两大腿及臀部长期!酸软无力,走路久点两小腿坠胀,患有骨质疏松,但服药、打针,不管用!怎么办?

两大腿及臀部长期!酸软无力,走路久点两小腿坠胀,患有骨质疏松,但服药、打针,不管用!怎么办?,第1张

病人发生大腿酸软无力的现象,多数的原因都是由于病人大腿部位有长期慢性的劳累、劳损等外伤原因,或者是急性扭伤、过度劳累,都会导致大腿部位肌肉软组织出现损伤,肌肉力量减弱,病人就会出现大腿酸软无力的现象。还有一部分病人,是由于患有腰椎间盘突出症,由于髓核突出,压迫硬膜囊,刺激双侧神经根,就会导致神经支配区域大腿部位出现酸软无力,同时还会伴有下肢的麻木、感觉减退等神经受压症状。

问题分析:

你的情况看,可以见于肌肉营养不良症,引起的原因有遗传,外伤后引起的神经损伤等,都可以出现了人体进行性的下肢肌肉萎缩,伴有肌无力和肌肉震颤,影响了正常的生活。

意见建议:

需去医院的神经内科就诊,需做个心肌酶谱、尿常规、肌电图、肌肉活检等,来明确疾病的诊断,针对性的治疗。

临床上对于肌无力 肌肉萎缩的分类

√ 重症肌无力

√ 进行性肌营养不良(包括有假肥大型、肢带型、面肩肱型)

√ 运动神经元病,(进行性脊肌萎缩证、肌萎缩侧索硬化证)

√ 周期性麻痹

√ 肌炎

√ 脊髓空洞证

√ 多发性神经根炎

严格从西医来讲,大多数病的诊断和临床多见于神经内科如果再系统分的话,应该从属于肌病的大范畴。

重症肌无力

病因病理

近10多年来的大量临床和实验研究资料均提示该病属于自身免疫性疾病。病变部位在突触后膜,血清中存在的抗AchR(乙酰胆碱受体,下同)抗体增高和在突触后膜上的沉积所引起的有效AchR数目减少是本病发生的主要机制。以胸腺为主的细胞免疫反应常在重症肌无力的发病中也起一定的作用。另外,最近有些学者发现,不同性别、年龄起症的重症肌无力似与HLA上不同的位置点相关,提示该病的发生可能还有遗传因素的参与。

临床表现

本病发生于任何年龄,其中10-35岁最常见,女性多与男性,约2-45∶1。最突出的特点为受累骨胳肌的极易疲劳性,经休息后有不同程度的恢复。病情波动,朝轻夕重。多起病隐匿,常以一组肌肉开始,逐步累及它组。以颅神经支配肌首先受累最常见,眼睑下垂、复视等为首发症状者占90%以上,其次为延髓肌和肢带肌。受累肌群的范围和程度差异很大,但次眼肌受累最多,占90%以上,其次为延髓肌,然后颈肌、肩带肌、上肢肌、躯干肌和下肢肌群的受累或全身肌肉同时受累。不同年龄的肌无力病者,临床表现和病程各异。儿童肌无力,几乎100%病例以眼肌受累为主,表现为眼睑下垂、复视及眼球运动不能。病情时好时坏或左右交替。

成年人重症肌无力80-90%的症者以眼睑下垂、复视等表现为首发症状,多数病人在首发症状出现后1-2年之内逐步累及延髓肌、面肌、颈肌和四肢肌肉。少数病者始终局限于眼肌受累。有些病者以延髓肌麻痹,进食呛咳,构音不清或四肢无力为首发症状,并逐步累及眼肌、延髓肌、呼吸肌等而转化为全身肌无力。一小部分病者始终局限于延髓肌或脊髓肌无力。按检查时病者肌无力受累的范围可分为眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型和全身肌无力型。单纯眼肌型仅表现眼睑下垂,眼外肌运动麻痹,复视或眼球固定等症;延髓肌型主要表现为构音难,进食呛咳,多讲话后声音降低、咀嚼乏力,面部表情肌无力;脊髓肌型。较少见,仅表现为两上肢或两下肢无力;多数在四肢受累后逐发展为全身肌无力;全身肌无力型,多见于20-30岁起病的女性和40岁以后起病的男性,可急性起病,在数月内同时出现眼肌、面肌、延髓肌、颈肌及四肢肌肉无力,表现为周身酸懒、极易疲劳、进食、吞咽和翻身均有困难,也可由单纯眼肌型、延髓肌型等逐步发展而成。

进行性肌营养不良

病因病理

病因尚未清楚。目前多数学者认为,肌营养不良症的发生是由于肌细胞结构和功能的异常,引起钙离子在细胞内沉积,细胞内酶的大量外溢,线粒体氧化异常,变迁,肌纤维溶解等而致病。Duchenne型肌营养不良症,病孩的红细胞膜生化功能异常即为例子,病理上可见受累骨骼肌变薄、质软、色泽变淡。光学显微镜下可见肌纤维粗细不匀,病变肌纤维人布于正常肌纤维之间。受累肌纤维横纹水消失、空泡形成或淀粉样变性、肌膜核成串排列、内移、肌梭增大而含核仁。肌质网溶解断裂,呈碱性。残留肌纤维间有结缔组织和脂肪沉积。

临床表现

据遗传类型和临床特点可分一列数种类型。

1、假肥大型

呈性环链隐性遗传,男孩患病。症孩常在1-10岁起症,多因走路延迟、小腿肥大、肌肉发硬、动作笨拙、步履摇晃、起蹲摇晃、起蹲或上下楼梯困难等引起家长注意。体格检查可见小腿肌发硬,大腿肌萎缩,臀肌肥大。骨盆带肌群最先受累,表现为行走缓慢、易跌、跌倒后不易爬起;腰大肌和臀中肌受累,跟腱挛缩等致症孩走路进呈现典型的鸭型步态。随骨盆带肌萎缩的发展,逐步出现肩胛带肌肉萎缩,两手高举不能。菱形肌,肩胛肌的萎缩使肩胛骨呈翼状耸起背部一“翼状肩”。多数症孩于卧起床进极为困难,必须先仰卧转为侧身,俯卧位两手撑住胫骨、膝盖、大腿,然扣逐步挺起身子,称此过程为Gower氏现象。整个病程逐步发展,最终症孩丧失行走、起立能力,最后常因关发肺部感染,褥疮等在20岁之前桑生。此型病孩智商测定常有不同程度减退,半数以上可伴有心脏损害,心电图异常,早期可呈心肌肥大,右胸导联可见R波异常增高,肢体导联和左胸导联可见Q波加深。

2、面一肩一肱型

呈常染色体显性遗传。男女均可患病,多在青春期起病,起病隐匿,常在症状出现多年之后才引起注意。面肌受累较早,表现为睡眠时期闭眼不紧,吹气无力,苦笑脸容。随疾病发展可出现颈肌、肩胛带等肌、肱肌的萎缩、无力。典型病者表现为眼裂圆大、兔眼、皱额蹙眉、吹口哨及鼓气不能,酷似两侧周围面瘫;唇皮肥厚而略翘;两侧胸锁乳肌突萎缩,锁骨水平、肩胛带肌萎缩,上臂肌萎缩,两侧肩峰隆突明显,整个肩胛部酷似“衣架”;前臂肌正常。病情进展缓慢,躯干和骨盆带肌很晚才累及;肢体远端肌肉极少萎缩,偶伴腓肠肌肥大。多不影响寿命。

3、肢带型

常染色体隐性遗传或散发。两性均可患病。多在青少年起病。以骨盆带肌无力、萎缩、腓肠肌肥大等首发,进展缓慢,逐步累及肩带肌而出现两臂上举困难,翼状肩等典型症状。常在起病20年后出现肌肉挛缩,行动困难,无智能和心脏异常,病情严重程度进展速度差异很大,一般不影响寿命。

4、眼肌型

少见。部分症人呈染色体显性遗传,起病年龄不一。临床表现为一侧或两侧眼睑下垂,复视,瞳孔大小正常。病情发展缓慢,部分病人出现头部、咽喉部、颈部或/和肢体肌肉的无力和萎缩。

5、远端型

最为少见。呈常染色体显性遗传。40-60岁起病,表现为进行远端小肌肉萎缩,逐步向近端发展,发展缓慢,不影响寿命。

运动神经元病

病因病理

病因尚未完全清楚。病理可见脊髓萎缩变小。脊髓前角细胞及延髓、脑桥的颅神经运动核变性破坏,肌肉显示神经支配性萎缩,运动皮质的锥体Betz细胞和由它们发出的锥体束亦变性破坏。

临床表现

1、进行性脊肌萎缩症

多在30岁左右起病,起平隐袭,多先侵犯脊髓颈膨大的前角细胞,出现一侧两侧手肌无力,大、小鱼际肌、骨间肌及蚓状肌萎缩。肌萎缩可向中蔓延至前前臂、上臂及肩胛带肌。可有明显有肌束颤动。腱反射弱或消失。此型病程进展慢。

2、进行性延髓麻痹

多在中年后起病,出现咽喉肌麻痹,声音嘶哑、说话不清、吞咽困难、唾液外流,进食或饮水时,发生呛咳,咳嗽无力,痰液不易外流,进食困难。检查可发现软腭不能上提、咽反射消失、一侧或两侧舌肌萎缩并有舌肌颤动。少数病例可有胸销乳突肌或歇方肌萎缩。两侧皮质脑干束受累时则出现假性延髓麻痹。此型病情进展相对最快。

3、肌萎缩性侧索硬化

此型最多见,多见于40岁以后,上肢有肌萎缩、无力肌束颤动而腱反射在早期常保存。下肢则多呈痉挛性瘫痪,行走不灵活,呈剪刀样步态、腱反射亢进、Babinski征阳性。也可出现延髓麻痹的症状,但眼外肌始终不受累。病程自一年半至十年以上不等。

周期性麻痹

它以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病,每次发作迅速且于短期内恢复。

病因病理

多数病人发作时有血清钾的降低,尿钾排泄也减少。常可因饱餐或静脉滴注葡萄糖和胰岛素而诱发,因此 认为与糖代谢障碍有关。一般认为瘫痪发作是由于饥体内碳水化合物的已糖酸代谢障碍,引起体液的钾离子转移到细胞内,使血钾降低,因而肌肉收缩无力。甲状腺机能亢进症、原发性醛增多症常可伴发本病。部分病人发作时伴血清钾的变化。家族发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传。病理检查见肌纤维内空泡形成,晚期患者可见肌纤维变性。

临床表现

据血清钾浓度的变化可分三型。

1、低血钾性周期麻痹

最多见。通常在青壮年起病,男性多发。发病之前可有饱餐、酗酒、剧烈运动、外伤、感染等症状。常在睡眠中或清晨醒来时发病。肢体酸痛常常自下肢开始,逐步向上。并累及上肢;两侧对称:近端重于远端;在1-数小时内瘫痪达到高峰。极少数可以出现颈肌、膈神经和颅支配肌肉的受累。肌肉电刺激无兴奋反应。感觉正常。血清钾浓度降低。心电图可见T波降低,U波出现。发作持续数小时至数天。

2、高钾性周期麻痹

甚少见。通常10岁前起病,男性较多。剧烈运动后静卧休息,湿冷环境或服用钾盐、螺旋内酯均可诱发。临床表现与低钾性周期性麻袋相似,每次持续数分钟至数十分钟,极少超过1小时。常伴眼睑肌强直。发作时多有血清钾的增高,心电图示T波变高而尖。

3、正常血钾性周期性麻痹

亦称钠反应性周期性麻痹,罕见10岁前起病。嗜盐的病人常在减少食盐后诱发。临床表现同低血钾性周期性麻痹,持续时间偶可长达10天以上,补充钾盐使症状加重,大量氯化钠使之改善》

周期性麻痹的患者,瘫痪发作是隔期正常,少数发作频繁者亦可出现持久性肌无力,甚至肌肉萎缩。一般说,中年人以后大多数病人发作逐步减少而停止。

多发性神经根炎

病因病理

(1)可能收感染或异体蛋白诱发自身免疫性性疾病,又叫格林-巴利氏综合征。

(2)代谢及内分泌障碍:如糖尿病、尿毒症、血卟啉病、痛风等。

(3)营养障碍:如脚气病、糙皮病、维生素B12缺乏、慢性酒精中毒等等。

(4)化学药物及物品:如呋喃类、异烟肼、磺胺类等药物,一氧化碳、二硫化碳、四氯化碳、苯、甲醇及某些重金属。

(5)感染性疾病:如麻风、布氏菌病、流感、麻疹、白喉等。

(6)结缔组织病:如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病等。

(7)遗传:如遗传共济失调性周围神经炎,进行性肥大性多发性神经根炎等。

临床表现

上述各种原因所致的我发性神经根炎,均可出现四肢远端对称性分布的感觉、运动和营养功能障碍。

临床以格林-巴利氏综合征为最重要,以下予以重点介绍。

格林-巴利氏综合征,又称急性多发性神经根炎或急性感染性多发性神经根炎。主要病变在脊神经根和脊神经,常累及颅神经,有时也侵犯脊膜、脊髓和脑。为一种自身免疫性疾病。多数病人在发病前几天至几周有上呼吸道或胃肠胃道感染症状。能常亚急性起病,开始症状轻而局限,3-5天内达到高峰。主要症状是肢体对称性下运动神经元性瘫痪,感觉异常和脑脊液中蛋白细胞分离现象。瘫痪常自下肢开始很快扩展到上肢和躯干,并可累计颅神经。瘫痪为松弛性,腱反射减弱或消失,一般呈对称性分布,但皮肤反射很少影响,锥体炎征阴性。严重病例可有四肢瘫痪,肋间肌和膈肌无力,引起呼吸无力甚至呼吸麻痹。

颅神经中以面神经最常受累,表现为两侧周围性面肌瘫痪,其次为外展、动眼、舌下、副神经,以及三叉神经等颅神经感觉异常,如蚁走感、麻木、针刺感,以肢体远端较为明显,也易发生于面部。客观检查感觉障碍常不明显或轻度减退,多数病例肢体或全身性肌肉的自发性疼痛,压痛或由牵拉而诱发疼痛。肢体的植物神经功能障碍包括出汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍。括约机功能一般不受影响。个别病例有视神经乳头分离现像。多在病程第3周时蛋白含量最高,以后逐渐下降。糖和氯化物含量正常。有的患者其它表现都很典型而脑脊液蛋白不增高或有淋巴经胞增多。本病可自行缓解,预后一般良好。少数时展迅速,早期颅神经即受影响,四肢瘫痪,出现呼吸困难和心动过速,预后不良。

多发性肌炎(皮肌炎)

多发性肌炎是一组以许多骨骼肌的间质性病变和肌纤维变性为特征的综合征。如病变局限于肌肉则称为多发性肌炎;如病变同时累及皮肤则称为皮肌炎。有时和其他结缔组织病重叠发生,如同时伴有类风湿性关节炎、风湿热、红斑狼疮、硬皮病、或混合性结缔组织病。

[病因与发病机制]

有不少迹象表明本病与自身免疫有关,例如可伴发其他自身免疫疾病等。近年来免疫病理学的研究表明多发性肌炎和皮肌炎的自身免疫特征有所不同。前者在肌内衣的炎性渗出液中包含大量T细胞而B细胞很少;后者只有极少肌纤维有类似损害,而在小血管壁上有IgG、IgM和补体C3免疫复合物的沉积,受侵部位B细胞的比例明显高于多发性肌炎。因此认为多发性肌炎的损害由T细胞介导;而皮肌炎主要为体液免疫机制。但有关本病的病因学研究尚未得出肯定的结论。

[病理]

最突出的改变为肌纤维退变伴肌内衣和细胞膜淋巴细胞和单核细胞浸润,浆细胞和中性粒细胞较少,同时可见新生的肌纤维。皮肌炎的肌肉病理改变以束周肌纤维萎缩为特征,炎细胞浸润主要在肌束膜的结缔组织。

[临床表现]

呈亚急性起病,发病年龄不限,男女比例相似。病前可有低热或感染。首发症状通常为四肢近端无力,往往从盆带肌开始逐渐累及肩带肌肉,仅有5%的患者伴有肌肉疼痛或压痛。咽喉肌受累可发生吞咽困难;颈肌受累常见,可出现抬头困难,也可累积呼吸肌。眼外肌一般不受侵。少数患者出现心肌受累的症状。疾病进展数周至数月时可出现肌萎缩,腱反射一般不减低。

皮肌炎在儿童的发病率和成人相仿,女性多于男性。皮炎可在肌炎前出现,或伴随出现。典型改变包括眶周、口角、颧部、颈部、前胸、肢体外侧、指节伸侧和指甲周围的红斑和水肿,尤其常见的是上睑呈淡紫色色斑和水肿。后期呈现脱屑、色素沉着和硬结。肌肉症状同多发性肌炎。值得注意的:如果40岁以上发生肌炎,尤其是皮肌炎者应高度怀疑有潜在的恶性肿瘤,应积极寻找原发的肿瘤病灶。有时在数月或数年后才被发现,故应定期进行随访。

肌无力的症状包括:

1、近端肌肉无力的症状:主要表现为肩带肌、髋带肌、大腿肌、上臂肌肉等无力的症状,如耸肩抬臂无力、走路摇摆步态、抬腿困难等;

2、远端肌肉无力的症状:主要表现为前臂肌肉无力、手部肌肉无力、小腿肌肉无力、足部肌肉无力等;

3、出现周期性肌肉无力症状,如周期性瘫痪等。

1、你不要太大意,既然这种现象频繁发作,还是要重视。

因为低钙性的无力少见,多是抽筋,与运动过度有关。

2、建议你在发作时查血钾,最好是抽静脉血,这样更准确,如果肯定低,就需要查明原因了。

因为低血钾严重的话能够危及生命。

3、如果你有血压增高,建议查肾上腺,超声或者CT检查都可以,看有没有肾上腺瘤。

或者最好也查一下胸腺,看有没有胸腺瘤。

这两种都是可以导致低钾的疾病。

4、建议你去天津医科大学附属医院就诊,

如果没有问题更好;如果有问题,因为你很年轻,查明原因,及时治疗,这样对健康最有利。

希望对你有帮助。祝身体健康。

大腿内侧内收肌拉长或伸展大腿内侧内收肌的肌肉。开始姿势和伸展运动坐在地上,挺直后背。如果需要的话,背靠着一面墙。两只脚的脚底相对,让膝盖上部逐渐靠近墙,直到你的大腿内侧和腹股沟得到完全的伸展为止。双手不仅能放在背后的地面上,帮助保持脊椎骨垂直的姿势;而且还能习惯压你的双膝内侧,以些增加伸展的力度(这种伸展活动可供选择的办法是增加你大腿的宽度和垂直度,并通过施加在膝盖内侧的压力使腿与手更容易分开)。

跟腱(大腿后面的跟腱)拉长或伸展大腿后面跟腿。开始姿势和伸展运动

上体正直坐在地板上,伸出右腿放在体前--但膝关节不能完全“锁住”。左腿弯曲且稍微外展。从臀部向前弯曲,直到感觉右大腿后面的肌肉伸长。当轻轻地向前倾斜时,腰要挺直,头部保持不动,重复另外一侧。你也可以站着,把一条腿搁在膝盖高度的长凳上做这个锻炼。

臀大肌拉长或伸展臀部肌肉开始姿势和伸展运动躺在地板上左腿伸直,或者坐在地板上挺直后背,左腿伸直,右腿弯曲越过左腿,并与左腿交叉,脚尽可能舒适地靠近身体。用你的左臂裹住右腿。膝盖向身体靠拢直到感到右侧臀大肌被伸展。保持一会儿,然后重复另一侧。

  腿发软又称“打软腿“、“腿打软”、“膝盖打软”,是指正常行走或在上下楼梯时,突然感觉膝关节吃不住劲,腿发软,想跪下去的感觉,有时会并发剧烈疼痛而真的摔倒的现象。这到底是怎么回事下面我就帮大家解开这个谜。

腿发软无力现象:年轻人腿发软

 在剧烈运动之后(如 长跑 、踢 足球 ),由于体液丢失过多而又未及时补充导致的电解质紊乱,会伴有肌肉酸痛的无力,但是经过休息和补充电解质就会很快恢复。

腿发软无力现象:老年人腿发软

 老年人是膝盖周围软组织受到疼痛刺激时,突然发生痉挛所致。

腿发软无力病因

 1 关节运动损伤

 半月板损伤:下肢负重、足部固定、膝关节微屈时,突然过度内旋或外旋伸膝可能引起半月板撕裂。表现为走平路打软,有时还有关节痛、活动受限及活动时弹响等。

 膝关节韧带损伤:膝关节微屈时稳定性较差,突然受到外力导致外翻或内翻,可能引起韧带损伤。表现为感觉伤腿没劲,走路打软的次数比较多,膝关节有错动的感觉,而且部分会肿。

 2关节慢性疾病

 由于外伤或者是长期摩擦引起脂肪垫充血、肥厚并发生炎症,与髌韧带发生粘连时,就会发生脂肪垫劳损,从而使膝关节活动受限。多发生在经常步行、登山或者蹲起运动较频繁的30岁以上人群。

 表现为膝关节疼痛,打软,完全伸直时疼痛加重,但关节活动并不受到限制,劳累后症状明显。

 3 退行性改变

 膝关节骨性关节炎多见于中老年女性,出现骨质增生,软骨退变剥脱会产生游离体,当这些炎性因子刺激膝盖周围软组织时,肌肉会突发痉挛,导致关节发软,有的活动关节会有摩擦音。严重的膝部可出现内翻畸形及内侧疼痛。

 还有一种发生在年轻人的属髌骨与股骨之间的软骨病变,即“髌骨软化”,由于髌骨软骨面变得不平,有时伴有先天性的髌骨脱位,会造成软骨过早退化、缺损,从而使膝关节出现打软症状。

 如果是经常性的发生一侧或两侧打软腿,则需要到医院检查,在排除了由于脑血管意外导致肢体偏瘫、肌力下降等打软腿外,多半是属上述骨关节方面的问题。有望通过体检、拍片、甚至做核磁共振等检查明确病因。

 关于调理:

 小腿沉重无力(湿气重)的人,可以最简答的刮痧拔罐的 方法 解决,比较好的方法是中药火疗。

 小腿酸软无力(气血虚)的人,可以用艾灸久灸承山穴、委中穴。同时灸脾腧穴、胃腧穴、中脘穴,加强脾胃吸收功能,气血的充盈。

 备注:这是临床中比较常见的,具体问题需要具体讨论,也会有一些其他问题会导致小腿无力感,例如脊髓型颈椎病,就会导致四肢无力,踩棉花感等等。

腿发软无力如何缓解

 1、干洗腿

 用双手从大腿根部逐渐向下推拿至足踝部,再从足踝部向上推拿十几遍,每日数次,能预防下肢静脉曲张、水肿、肌肉萎缩。

 2、揉腿肚

 双手握成拳头,置于腿肚两侧,旋转揉动数十次,揉动前将腿平伸在床上练,这样能促进下肢肌肉中血液的回流,增强腿部肌肉力量。

 3、扭膝

 双腿并拢屈膝、微下蹲、双手置于膝,顺时针方向和反时针方向揉动数十次。此法能舒通血脉,治下肢乏力,膝关节病。

 4、摆腿

 坐在床边练双腿蹬夹动作或上下摆动均可强健下肢关节肌肉。

 5、暖足

 俗话说,“暖足凉脑”,暖足就是要经常保持双足温暖,每晚要用热水泡脚,能使全身血液畅通。

老年人腿发软的原因

 1、急性发作——脑血管病变

 对于下肢无力首先要考虑的是单肢还是双侧,如果是突发的单肢无力且不伴有疼痛,则要排除是否由脑血管疾病引起,因为脑血管疾病可能出现偏瘫。

 另外,双下肢无力也可能出现脑血管疾病。如脑梗死、脑出血等,一定要及时诊治。

 2、踩棉花感——颈椎脊髓病变

 有的老人感觉双下肢没劲,走路像踩棉花,深一步浅一步的。坐时间长了或站的时间长一点,就会觉得吃不消,好像随时都可能瘫倒。

 这时候要留意是不是颈椎的问题,需要到医院做一个霍夫曼征检查(脑血管疾病或颈椎病变的神经病理反射检查)。

 如果是突然两腿不能动,且有小便困难,要考虑是否突发脊髓病变,椎体压迫脊髓造成运动神经紊乱,如果不及时治疗,可致瘫痪。

 3、伴腰腿疼——腰椎管狭窄

 有些老年人,下肢无力且伴有腰腿疼,要考虑腰椎的问题。因为腰椎管狭窄有可能压迫脊髓。

 老年人腰腿上出现一些毛病是很常见的情况,一些腰椎疾病也会因为腰椎渐渐突出而压迫到神经,这时候常会出现肢体麻木的情况,甚至有的会出现疼痛的症状,这时候建议老年朋友及时的医院具体检查再配合适量锻炼,尤其不可轻易做按摩,以免加重腰椎损伤。

 4、笨拙僵硬——帕金森病

 帕金森病还可能表现为行动迟缓,患者也会感觉走路没劲,其实是迈不开步。这其实是由于帕金森出现的僵硬感,肌张力增高,走路不灵活。通常病情初发时,患者会感觉迈不开步子而且腿没劲,但走一走步子就可以迈开。

肌无力是神经肌肉传递障碍所致之慢性疾病。临床特征为受累的骨骼肌肉极易疲劳,经休息和使用抗胆碱酯酶药物治疗后部分恢复。该病的发生与遗传因素有一定的关系,任何年龄均可罹病,但以10~35岁最多见,亦有中年以上发病者。

简要介绍

肌无力临床表现为全身骨骼肌肉均可受累,但以眼外肌受累最为常见。

眼外肌受累

具体表现为眼睑下垂、复视等,或全身肌肉同时受累,疲劳后加重,休息后部分恢复,朝轻夕重。受累肌群的范围和程度变异很大。

实验室检查可见2/3的患者血清免疫球蛋白增高。大多数患者的血清中,乙酰胆碱受体(AchR)抗体增高。胸部X片、胸腺X片常可见胸腺增生或胸腺肿瘤。肌电图检查可见肌肉动作电位振幅降低,单纤维肌电图可见纤维间兴奋传递延缓或阻断。

西医对肌无力的治疗主要是应用抗胆碱酯酶药物及免疫抑制剂。抗胆碱酯酶药物有新斯的明、吡啶斯大林明、酶抑宁或称美斯的明,这些药物的副反应有瞳孔缩小、多口水、出汗、腹痛、腹泻等,可以同时服用阿托品以对抗。免疫抑制剂主要有皮质类固醇激素及环磷酰胺等。手术疗法适合于胸腺瘤患者。

如果肌无力累及延髓肌、呼吸肌而使机体不能维持正常通气功能,进入危险状态,称为肌无力危象,这时最主要的措施是保持呼吸道通畅,应尽早作气管切开或鼻腔插管,放置鼻饲导管和辅助呼吸,另外应预防肺部感染和消化道出血。本病在中医学中属于“痿证”的范畴。

2发病原因

近年来根据超微结构的研究发现,肌无力主要是突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)发生的病变所致。

很多临床现象也提示此病和免疫机制紊乱有关。

肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病,其确切的发病机理目前仍不明确,但是有关该病的研究还是很多的,其中,研究最多的是有关肌无力与胸腺的关系,以及乙酰胆碱受体抗体在肌无力中的作用,且大量的研究发现,肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)数目减少,受体部位存在抗AchR抗体,且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。

并且证明,血清中的抗AchR抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少,是本病发生的主要原因。而胸腺是AchR抗体产生的主要场所,因此,本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以,调节人体AchR,使之数目增多,化解突触后膜上的沉积,抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键。

肌无力属于自身免疫性疾病,这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性,缓解与恶化交替,大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈。

3临床表现

肌无力是一种病程长且难治的疾病,它不但给患者带来身体与心理上的痛苦,同时也给家庭和社会带来很大的负担。

肌电图

临床上会出现眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力,还会引起表情淡漠、不能鼓腮吹气等表现,延髓肌无力则出现语言不力、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳等。本病的病因是全身性的,但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。

肌无力具体的临床表现:

肌无力在各种年龄组均可发生、但多在15-35岁,男女性别比约1:25。起病急缓不一,多隐袭,主要表现为骨骼肌异常,易于疲劳,往往晨起时肌力较好,到下午或傍晚症状加重,大部分患者累及眼外肌,以提上睑肌最易受累及,随着病情发展可累及更多眼外肌,出出复视,最后眼球可固定,眼内肌一般不受累。

此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及,讲话过久,声音逐渐低沉,构音不清而带鼻音,由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力,则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。

肌无力的症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同,一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型。

也有极少数暴发型起病迅速,在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难,各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者,除个别为全身型外,大多局限为眼外肌。

4检查诊断

体格检查

检查诊断(2张)

1、肌肉体积和外观 注意有无肌肉萎缩及肥大,如有,则确定其分布及范围并作两侧对称部位的比较。观察有无肌束颤动。

2、肌无力患者依次活动被检关节,并对抗检查者所给予的阻力的伸屈运动,观察肌力是否正常,有无病态疲劳现象,应注意肌无力的部位和程度局部病变,须对有关的每个肌肉分别进行检查。患者双足摆正,肌无力侧下肢处于外展外旋位,患侧足尖较健侧外旋。疲劳试验:令患者使受累肌肉作持续性收缩,如持续性上视,观察眼睑有无下垂;两臂连续平举,观察有无上肢异常易于疲劳;下肢可令下蹲起立试验观察有无病态疲劳现象有为阳性。

辅助检查

1根据肌无力的分布性质时间和年龄等选择合适的检查:

2、肌电图检查 适用于重症肌无力类。重症肌无力综合征多发性肌炎、肌营养不良症、周期性麻痹、肌强直性肌病等。

3、血清抗乙酸胆碱抗体和自身抗体的测定 适用于重症肌无力类。重症肌无力综合征、多发性肌炎、肌强直性肌病等。

4、血清肌酶系列测定 如血清肌酸磷酸激酶乳酸脱氢酶、转氨酶醛缩酶等升高等。适用于多发性肌炎、肌营养不良症、肌强直性肌病等。

5、肌肉活检 适用于重症肌无力类。重症肌无力综合征、多发性肌炎、肌营养不良症、周期性麻痹、肌强直性肌病等。

6、血钾 适用于周期性麻痹等。

7、心电图 适用于周期性麻痹等。

鉴别诊断

甲亢性肌无力诊断

1具有甲状腺功能亢进的临床表现和血(三碘甲状腺原氨酸)、t4(甲状腺素)或ft3 (游离t3)、ft4 (游离t4)的增高。多为青中年,肌无力多出现在甲亢症状之后,但也可在甲亢症状之前出现,呈缓慢发展病程。

2临床表现①肌无力。多表现为对称性、以下肢为重的四肢近端肌无力,少数可波及肢体远端肌肉,波及全身肌肉者极罕见。②肌萎缩。一般较轻或不明显,程度与肌无力常不一致。③腱反射。大多正常或亢进,也可减弱。④偶有肌痛。⑤当甲亢得到有效治疗后,肌无力等症状也随之好转和恢复。

3 实验室检查①血清t3、t4、ft3、ft4有不同程度增高。②肌电图呈肌源性损害特征。③肌肉活检。光镜下可见肌纤维粗细不等、少数肌纤维萎缩变性、横纹消失、肌膜核增多等。电镜下可见局限性肌原纤维变性、线粒体异常、脂滴增加、肌膜下糖原累积等。

5疾病治疗

中医治疗

中医学说

根据中医五轮学说的观点,眼睑部位属于脾;根据脏腑学说的观点,脾主四肢和肌肉,因此对肌无力的各种临床证候,大多运用中医脾胃学说作为指导,同时根据五脏六腑的关系,肺脾肾三脏关系密切,因此该病又与肺和肾有密切关系。肌无力的病因特点是肺脾肾虚,致气虚下陷,脾虚失运,肾虚失固,筋脉肌肉失养,脏腑功能失调,而肌肉痿软无力。同时,由于肺脾肾虚,卫外失固,湿浊内生而致外感风邪,内伤痰湿,内外合攻,加重病情,故治疗时当注重邪(外邪、湿痰)、正(肺脾肾),权衡标本。在治疗上首先祛邪扶正。

肌无力在中医上称之为"痿证",病因归为五类,即肺热津伤,湿热浸*,脾胃虚弱,肝肾亏虚,血虚血瘀。但这些病机是独立存在的,同时又是互相有联系的,中医药理论上作了详细的辨证,同时分别以清肺滋阴、调补肝肾,强筋壮骨、调和脾胃、气血等治则导向进行施治。

治疗方式

治疗肌无力的方法有很多种,其中中医也能治疗肌无力。肌无力属中医睑、视岐、痿症范畴。本中医治疗肌无力一类的痿病重视热邪为患,把"热致津伤,筋脉失养"作为本证的重要病机。以热邪为患来概括肌无力一类痿斑点发生的主因,具有重要的临床意义。

它明确了一个基本的概念,那就是热邪可以导致津伤,只有去除热邪,才可以保证津液不致枯竭,生化有源,肌无力一类痿症可起。给了施治者一个基本大法,不管面前的患者目前有没有"热"的表现,但热的影响是时刻存在的,治疗时不可不顾及。

此外,"热"作为一个全身性的表现,必然累及各个脏腑,治疗肌无力一类的痿病必须调理脏气,恢复正气,方能起陈疴,扶积弱。

肌无力中医将此称为痿证。痿证就是指肢体筋脉驰缓,软弱无力,日久因不能随意运动而致肌肉萎缩的一类病症。中医认为痿症的成因主要是由于"热"和"虚",先天不足,后天失养,脏腑亏虚,功能失调所致。

痿症是以肢体筋脉弛缓,软弱无力,不得随意运动,日久而致肌肉萎缩或肢体瘫痪为特征的疾病。肌无力、重症肌无力、肌肉萎缩、运动神经元病、肌营养不良症等都属于痿症的范围。我国医学典籍《景岳全书·痿论》记载,五脏使人痿。心肝脾肺肾是一个整体,在痿症的治疗过程中起着关键作用。根据中医从“五脏六腑”整体治疗这一思路,集世界卫生组织(WHO)痿症诊疗标准,北京中医治疗萎症研究治疗中心主任专家组经过几十年的研究,总结前人医学心得和临床经验的基础上,终于成功研制出治疗痿症的攻坚技术------三联一体强筋生肌固本综合疗法。该疗法打破了痿症难治、易复发的治疗瓶颈,它是目前国内治疗痿症最领先、最有效的技术。在诊疗的科学性、准确性、规范性方面有其显著的特点。该疗法同传统疗法相比,疗效更显著,治愈率更是有了新的提高。

中医辨证治疗

通过内服中药外加康复锻炼。

1、肺热伤津:肺主皮毛、宣发、升降。温邪上受,首先犯肺,肺热叶焦、津液不足、气血运行失常、四肢五体失养而成为痿。

病状主要表现为四肢痿弱无力,肌肉萎缩,肢体变形,皮肤枯燥或伴有发热,呛咳无痰,小便短赤、热痛。

治疗原则:清肺润燥、益气养阴。

2、湿热浸*:湿热之邪损伤胍脾胃,运化不能,湿从内生、浸入筋脉,路道不利,影响气血运行和荣养,致筋脉肌肉驰纵不收而成为痿。

病状表现为四肢感觉异常,手足痿软无力,手足下垂,不堪任用。肢体麻木,小便赤热涩痛。

治疗原则:清热利湿、燥温化痰。

3、脾胃虚弱:脾为后天之本,气血生化之源,主运化水谷,统血、主肌肉、四肢。脾胃虚损,运化无能、气血生化之源不足,肌肉失养而成为痿症。

临床表现为:肢体软弱无力,肌肉枯萎瘦削,伴有神疲倦怠,食少便溏,面色虚浮无华细。

治疗原则:健脾生血、益气生肌。

4、肝肾亏虚:肝藏血、主筋,肾藏精,主骨、肝肾亏虚、精血不足,筋骨经脉失去濡养而成痿。

病状表现为:下肢痿软无力,不能久立,腰脊酸软。一侧或双侧感觉障碍或痛觉消失。并有头昏目眩、耳鸣、遗精、遗尿或月经不调数。

治疗原则:益肝补肾、滋阴清热。

5、血虚血瘀:血虚则四肢失养、血瘀则阻脉络成痿。病状表现为四肢软弱无力,手足麻木不仁,面色无华或唇紫。

治疗原则:养血活血、祛瘀通络。

西医治疗

主要是应用抗胆碱酯酶药物及免疫抑制剂。

1、抗胆碱酯酶药物有新斯的明、吡啶斯大林明、酶抑宁或称美斯的明,这些药物的副反应有瞳孔缩小、多口水、出汗、腹痛、腹泻等,可以同时服用阿托品以对抗。

2、免疫抑制剂主要有皮质类固醇激素及环磷酰胺等。

3、手术疗法适合于胸腺瘤患者。

肌无力患者在饮食上应该多加注意,这类发病率低却严重影响人们生活质量的病种,西医基本上临床给予溴吡斯的明或激素。

重症肌无力危象的治疗

1.维持和改善呼吸功能,可用人工辅助呼吸,持续低流量吸氧,痰多而咳出困难早作气管切开。

2.正确迅速使用有效抗危象药物:

(1)肌无力危象:甲基硫酸新斯的明1-2mg肌注或05-10mg静注,好转后根据病情2小时重复一次,日总量6mg,或1-2mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静滴。如有药物过量症状,酌情用阿托品05mg肌注。能吞咽后改为口服。

(2)胆碱能危象:立即停用抗胆碱酯酶药物,并用:①阿托品05-20mg肌注或静注,15-30分钟重复一次,至毒碱样症状减轻后减量呀间歇使用,直至恢复。②解磷定,对抗烟碱样作用,以400-500mg加入5%葡萄糖或生理盐水中静滴,直至肌肉松弛,肌力恢复。

(3)反拗性危象:停用一切抗胆碱脂酶类药物,至少3天。后从原药量的半量开始给药,同时改用或并用激素。

危象解除后处理:应继续使用抗胆碱酯酶类药物,并配合其它治疗。

3.该病合并感染时选用抗生素应遵循的原则:

(1)首选青霉素类抗生素、先锋霉素族抗生素和氯霉素。

(2)次选大环内酯类药物,如红霉素、螺旋霉素、麦迪霉素等。但必须注意心脏和血压情况,因红、氯霉素均有抑制心肌和降低血压的副作用。

(3)如上述抗生素无效可慎用氨基糖甙类抗生素、新、卡那、庆大、巴龙霉素。但必须与新斯的明类药物同用,并相应增加后者的用量。对四环素类更要慎用。

(4)多粘菌类最好不用,不要同时用两种对神经肌接头有阻滞作用的抗生素,不要同时应用肌肉松弛剂、麻醉剂和安眠镇静药,不要用粘膜、浆膜给药方法。

(5)对有肾脏疾病和肾功能不良的重症肌无力症病人不宜应用对神经肌接头有阻滞作用的抗生素。

(6)氟喹诺酮类药物如氟哌酸等也可使肌无力症状加重,应慎用。

肌无力患者的心理护理肌无力是一种免疫性疾病,它不但给病人身体上造成很大的痛苦,也给家庭和社会带来很大的负担,该病因病程长而且难治,给患者带来的心理压力也很大,从而影响疾病的好转和康复。好的心理状态会给患者增添无比强大的抗病能力。坚定的生活信念能促进疾病早日康复。所以心理调整在对疾病的治疗上起到了不容忽视的重要性。一切不良的精神刺激,不好的情绪恶劣的心情以及忧虑、悲痛、抑郁和孤独等都会引起免疫机体功能失调、导致疾病的发生或恶化。另外,周围的人对病人的不理解,态度不好也会使病人产生沉重的心理压力,这类心理压力可以影响病人的治疗效果和康复,也可以使病人的心理压力转化成躯体症状,使病情更加复杂化。

6急救措施

轻者应避免过度劳累、受凉、感染、外伤和激怒等,不宜在烈日下过久,以防肌无力危象发生。

肌无力危象发作时,应卧床休息,保持镇静和安静,保持室内空气通畅和新鲜,及时清除鼻腔及口腔内分泌物,保持呼吸道通畅。

肌无力危象时,即刻肌注新斯的明1毫克,必要时可重复,症状改善后可改用口服。胆碱能性危象时,停用一切抗胆碱脂酶药物,同时肌注或静脉注射阿托品05~2毫克,每日15~30分钟重复一次。

反拗性危象时,停用抗胆碱脂酶药物,使运动终板乙酰胆碱受体功能受体功能得到恢复,至少72小时后,再从小剂量开始使用抗胆碱脂酶药物。

如一时危象性质不明,可暂停抗胆碱脂酶药物,试用强的松口服。

禁止使用可影响神经--肌肉接头传递功能药物如麻醉剂、镇静止痛剂、肌肉松弛剂、抗心律失常药及某些抗生素等。危象发作时,尽快送往医院抢救。

7预防措施

1、起居有常,首先要按排好一日生活秩序,按时睡眠,按时起床,不要熬夜,要劳逸结合。

2、避风寒、防感冒。肌无力患者抵抗力较差,伤风感冒不仅会促使疾病复发或加重,还会进一步降低机体对疾病的抵抗力。

3、饮食要有节,痿证的病机与脾气亏虚关系密切,故调节饮食更为严重,不能过饥或过饱,在有规律,有节度,同时各种营养要调配恰当,不能偏食。

4、注意适量运动,锻炼身体增强体质,但不能运动过量,特别是重症肌无力病人运动过量会加重症状,所以病人要根据自己的情况选择一些有助于恢复健康的运动。病情较重的病人或长期期卧床不起的病人,应给予适当的按摩防止褥疮的产生。

5、在治疗上病人应有良好的心态与康复的信心。鼓励病人和病人本身应该有积极乐观的治疗信心,减少病人的心里负担,避免精神剌激和过度脑力(体力)劳累。

6、注意各种感染,生活保持有规律,饮食方面应多食富含高蛋白的食物如:鸡、鸭、鱼、瘦肉、豆腐、黄豆、鸡蛋、植物蛋白与动物蛋白以及新鲜蔬菜水果,营养搭配对病人来讲非常重要,注意食物的易消化性。

7、忌食:生、泠、辛、辣性食物以及烟酒等刺激。服药其间禁食绿豆

欢迎分享,转载请注明来源:浪漫分享网

原文地址:https://hunlipic.com/meirong/10198616.html

(0)
打赏 微信扫一扫微信扫一扫 支付宝扫一扫支付宝扫一扫
上一篇 2023-10-31
下一篇2023-10-31

发表评论

登录后才能评论

评论列表(0条)

    保存