上行走短距离并保持平衡,而小脑性共济失调始终为阔基底步态。

107 感觉性共济失调步态

见于Friedreich共济失调、脊髓亚急性联合变性、多发性硬化、脊髓痨和感觉神经病等。患者闭眼站立不能,摇晃易跌倒,睁眼时视觉可部分代偿(Romberg征);行走时下肢动作沉重,高抬足,重落地,夜间走路或闭眼时加重。

108 跨阈步态

见于腓总神经麻痹、腓骨肌萎缩症和进行性脊肌萎缩症等。由于胫骨前肌、腓肠肌无力导致垂足,行走时患肢抬高,如跨门槛样。

109 肌病步态

见于进行性肌营养不良症等。由于躯干和骨盆带肌无力导致脊柱前凸,行走时臀部左右摇摆,状如鸭步。

1010 癔症步态

可表现奇形怪状的步态,下肢肌力虽佳,但不能支撑体重,向各个方向摇摆而似欲跌倒,搀扶行走时步态拖曳,但罕有跌倒致伤者。见于心因性疾病。

11 实验室检查

必要的有选择性的实验室检查项目包括:血常规、血电解质、血糖、尿素氮。

12 辅助检查

必要的有选择性的辅助检查项目包括:

1颅底部摄片、CT及MRI等检查。

2脑脊液检查。

3胸透、心电图、超声波。

13 鉴别诊断

通过综合分析,依据不同步态特征做出症状诊断,再进一步考虑病因诊断。步态需要观察:

1步幅的长度。

2步行速度。

3两侧对称性。

4运动的灵活性。

5上肢的协调运动(过少或过多)。

6头肩的位置。

7躯干的协调状况(前倾或后倾,左倾或右倾)。

8骨盆的活动度(前、后、左、右)。

9足跟着地和步行时重心的转移状态。

10立脚期(足跟着地的时期)与游脚期(足尖离地面的时期)的时间长短、相互比率及与躯干移动的关系。

每个正常人的步态受身高、体重、自幼习惯(如外八字步、内八字步)、性格、步行速度、心理状态、疲劳、兴奋等多种因素的影响,应注意区分。

14 步态异常的治疗

按病因诊断主要针对原发病进行治疗。

15 相关药品

巴比妥、尿素

16 相关检查

尿素氮

治疗步态异常的穴位 步郎

音:bùláng英文:BùlángKI22概述:步郎为经穴别名,即步廊。见《备急千金要方》。步廊为

步廊

gKI22;bùláng;K22;KI22概述:步廊为经穴名(BùlángKI22)。出《针灸甲乙

胸俞

十二穴:胸俞十二穴即俞府、或中、神藏、灵墟、神封、步廊。左右共12穴。出《黄帝内经素问·气穴论》。

穴性

取穴时,就有了依据。目前,针灸界对穴性的认识尚不完全一致,随着腧穴研究的深化,今后将逐步趋向合理。

胸俞十二穴

脚踝前侧疼痛

相关肌肉:胫骨前肌、第三腓骨肌、拇长伸肌、趾长伸肌(这4块肌肉组成小腿前侧肌间隙)

胫骨前肌的主要功能是:防止行走时,当脚后跟着地时脚掌突然失控着地,是踝关节背屈肌。当胫骨前肌过于紧张时,会引起足踝前内侧、拇趾背侧和内侧的疼痛,甚至脚尖下垂或踝关节无力,以及走路时背屈无力而导致绊倒。

第三腓骨肌的主要功能是:足背屈并辅助足外翻,与胫骨前肌、趾长伸肌、拇长伸肌一起组成小腿前侧肌间隙。这块肌肉损伤会引起踝关节前侧和外侧疼痛。

趾长伸肌的主要功能是:伸展四个脚趾并使足背屈和外翻。当这块肌肉损伤时,会引起脚踝前外侧、脚趾背部以及靠近中间三个脚趾趾尖痛,并会引发典型的锤状趾。

拇长伸肌的主要功能是:强有力地拉伸拇趾的近节趾骨,同样协助足部的背屈和外翻。当这块肌肉损伤时,会引起脚踝前侧、脚背、第一跖骨远端和拇趾底部疼痛,向下可扩散至拇趾趾尖。

脚踝外侧疼痛

相关肌肉:腓骨长肌、腓骨短肌和第三腓骨肌(腓骨长、短肌组成小腿外侧肌间隙)

腓骨长、短肌位于小腿侧面(如上图),它们的主要功能是:在步态的中期防止固定脚的腿向内侧倾斜,并能控制足的跖屈和旋后。当肌肉损伤时,会引起踝关节的外踝上方、后方及下方疼痛,还可沿足的外侧延伸一段,导致踝关节的无力。

脚踝内侧疼痛

相关肌肉:拇外展肌、趾长屈肌

拇外展肌的主要功能是:为扁平足的人静止时提供足弓平衡,还能在大脚趾的的近端趾骨中起到屈曲和外展的作用。当这块肌肉损伤时,会引起足踝内侧和足跟中线处疼痛。

趾长屈肌的主要功能是:稳定中后期足和踝关节的作用,保持内外侧平衡,协助其它跖屈肌使人体将重量转移到前脚,并可以屈曲四个脚趾末端关节,还能协助跖屈和内翻。当这块肌肉损伤时,会导致脚踝内侧、足底疼痛。

脚踝后侧疼痛

相关肌肉:比目鱼肌、胫骨后肌

比目鱼肌的主要功能是:使足跖屈以及协助腓肠肌使膝关节屈曲。当这块肌肉损伤时,会导致足后部和足内侧以及跟腱远端的疼痛,甚至脚跟痛,小腿痛。

胫骨后肌的主要功能是:使足旋后且跖屈。当这块肌肉损伤时,会导致从小腿中部到脚跟到脚和脚趾的跖面疼痛。

屈髋的肌肉有:髂腰肌、股直肌、缝匠肌、阔筋膜张肌、耻骨肌、长收肌、短收肌。屈膝的肌肉有:股二头肌、半腱肌、半膜肌、缝匠肌、股薄肌、腓肠肌。“屈髋”动作的“拮抗肌”则有臀大肌、股二头肌、半腱肌、半膜肌等“伸髋”肌群。正常情况下,伸髋肌群的收缩能有效制约屈髋肌群的作用,防止过度屈髋。

“翼状肩”“方肩”“猿手”“爪形手”“垂腕”征“勾状症”“马蹄内翻足”分别是胸长神经损伤、腋神经损伤、正中神经损伤、尺神经干损伤、桡神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤引起的。

1、翼状肩:由于胸长神经损伤引起的。胸长神经支配前锯肌和乳房,损伤可引起前锯肌瘫痪,出现“翼状肩”。

2、方肩:由于腋神经损伤引起的。肱骨外科颈骨折、肩关节脱位或腋杖的压迫,都可造成腋神经损伤而致使三角肌瘫痪,臂不能外展,三角肌区皮肤感觉障碍。由于三角肌萎缩,肩部失去圆隆的外形,称为“方肩”。

3、爪形手:由于尺神经干受损时,运动障碍表现为屈腕力减弱,环指和小指的远节指骨不能屈曲。小鱼际肌萎缩变平坦,拇指不能内收,骨间肌萎缩,各不能互相靠拢,各掌指关节过伸出现“抓形手”。手掌及手背内侧缘皮肤感觉丧失。

4、猿手:由于正中神经损伤引起的。运动障碍表现为正中神经支配除肱桡肌、尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半以外的所有前臂的屈肌和旋前肌全部无力。由于鱼际肌萎缩,手掌平坦,称为“猿手”。感觉障碍以拇指、示指和中指的远节最为显著。

5、腕下垂:由于桡神经损伤引起的病人在前臂伸直时,可见腕、手指及大拇指不能主动伸直和外展;或嘱病人两手伸直,手掌合拢,然后令其两腕相贴分开两手,可见一侧手指不能向外离开而沿着对侧手掌向下滑落”的症状。病人握拳时可见腕下垂更为明显。

6、钩状足:由于胫神经损伤引起的。胫神经损伤后主要运动障碍是足内翻力弱,不能跖屈,不能以足尖站立。由于小腿前外侧群肌过度牵拉,致使足呈背屈、外翻位,出现“钩状足“畸形。感觉障碍区以足底面皮肤明显。

7、马蹄足(或内翻足):由于腓总神经损伤引起的。腓总神经的分布范围包括小腿前、外侧群肌和小腿外侧、足背和跖背的皮肤,在胭窝腓总神经还发出关节分布于膝关节。

腓总神经损伤在绕经腓骨颈处位置表浅,最易受损伤。受损后,足不能背屈,趾不能伸,足下垂且出现内翻,成“ 马蹄”内翻足畸形,行走呈“跨阔步态”。感觉障碍主要在小腿外侧面和足背较为明显。

扩展资料:

周围神经损伤:

1、周围神经损伤,主要由于各种原因引起受该神经支配的区域出现感竟障碍、运动障碍和营养障碍。周围神经是指中枢神经(脑和脊髓)以外的神经。

它包括12对脑神经、31对脊神经和植物性神经(交感神经、副交感神经)。

2、周围神经损伤的原因可分为:

①牵拉损伤,如产伤等引起的臂丛损伤;

②切割伤,如刀割伤、电锯伤、玻璃割伤等;

③压迫性损伤,如骨折脱位等造成的神经受压;

④火器伤,如枪弹伤和弹片伤;

⑤缺血性损伤;肢体缺血挛缩,神经亦受损;

⑥电烧伤及放射性烧伤;

⑦药物注射性损伤及其他医源性损伤。

3、根据外伤史、临床症状和检查,可以判断神经损伤的部位、性质和程度。

参考资料:

-周围神经损伤

-翼状肩胛

-方肩

-猿手畸形

-爪形手

-垂腕

-马蹄足内翻

  现代临床认为:肌肉萎缩症的的病因主要有两种,一种是因为不运动或很少运动,导致肌肉很少收缩,则退化;另一种是因为营养不良,导致肌组织蛋白被分解,引起萎缩。  引起第一种的原因主要有两种,一种是受伤后卧床,肌肉长时间休息,没有适量的收缩运动导致;另外就是神经损伤导致肌肉无法收缩。  引起第二种的原因一般为营养摄入不足或营养结构不平衡导致机体蛋白供应不足,引起萎缩。  根据中医理论,本病的发生,大多是脾肾亏虚或中气不足所致。其病机为正虚为本,脾肾肝亏、气血不足。初病在脾,进而损及肝肾,每因六*、劳倦、情志而诱发。中医认为:脾为后天之本,气血化生之源,营养五脏六腑、肌肉筋骨,且脾主肌肉,脾胃虚弱,则气血生化不足,肌肉无以营养而发病;肾为先天之本,主藏精、主骨生髓,先天禀赋不足,精亏血少不能营养肌肉筋骨,逐渐出现肌肉无力、萎缩;肝藏血,主筋,主一身运动,且“肝肾同源”。因此,我们主张:脾、肾、肝亏虚是本证发生的根本所在。编辑本段|回到顶部病理 肌肉萎缩症是包含骨骼肌的进步弱点和退化描绘的几种遗传性疾病的期限。 1868年最共同的形式是由法国神经学家Guillaume BA Duchenne描述的。 Duchenne肌肉萎缩症被继承作为隐性混乱,基因继续X染色体。就像血友病,疾病是伴性的,影响男性。 弱点的症状在幼儿期开始。 反常地扩大的那些是由肌肉的滤渗部分地造成的油脂。 肌肉的进一步破坏导致轮椅存在,通常年龄是13。 死亡由二十年代末通常发生。 母载体可以由测量酵素以肌酸激酶著名的简单的验血在许多情况下查出,并且1985年,通过测试表Duchenne基因的出现的基因标记。 1986年大基因的地点在X染色体被确定了。 在第二十个妊娠星期之前,怀孕冒疾病之险可以通过分析胎儿血液监测。肌肉萎缩症的其他形式仿效继承的各种各样的形式,并且也许影响两性孩子和成人。 一些比Duchenne形式是较不严厉和进步。 治疗为疾病的任何形式不存在。 在1987年,有位研究员辨认反常Duchenne基因生产以反常形式的蛋白质,命名了这蛋白质dystrophin。 蛋白质以后位于正常肌肉的外面膜。 缺乏蛋白质显示导致Duchenne和疾病的其他形式。 疗法1990年开发的介入移植的健康细胞入患者的肌肉以疾病。 早期的结果在改进表示,健康细胞开始做dystrophin并且援助肌肉弱点。 编辑本段|回到顶部何谓强直性肌萎缩? 强直性肌萎缩(myotonicdystrophy)为一种少见的家族遗传性疾病,以远端肌萎缩合并肌强直为主要症状。往往并发肌肉以外的萎缩现象如生殖腺萎缩、秃发、白内障等。发病多在青年期,但亦可在婴幼儿中出现。属于染色体显性遗传。

本病除合并肌萎缩外,其他症状与先天性肌强直并无区别。肌萎缩可与肌强直同时出现,也可较早或较晚出现。病变首先在咀嚼肌、颜面肌、颈肌、前臂伸肌及足背屈肌发生,双侧上睑下垂较常见。有时在出生时即见肌无力及不会吮奶。肌强直只在病程中某一个时期出现,故须反复检查才能检出。详细检查病人还可发现其他异常情况如秃发、白内障、睾丸萎缩等。约有三分之一病儿并发白内障,并发秃发者更多,或全部秃发,或仅前头秃发。有的智力较差。基础代谢率及血压往往降低。本病进行徐缓,在出现肌萎缩后运动障碍明显增加,常发生挛缩。

肌肉的病理变化视病期的早晚而不同。在病的早期,除散发性肌纤维肥大外,往往可见多数胞核排列成行,聚集于肌纤维膜下或肌纤维的中心位置。肌萎缩显著时则见肌纤维退行性变广泛存在,脂肪组织和结缔组织较多。睾丸亦萎缩。

诊断依据上述症状、家族遗传史和肌活组织检查。进行性肌营养不良症无肌强直,也无白内障、秃发及生殖腺萎缩,易与本病区别。先天性肌强直仅有强直症状,并不合并肌萎缩。

肌强直症状在口服适量硫酸奎宁或盐酸奎宁后可减轻,但奎宁疗法不能防止肌萎缩的进行。较大儿童可服普鲁卡因酰胺250mg,每日3次,渐增至耐药量,或服苯妥英钠5~7mg/(kg·d)。编辑本段|回到顶部肌肉萎缩是由什么原因引起的 1、神经源性肌萎缩 主要是脊髓和下运动神经元病变引起。见于脊椎椎骨骨质增生、椎间盘病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、神经损伤、脊髓空洞症、运动神经元性疾病、格林-巴利综合征、脑部病变和脊髓病变导致的废用性肌萎缩症等。 

2、肌源性肌萎缩 常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹、多发性肌炎、外伤如挤压综合征等、缺血性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病、药源性肌病、神经肌肉传递障碍性肌病如重症肌无力等。 

3、废用性肌萎缩 上运动神经元病变系由肌肉长期不运动引起,全身消耗性疾病如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。 

4、其他原因性肌萎缩 如恶病质性肌萎缩、交感性肌营养不良等

偏瘫患者与正常人相比较,在一个步态周期的不同阶段,其髋、膝、踝关节角度存在明显不同。速度是关节角度的重要影响因素,以不同速度行走,其关节角度的变化也不一样。偏瘫患者的步行速度都较慢。

1、髋关节异常症状表现

支撑相初始接触地时,偏瘫患者髋关节屈曲角度减少,而在摆动前期,即足离地时,其伸展角度减少,且髋关节伸展延迟、受限,髋关节的伸展在摆动期才开始,迟于正常人,原因是髋屈肌张力过高,髋伸肌痉挛。在摆动中期,髋关节屈曲角度减少,髋关节外展、外旋、内收、内旋形成划圈步态。

2、膝关节异常症状表现

初始接触地面,如果足跟着地,膝关节屈曲角度增大,可能是膝屈肌痉挛,股四头肌无力所致;但如果足底着地,则膝关节角度减小甚至过伸。支撑相中期,膝关节屈曲角度减少甚至出现伸展,即膝反张,其原因可能与股四头肌痉挛或控制能力减弱、踝关节不稳定有关。摆动前期,即足离地阶段,膝关节被动屈曲角度减少,小于40°,其主要原因也是对抗屈膝的主要肌肉股四头肌痉挛,及绳肌的不适当活动。如果站立不够稳定,摆动前期甚至会消失。

摆动初期因屈膝不足,靠患肢向外侧划圈来代偿。中末期膝关节屈曲仍然受限,

可能是跖屈肌或屈髋肌无力等原因,摆动相最大屈曲平均为47°,膝关节僵硬是偏瘫步态的典型特征。

3、踝关节异常症状表现

偏瘫患者在首次着地时,是足趾着地或足掌拍向地面。承重反应期,踝关节过度跖屈,呈马蹄足,这是因为跖屈肌痉挛,背伸肌瘫痪或跟腱挛缩。支撑中期,正常踝关节从15°跖屈位到背屈10°位的转移动作消失,重心不能充分地从足跟转移到前足中部,导致膝过伸或以躯干前倾代偿。支撑末期,缺乏蹬离动作,没有足跟离地。

摆动初期,因背伸不充分,使足趾不能离开地面,即足趾拖曳。摆动中期,足趾继续拖曳向前;另外,足内翻肌痉挛,足背屈肌和外翻肌无力,会出现足内翻。足下垂、内翻、足趾拖曳是偏瘫步态的典型特征。

踝关节的角度变化与行走速度关系不大。足平放后,都有轻微的跖屈;随后,角度平滑地增加,至站立后期,有11°~13°的最大背屈。健侧初始接地时,踝关节基本处于中立位,最大背屈角度为16°~18°。其中,在蹬离期,较快速度组跖屈角度更大,以便产生更多能量使身体向前推进。

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