小儿心脏有杂音怎么办

心脏杂音是指正常心音之外持续时间较长的声音。如果杂音很响，就意味着心脏存在某种疾病。医学上将心脏杂音分为6级，Ⅰ-Ⅱ级心脏杂音较轻微，Ⅳ-Ⅴ级为较响的心脏杂音。当心脏杂音出现在心脏收缩期的时候，称为收缩期杂音；而出现在心脏舒张期时叫做舒张期杂音。医学上把小儿时期的心脏杂音分为生理性杂音(又称无害性杂音或良性杂音)和病理性杂音。1小儿生理性杂音：小儿胸壁薄、心跳快，发热、紧张和运动后，用听诊器检查心脏时，有时可听到比较柔和如同吹风一样的声音，有的呈乐音样，这些杂音往往是功能性或生理性的，它的产生与小儿代谢旺盛，心肌收缩有力及血液循环较快有关，对人体健康没有影响。生理性杂音有以下特点：杂音部位较局限，均为收缩期杂音(心脏收缩时产生)，持续时间短，音调低(II级以下)，随体位、呼吸及运动而改变，如在运动、啼哭或卧位时增强，安静或坐位时减弱，孩子无任何自觉症状。生理性杂音多见于23岁以上的孩子，3-7岁最多，接近青春期则逐渐减轻、消失。　2小儿病理性杂音：病理性杂音是由于心脏备管发生病理改变(包括先天性和后天获得性)而出现的杂音，这种杂音持续时间长，且音调响而粗糙。病儿活动时可出现气促、无力等不适，常见的心脏病有先天性心脏病、风湿性心脏病及感染性心内膜炎等心脏病。总之，当家长得知小孩心脏有杂音，不要紧张，但也不能忽视，应及时带孩子到医院作认真细致的检查，包括心电图、胸部X线及超声心动图等，由医生来判断是生理性杂音还是病理性杂音，以及有无心脏疾病。

常见症状和体征－先天性心脏病听诊

　医学教育网制做了关于先天性心脏病听诊辅导，通过引用不同学科对部分先天性心脏病的描述，使学员可以对比了解其中的不同，结合图形和音频资料加深认识。

　房间隔缺损（artial septal defect,ASD）

　内科学：胸骨左缘第2肋间第2心音增强并有固定分裂，可伴有Ⅱ-Ⅲ级收缩期杂音。当发生肺动脉高压后第2心音亢进，分裂变窄。合并有二尖瓣脱垂的病人可有收缩期喀嚓音。

　儿科学：心前区饱满，右心搏动增强，心浊音界扩大。第一心音正常或分裂，主要由于二尖瓣关闭音增强所致。通过肺动脉瓣的血流增加，造成肺动瓣相对狭窄，胸骨左缘第2-3肋间产生收缩中期Ⅱ-Ⅲ级喷射性杂音。肺动脉瓣延迟关闭，产生不受呼吸的影响，肺动脉瓣区第心音固定分裂医学教育网原创。分流量大时，通过三尖瓣的血流量增多，造成三尖瓣相对狭窄，胸骨左缘下方可闻及舒张期隆隆样杂音。肺动脉扩张明显或有肺动脉高压者，可在肺动脉瓣区听到第二音亢进和收缩早期喀嚓音。如同时合并二尖瓣脱垂，心尖可闻及全收缩期或收缩晚期杂音。

　室间隔缺损（ventricular septal defect,VSD）

　内科学：胸骨左缘第3-4肋间有响亮而粗糙的全收缩期反流性杂音，可伴有收缩期震颤。肺动脉瓣区第2心音增强并分裂。发生肺动脉高压，形成艾森格尔综合征后可出现发绀、收缩期杂音减弱或消失、肺动脉瓣区第2心音亢进。

　儿科学：胸骨左缘下方响粗糙的全收缩期吹风样杂音，向心前区医=学教育网-原创及后背传导，并有震颤，心尖部伴随较短的舒张期隆隆样杂音（反映分流量较大所致相对性二尖瓣狭窄）。随年龄增加，肺动脉第二音增强医学教育网原创，提示肺动脉高压。当有明显肺动脉高压和艾森曼格综合征（注：即艾森格尔综合征），临床出现紫绀，并逐渐加重，此时心脏杂音往往减轻，肺动脉第二音显著亢进。

　动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA）

　内科学：胸骨左缘第2肋连续性机器样杂音，多伴有震颤。舒张压低、脉压增宽、可有水冲脉、毛细血管搏动征和周围动脉枪击音。发生肺动脉高压和艾森格尔综合征后，有发绀和杵状指（趾）。典型的连续性杂音可变为单纯收缩期杂音或杂音消失。肺动脉区第2心音亢进。

　儿科学：胸骨左缘上方有一连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导，当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能性减弱或消失。分流量大者因相对性二尖瓣狭窄而在心尖部可闻及较短的舒张期杂音。肺动脉瓣区第二音增强医学教育网原创，婴幼儿期因肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不显著，因而往往仅听到收缩期杂音，当合并肺动脉高压或心力衰竭时，多仅有收缩期杂音。由于舒张压降低，脉压增宽，并可出现周围血管体征，如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等。早产儿动脉导管未闭时，出现周围动脉搏动宏大，锁骨下或肩胛间闻及收缩期杂音（偶闻及连续性杂音），心前区搏动明显，肝脏增大，气促，或为呼吸衰竭而依赖机械辅助通气。