二氧化碳浓度太高会对皮肤有什么伤害？

二氧化碳偏高通常是指动脉血气分析二氧化碳分压偏高，可能会引起呼吸抑制、心脑血管扩张、呼吸性酸中毒以及低氧血症等。其对人体的影响与危害与其产生快慢密切相关，二氧化碳分压升高越快，对患者产生的影响越大，二氧化碳分压升高的慢，由于患者已经适应，危害不是很大，具体影响如下：1、抑制呼吸中枢：主要是导致患者中枢性呼吸功能不全，从而进一步加重二氧化碳潴留。二氧化碳潴留可以引起患者意识障碍，临床称为二氧化碳麻醉，也可称为肺性脑病，但部分患者不一定患有意识障碍，可能会伴有球结膜水肿，严重时可引起呼吸麻痹、昏迷，甚至威胁患者的生命；2、心脑血管扩张：患者二氧化碳含量偏高时，可能会导致心脑血管扩张，从而增加血流，导致患者颅内压增高、血压升高等情况，引起患者出现头痛、头晕、嗜睡、烦躁、心率加快等症状，严重时还可能出现胃肠道黏膜糜烂、坏死、脑水肿、消化道出血、心衰等症状；3、呼吸性酸中毒：可以引起患者体内酸碱平衡失调与电解质紊乱，如呼吸性酸中毒导致的代偿性的代谢性碱中毒，以及失代偿性碱中毒，其中如患者本身就存在影响呼吸的疾病，如慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎、哮喘等，可能进一步加重患者的病情；4、低氧血症：二氧化碳偏高时，对患者的危害不仅是二氧化碳偏高，缺氧对患者带来的危害更大，因为缺氧可以导致很多脏器功能不全，尤其是慢性缺氧导致肺动脉压增高、右心功能不全等。慢性缺氧也会导致红细胞增多，血液黏稠度增高，肺动脉栓塞等。急性二氧化碳分压增高时，患者可能出现头痛、头晕、定向力差、嗜睡等，进一步升高可能导致患者出现昏迷、惊厥、抽搐等症状。但如果慢性二氧化碳分压升高，患者通常有慢性阻塞性通气功能障碍，但神志清楚。因此，如果患者出现该症状时，建议及时到医院进行明确诊断，采取相应的治疗措施，避免对机体产生危害。

肺心病是由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、肺结核、支气管哮喘及尘肺等反复发作，进而引起右心室肥大，以至发展成右心衰竭的心脏病。因为此病发展缓慢，常常要数年或数十年才发展成为肺心病，所以，多见于老年人，是心肺功能障碍所引起的一种全身性疾病。 肺心病的主要临床症状是长期咳嗽、咯痰及不同程度的呼吸困难，特别是活动后或在阴冷季节里症状更为明显。在心肺功能代偿期，病人安静时可以没有症状，一旦稍微活动，就出现气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状。 临床表现 （ 1 ）呼吸道原发症状：慢性气管炎和肺气肿是引起肺心病的主要原因。肺心病早期常以咳嗽、咳痰和气短三大症状为主要表现。每逢寒冷季节，病情易出现急性发作，咳嗽加剧，痰量增多并转为**。急性发作控制后，转为缓解期，则咳嗽减轻痰量减少，痰由黄转白、变稀。当病情继续进展，肺气肿程度加重，临床上逐渐出现气短症状，开始仅是活动量大时感到气短，劳动时耐力下降，逐渐发展到日常起居轻微活动就出现气短症状；严重时，甚至在静坐时或平卧时亦感气短。在严重呼吸困难时，病人被迫坐起，称为端坐呼吸。 （ 2 ）呼吸衰竭症状：呼吸衰竭主要由严重缺氧及二氧化碳潴留所引起，是肺功能不全的晚期表现。一般来说，肺心病先有缺氧，后有二氧化碳潴留，二者症状常常互相交叉，最后两者合并出现。慢性缺氧症状主要表现为：气短、胸闷、心悸、食欲低下和疲乏无力，并有紫绀；二氧化碳潴留早期多无症状，但当二氧化碳分压超过 60 毫米汞柱时，大多先有头胀、头痛、多汗等征象，然后接着出现神经系统症状，往往夜间失眠，白天嗜睡，并有幻觉、神志恍惚等肺性脑病前驱症状。 （ 3 ）心力衰竭症状：主要表现为右心衰竭症状，早期表现为咳嗽、气短、心悸、下肢踝部轻度浮肿。当右心衰竭加重时，逐渐出现明显呼吸困难、尿少、上腹胀痛以及食欲不振、恶心、呕吐等消化道症状；心率持续增快，紫绀、肝脏肿大以及周身浮肿现象亦加重并可见腹水。 （ 4 ）并发症症状：由于缺氧和二氧化碳潴留所致胃肠道粘膜糜烂、坏死和渗血或因较长时间使用激素，诱发溃疡，可引起呕血、便血，肺性脑病的出现，往往是预后不良的征兆。由于严重感染或心力衰竭可出现休克、血压下降。还可缘于弥漫性血管内凝血而出现皮肤粘膜出血和其他部位出血。肾功能障碍可致原有少尿、浮肿进一步加剧。酸碱失衡可致口渴、尿少、神经、消化症状，有的可出现心律紊乱。 诊断 （ 1 ）首先具有原发病，如慢性支气管炎、肺气肿或其他肺胸廓疾病的历史和临床表现。如长期或间断性咳嗽、咳痰、喘息、发热等症状。 （ 2 ）在原发疾病的通气功能和（或）换气功能受到严重损害，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起肺功能不全或呼吸衰竭的表现。 （ 3 ）具有肺动脉高压，右心室增大或心功能不全并经体检、心电图、 X 线、超声心动图（其中一项即可）所证实，并已排除其他疾病（如风心二狭、先天性心脏病）引起的类似表现者。

以下是我对此问题的理解1呼吸性酸中毒的时候，二氧化碳潴留，导致二氧化碳分压升高，此时体内急于呼出的二氧化碳增多，这时候机体出于代偿机制，在不能呼出二氧化碳的同时，将二氧化碳与水结合后，生成碳酸氢根离子和氢离子，即HCO3-

+

H+

⇄

H2O

+

CO2，故为了减少体内二氧化碳的量，在可以代偿的范围内，碳酸氢根离子与氢离子不断产生，此称为碳酸氢根离子代偿性升高，氢离子增多，也就导致呼吸性酸中毒。2代谢性酸中毒时，a近端肾小管酸中毒：П型肾小管酸中毒，NA-H转运体功能障碍，HCO3-在近曲小管重吸收减少，尿中排出增多或重生成减少，导致血浆HCO3-浓度减低。远端肾小管性酸中毒：集合管的泌H+功能降低，H+在体内蓄积，导致血浆HCO3-浓度进行性下降。所以，碳酸氢根离子浓度下降，根据上反应公式，不能有效分解为二氧化碳，故分压降低。

对缺氧和二氧化碳滞留同时并存者可以低流量，低浓度持续给氧。因为低氧可以刺激呼吸中枢，使过多的二氧化碳排出。

二氧化碳从组织进入血液，同水发生反应形成碳酸，这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高。

同时向血浆内扩散，并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐，溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。

扩展资料：

在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞增加 ， Hb达21g/dl。其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞。

使其生成促红细胞生成素（ erythropoiesis-stimulating factor,EPO ）增加。EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。

-缺氧

-二氧化碳潴留

肺心病是指由于支气管肺组织胸廓或肺血管病变而引起肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能发生改变引起的疾病。

对于肺源性心脏病，按照疾病的急缓，可以分为急性肺源性心脏病以及慢性肺源性心脏病。急性肺心病主要见于急性大面积肺栓塞，而慢性肺源性心脏病在临床中更加多见。对于心肺功能失代偿期，要积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，并且要防治并发症。

控制感染通常要选择抗菌素，控制呼吸衰竭可以使用无创或有创呼吸机辅助通气。对于心衰可以使用利尿剂正性肌力药以及血管扩张药

一、二氧化碳潴留的病人由于长期二氧化碳高，呼吸的驱动二氧化碳已不起作用，单纯是由血液中的含氧量调节，如果吸氧量大后，呼吸中枢就会受到抑制，呼吸减缓，通气量进一步降低，就会加重二氧化碳潴留。

二、缺氧的病人，由于各个器官处于缺氧状态，产生的二氧化碳相对较少，如果吸氧流量太大，各个器官缺氧状态得到改善，当然二氧化碳就会产生得较多。

二氧化碳潴留的定义　　二氧化碳潴留同缺氧一样，是一个专用病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现。　　二氧化碳运输的主要形式　　血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量极少，仅占血液总O2含量的约15%，结合的占985%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）。血红蛋白（hemoglobin,Hb）是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。　　编辑本段作用　　血液中的二氧化碳以碳酸氢盐为其最主要的形式，约占血二氧化碳总量的88%。二氧化碳从组织进入血液，同水发生反应形成碳酸，这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高，同时向血浆内扩散，并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐，溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。另一方面碳酸电离出的氢离子能迅速与氧合血红蛋白结合，生成还原血红蛋白，同时释放氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于的氧释二氧化碳的运输，而且还能促进放，有利于组织氧的供给。　　二氧化碳潴留的影响　　（一）酸碱平衡失调及电解质紊乱　　正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，（挥发酸）则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。　　1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。　　2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于：①肾小管泌氢、增加，NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl-以NH4Cl的形式随尿排出；②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。　　（二）中枢神经系统的变化－－肺性脑病　　1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。　　2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PacO2达到10，6kPa（80mmHg）以上时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。　　3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2超过正常水平133kPa（10mmHg）时脑血管扩张，脑血流量可增加50％。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低（733～740），而PCO2却比动脉血高10kPa(75mmHg）左右，所以当PaCO2升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高；溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。　　（三）呼吸系统的变化　　1、一定浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血－脑脊液屏障和血－脑屏障对H+和HCO-3相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中PCO2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO3-，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在PCO2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血PCO2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。　　2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及PaCO2，升高对延髓中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量，具有代偿意义。但Pao2，低于4kPa（30n1mHg）或Paco。高于106KPa（80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位沐同，对表现为吸气性呼吸困难（上呼吸道不全阻塞）或呼气性呼吸困难（下呼吸道阻塞）肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸；中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢,经过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸中枢受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸中枢兴奋性降低，此时对血中正常浓度的CO2刺激不能引起呼吸中枢兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2逐渐增多，达到足以兴奋呼吸中枢的浓度时，又出现呼吸，CO2被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期表现，呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停,呼吸频率少于12次／min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特征是呼吸：稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强，最后呼吸减弱而停止．这两种呼吸表示呼吸中枢处于深度抑制状态。　　（四）循环系统的变化　　一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高；亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张（肺、肾动脉除外），皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗；睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。　　呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关（见肺心病和缺氧二节）。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。　　（五）肾功能的变化　　轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过864kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量减少。呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小：球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。　　（六）胃肠变化　　CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。　　CO2潴留的临床表现　　　二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；466kPa时可出现呼吸衰竭，>732kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当二氧化碳分压升至1064kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至1596kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使二氧化碳分压未超过1064kPa，亦可出现昏迷。　　主要表现：　　一,呼吸困难　表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,　　　二,精神神经症状　急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH73时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,　　　三,血液循环系统症状　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,　　　四,消化和泌尿系统症状　严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,　　CO2潴留的判断　　　动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。　　一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为46kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于46kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO266kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于720,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由于机体代偿机制,PaCO2665kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。　　二,pH值　为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为735-745,平均740,低于735为失代偿性酸中毒,高于745为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。　　三,碱过剩(BE)　在38℃,CO2分压532kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH74所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在023mmol\/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。　　四,缓冲碱(BB)　系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol\/L。　　五,实际重碳酸盐(AB)　AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol\/L,平均值为24mmol\/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。　九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为53kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。　　六,二氧化碳结合力(CO2CP)　正常值为22-29mmol\/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,　　　CO2潴留的治疗　　一、建立通畅的气道　　在氧疗和改善通气之前必须采取各种措施使呼吸道保持通畅如用多孔导管通过口腔咽喉部将分泌物或胃内反流物吸出痰粘稠不易咳出用溴已新喷雾吸入亦可保留环甲膜穿刺塑料管注入生理盐水稀释分泌物或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物如经上述处理效果差则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道　　二、氧疗　　氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由于高碳酸血症的患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；　　氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。　　呼吸机的应用：要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。　　三、增加通气量减少CO2潴留　　CO2潴留是肺泡通气不足引起的只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2机械通气治疗疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用因其疗效不一尚存在争论现简介如下：　　(一)合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器通过增强呼吸中枢兴奋性增加呼吸频率和潮气量以改善通气与此同时患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加且与通气量成正相关由于其使用简单经济且有一定疗效故仍较广泛使用于临床但应掌握其临床适应证患者低通气量若因中枢抑制为主呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时因支气管-肺病变中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定在神经传导系统和呼吸肌病变以及肺炎肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者则呼吸兴奋剂有弊无利不宜使用在应用呼吸兴奋剂的同时应重视减轻胸肺和气道的机械负荷如分泌物的引流支气管解痉剂的应用消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功同时需增加吸入氧浓度此外还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用要鼓励患者咳嗽排痰保持呼吸道的通畅必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持　　尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂增加通气量亦有一定的苏醍作用嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0375g-075g随即以3-375g加入500ml液体中按25-30滴/min静滴密切观察患者的睫毛反应神志改变以及呼吸频率幅度和节律随访动脉血气以便调节剂量如出现皮肤瘙痒烦躁等副反应须减慢滴速若经4h-12h未见效或出现肌肉抽搐严重反应则应停用必要时改换机械通气支持　　四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱　　在呼衰的诊治过程中常见有以下几种类型的酸碱平衡失调　　(一)呼吸性酸中毒　由于肺泡通气不足CO2在体内潴留产生高碳酸血症改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20产生急性呼吸性酸中毒慢性呼吸衰竭患者通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3)使pH接近正常呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值但会使通气减少进一步加重CO2潴留所以没有去除产生酸中毒的根本原因只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒　　(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低O2血症血容量不足心排血量减少和周围循环障碍体内固定酸如乳酸等增加肾功能损害影响酸性代谢产物的排出因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒阴离子中的固定酸增多HCO3-相应减少pH值下降酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移血K+增加HCO3-减少血CI-出现扩张性升高Na+向细胞内移动治疗时除了因酸中毒严重影响血压或是在pH<725时才补充碱剂因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2)此时应提高通气量以纠正CO2潴留并治疗代谢性酸中毒的病因　　(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中常由于应用机械通气使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素利尿剂以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒钾离子向细胞内转移产生低钾血症呕吐或利尿剂使血氯降低亦可产生代谢性碱中毒pH偏高BE为正值治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快并给予适量氯化钏以缓解碱中毒一旦发生应及时处理　　(四)呼吸性碱中毒此为无呼吸系统疾病的患者发生心跳呼吸停止使用机械通气因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒　　(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒系慢性呼衰患者机械通气在短期内排出过多CO2且低于正常值;又因肾代偿机体碳酸氢盐绝对量增多所致　　还可因处理不当呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上又因低钾低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调　　五、其他治疗：抗感染治疗、防治消化道出血、纠正休克、合理使用利尿剂、营养支持。