静脉曲张 是什么原因造成的

静脉曲张 是什么原因造成的,第1张

静脉曲张引起的原因常见于以下几种:

第一种,原发性静脉曲张,往往是由于先天静脉壁薄弱,瓣膜功能不良而导致的血液淤滞在下肢内,静脉压力增加从而造成了静脉管腔的扩张。随着时间的延长,会变得迂曲,是静脉曲张常见的原因。

第二种,由于继发性原因导致,临床上继发性导致静脉曲张的原因往往是深静脉血流受阻,常见的有深静脉血栓、深静脉狭窄或者是先天闭塞,由于深静脉血流不能良好的回到心脏内,因此可以造成深静脉血液压力增加,血液淤滞在深静脉内,从而导致了浅静脉的代偿性扩张。

第三种,是先天性疾病导致的静脉曲张,常见的有动静脉瘘。动静脉瘘是由于静脉里面和动脉有异常的吻合,而静脉内留着动脉的血液,从而造成静脉内的压力,而造成了静脉曲张,特别是下肢的动静脉瘘,往往临床上容易和下肢静脉曲张相混淆,因此要特别鉴定一下是动静脉瘘产生的静脉曲张,还是单纯的静脉曲张。

静脉血管扩张原因几及危害

静脉曲张是指由于血液淤滞、静脉管壁薄弱等因素,导致的静脉迂曲、扩张。身体多个部位的静脉均可发生曲张,比如痔疮其实就是一种静脉曲张,临床可见的还有食管胃底静脉曲张、精索静脉曲张及腹壁静脉曲张等等。静脉曲张最常发生的部位在下肢。值得强调的是,静脉曲张本身可能是其他病变的继发表现,如腔静脉闭塞等,应积极处理原发病。

1、静脉曲张影响腿部美观

静脉曲张除了影响腿的美观外,发病初期,病人多有酸胀不适和疼痛;后期受损静脉隆起,扩张迂曲,以小腿大隐静脉行程为重。

2、静脉曲张导致静脉损伤

长期有静脉曲张的病人因静脉壁膜薄弱,逐渐破坏静脉瓣膜而产生静脉压较高,加之局部血供不足引起肌肉、脂肪组织萎缩,曲张之静脉凸现于皮下,轻度损伤即会发生皮炎,且易损伤静脉壁。

3、静脉曲张导致水肿合并湿疹

由于静脉瘀血引起组织水肿加重,从而逐渐而发生皮肤湿疹性变化。

4、静脉曲张导致溃疡

皮肤瘙痒,因为瘙痒难受患者常用手去搔抓,加重湿疹样改变,出现糜烂及溃烂。病程长者常有皮肤萎缩、脱屑、瘙痒、色素沉着、皮肤和皮下组织硬结,甚至湿疹和溃疡形成,有时可并发出血及血栓性静脉炎。

5、静脉曲张导致坏死

这种溃烂多发生在内踝上部和小腿内侧下1/3处。由于组织供血不足,溃烂周围组织变薄,皮肤发黑变硬,溃烂长久治不愈。

腿上曲静脉扩张是怎么引起的

正常情况下,下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量,在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用,以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷,则单向限制作用就会丧失,而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击,久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏。静脉中瓣膜的破坏使倒流的血液对静脉壁产生巨大的压力,即可引起静脉相对薄弱的部分臌胀。而长期站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等可使静脉内压力增高,进一步加剧了血液对瓣膜的冲击力和静脉壁的压力,导致静脉曲张。长期的静脉曲张,血液淤滞,最终产生淤积性皮炎,色素沉着和慢性硬结型蜂窝组织炎或形成溃疡。

曲张静脉的病理变化主要发生在静脉壁的中层。在初期,中层的弹力组织和肌组织都增厚,这种变化可视为静脉压力增大所引起的代偿性反应。至晚期,肌组织和弹力组织都萎缩、消失,并为纤维组织所替代,静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉瓣也发生萎缩、硬化。病变静脉周围组织的微循环亦由于静脉压的增高而发生障碍,引起营养不良,导致纤维细胞的增生。病变部位的皮下组织弥漫性纤维变性并伴水肿,水肿液内含大量蛋白质,这些蛋白质又可引起纤维组织增生。静脉淤滞使淋巴管回流受阻,淋巴液中含有大量的蛋白质又加重了组织纤维化。如此恶性循环的结果是局部组织缺氧,抗损伤能力降低,因而容易发生感染和溃疡。

静脉曲张是一种十分常见的疾病,患上静脉曲张会时时刻刻的影响我们的身体健康,那么导致静脉曲张形成的原因是什么呢?

1、静脉壁薄弱和瓣膜缺陷:静脉壁相对薄弱,在静脉压作用下可以扩张,瓣窦处的扩张导致原有的静脉瓣膜无法紧密闭合,发生瓣膜功能相对不全,血液倒流。瓣膜发育不良或缺失,亦不能发挥有效的防止倒流作用,这是导致静脉曲张的病因之一。

2、由于静脉内压持久升高:静脉血本身由于重力作用,对瓣膜产生一定的压力,正常情况下对其不会造成损害,但当静脉内压力持续升高时,瓣膜会承受过重的压力,逐渐松弛、脱垂、使之关闭不全。这多见于长期站立工作,重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等。

3、还包括年龄、性别:由于肢体静脉压仅在身体长度达最高时方达最高压力,青春期前身体不高,故静脉口径较小,均可防止静脉扩张,所以尽管30岁前有患严重静脉曲张,但大多数是随年龄增大,静脉壁和瓣膜逐渐失去其张力,症状加剧迫使患者就医。

欢迎分享,转载请注明来源:浪漫分享网

原文地址:https://hunlipic.com/meirong/8947943.html

(0)
打赏 微信扫一扫微信扫一扫 支付宝扫一扫支付宝扫一扫
上一篇 2023-10-01
下一篇2023-10-01

发表评论

登录后才能评论

评论列表(0条)

    保存