二氧化碳潴留的作用

血液中的二氧化碳以碳酸氢盐为其最主要的形式，约占血二氧化碳总量的88%。二氧化碳从组织进入血液，同水发生反应形成碳酸，这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高，同时向血浆内扩散，并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐，溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。另一方面碳酸电离出的氢离子能迅速与氧合血红蛋白结合，生成还原血红蛋白，同时释放氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于更多的氧释二氧化碳的运输，而且还能促进放，有利于组织氧的供给。

二氧化碳潴留的影响

（一）酸碱平衡失调及电解质紊乱

正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3（挥发酸）则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。

1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3-又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。

2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl-降低和HCO3--增多，这是由于：①肾小管泌氢增加， NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出；②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl-③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血Cl-降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。

（二）中枢神经系统的变化－－肺性脑病

1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。

2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PaCO2达到106kPa（80mmHg）以上时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。

3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2超过正常水平133kPa （10mmHg）时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低（733～740），而PCO2却比动脉血高10kPa(75mmHg）左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高；溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。

（三）呼吸系统的变化

1、一定浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血－脑脊液屏障和血－脑屏障对H+和HCO3－相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中PCO2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO3-，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在PCO2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血PCO2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。

2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及PaCO2，升高对延髓中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量，具有代偿意义。但PaO2，低于4kPa（30n1mHg）或PCO2高于106KPa（80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位不同，对表现为吸气性呼吸困难（上呼吸道不全阻塞）或呼气性呼吸困难（下呼吸道阻塞）肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸；中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸中枢受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸中枢兴奋性降低，此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸中枢兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2逐渐增多，达到足以兴奋呼吸中枢的浓度时，又出现呼吸， CO2被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期表现，呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次/min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特征是呼吸：稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强，最后呼吸减弱而停止．这两种呼吸表示呼吸中枢处于深度抑制状态。

（四）循环系统的变化

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高；亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张（肺、肾动脉除外），皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗；睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。

呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。

（五）肾功能的变化

轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过864kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3－和Na+再吸收增加，尿量减少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小：球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。

（六）胃肠变化

CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。

CO2潴留的临床表现　

二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；<599kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒； pCO2>466kPa时可出现呼吸衰竭，>732kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当二氧化碳分压升至1064kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至1596kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使二氧化碳分压未超过1064kPa，亦可出现昏迷。

主要表现：

一,呼吸困难　表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,

二,精神神经症状　急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH73时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,

三,血液循环系统症状　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,

四,消化和泌尿系统症状　严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,

CO2潴留的判断

动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为46kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于46kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO266kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于720,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由于机体代偿机制,PaCO2665kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。

二,pH值　为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为735-745,平均740,低于735为失代偿性酸中毒,高于745为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。

三,碱过剩(BE)　在38℃,CO2分压532kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH74所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在023mmol\/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。

四,缓冲碱(BB)　系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol\/L。

五,实际重碳酸盐(AB)　AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol\/L,平均值为24mmol\/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。　九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为53kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。

六,二氧化碳结合力(CO2CP)　正常值为22-29mmol\/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,

CO2潴留的治疗

一 、建立通畅的气道

在氧疗和改善通气之前 必须采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管 必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻气管插管或气管切开 建立人工气道

二 、氧疗

氧疗原则应给予低浓度（<35%）持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由于高碳酸血症的患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；

氧疗的方法： 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量（L/min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

呼吸机的应用：要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。

三、增加通气量 减少CO2潴留

CO2潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 机械通气治疗疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用 因其疗效不一 尚存在争论 现简介如下：

(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器 通过增强呼吸中枢兴奋性 增加呼吸频率和潮气量以改善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因中枢抑制为主 呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时 因支气管-肺病变 中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素 否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功 同时需增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持

尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂 增加通气量 亦有一定的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0375g-075g 随即以3-375g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动脉血气 以便调节剂量 如出现皮肤瘙痒 烦躁等副反应 须减慢滴速 若经4h-12h未见效 或出现肌肉抽搐严重反应 则应停用 必要时改换机械通气支持

四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调

(一)呼吸性酸中毒　由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值 但会使通气减少 进一步加重CO2潴留 所以没有去除产生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒

(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低O2血症 血容量不足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒 阴离子中的固定酸增多 HCO3-相应减少 pH值下降 酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移 血K+增加 HCO3-减少 血CI-出现扩张性升高 Na+向细胞内移动 治疗时 除了因酸中毒严重影响血压 或是在pH<725时才补充碱剂 因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留 并治疗代谢性酸中毒的病因

(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中 常由于应用机械通气 使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素 利尿剂 以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒 钾离子向细胞内转移 产生低钾血症 呕吐或利尿剂使血氯降低 亦可产生代谢性碱中毒 pH偏高 BE为正值 治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快 并给予适量氯化钏 以缓解碱中毒 一旦发生应及时处理

(四)呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者 发生心跳呼吸停止使用机械通气 因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒

(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢盐绝对量增多所致

还可因处理不当 呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上 又因低钾 低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调

五 、其他治疗：抗感染治疗、防治消化道出血、纠正休克、合理使用利尿剂、营养支持。

肺气肿患者呼吸困难的特点：

肺气肿患者的呼吸困难，是呼气性呼吸困难。患者表现为呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，吸气吸不到底，呼气也呼不干净。这种呼吸困难，在早期的时候仅出现在劳动之后，随着病情的发展越来越严重，以致日常活动如洗脸、刷牙、穿衣甚至是休息时也感觉到气短。

肺气肿患者为何会呼吸困难？

一、气道狭窄，患者呼气困难

由于吸烟或其他危险因素所致的气道炎症，会引起细支气管的反复损伤和修复，周而复始，造成恶性循环，形成了不可逆的气道狭窄。反复的感染和急性加重，气道水肿、黏液高分泌、气管痉挛等炎性改变，都可以导致气道进一步狭窄。

当人们吸气时，气管支气管呈扩张状态，空气通过气道最终进入肺泡；当人们呼气时，气管支气管收缩，原本就狭窄的细支气管经过收缩更加狭窄，有的可能完全塌陷，闭塞，造成气体不能被完全呼出，引发呼气性困难。

抗感染治疗、祛痰等可处理改善气道情况，在一定程度上改善气道狭窄。

二、二氧化碳潴留，患者吸气吸不到底

在正常的呼吸中，肺泡扩张后收缩，使氧气进入血液，并且把二氧化碳排出。一口气吸到底是在肺泡充分扩张的情况下，氧气进入肺泡，完成吸气动作。

肺气肿患者吸气吸不到底有两个原因。

一是因为肺泡内压力较高，氧气不好进入。气体是由气压高的地方向气压低的地方扩散，直到达到一种平衡为止。肺气肿患者呼气费力，一部分二氧化碳潴留在肺泡内，占据着肺泡的空间，肺泡内气压高，吸气时氧气进入肺泡就比较困难。

二是因为肺泡扩张有限。肺泡内二氧化碳残气占位，使得原本有伸缩功能的肺泡一直处于膨胀状态无法收缩，当氧气进入时，肺泡扩张幅度远远小于正常值，一定程度上，阻碍了空气的进入，因此患者会出现吸气短，吸气浅，吸不到底的感觉。

随着肺泡内二氧化碳残气量越来越多，肺内压愈来愈高，患者的吸气量也会慢慢减少，患者为了吸入更多的氧气，就会加快呼吸的频率，因此出现气短、呼吸困难的症状。而且随着病情的发展，呼吸将越来越困难。

缓解肺内高压必须解决肺泡持续膨胀的问题，排出二氧化碳，使得氧气顺利进入肺内，让吸气变得自在简单。

三、肺泡弹性消失，通气换气功能变差

二氧化碳潴留严重，肺泡过度膨胀逐渐失去弹性，为了替代，肺泡继续扩张，以致最后破裂，肺组织受到破坏，吸入的氧气与排出的二氧化碳不能很好地交换。

这样，心脏、颈、胸、腹部与呼吸有关或控制呼吸的肌肉必须更加用力地工作，以便将氧气抽入呼吸系统。结果病人往往难以完成日常事务，甚至散步也感到非常吃力。

可见，肺气肿患者出现气短、呼吸困难，并且随着病情发展越来越严重，多是因为痰液堵塞，气道狭窄以及二氧化碳潴留等问题造成的。肺气肿患者注重排痰排气，控制感染，疏通气道，缓解肺内高压才能改善呼吸功能，提高生活质量。

清肺仪，痰堵排痰，气堵排气，专门解决呼吸难题，简单易操作，患者好帮手。

必须上呼吸机，我们临床上严重二氧化碳潴留的患者均建议上呼吸机治疗。同时，现在比较好的药物有胆碱能受体阻断剂（我们医院用舒利迭），高效激素，治疗效果很好。你父亲如果在住院，还是应该听从医生的建议，上呼吸机。在家的话最好有氧气装置，或者像楼上说的买家用的小呼吸机。别的办法都不好。

二氧化碳潴留在临床属于病理现象,临床表现有以下几点。

1、呼吸衰竭,表现为呼吸浅、呼吸慢,临床中多是中枢神经受到抑制而引起,有患者会出现昏睡等症状。

2、精神神经症状,对于二氧化碳潴留的患者,有的会表现为癫狂、抽搐、精神错乱、不认亲人,有的轻型患者会出现失眠、躁动、烦躁不安,有患者会表现为神经反射减缓或消失。

3、血液循环系统的症状,表现为心脏出现心率失常、心跳停止以及出现血压下降等一系列的危象,有患者会表现为皮肤红润、温暖、多汗等一系列的异常。4、其他脏器的疾病,像肝肾衰竭以及胃肠黏膜的水肿

扩展资料

但人体仍然离不开它,因为二氧化碳是维持呼吸中枢正常活动的重要刺激因子,它对呼吸的刺激作用是通过外周化学感受器来实现的。二氧化碳从脑血管弥散进入脑脊液后很快与水结合,并释放出氢离子,后者刺激中枢化学感受器而参与呼吸的调节,而且氢离子的刺激作用可能比二氧化碳本身更为重要。

　　肺泡腔内的残气中也有一部分二氧化碳。对维持肺泡的张力,避免肺泡萎陷也起一定的作用。从这个角度来说,二氧化碳不是废物。我们不能希望动脉血或肺泡中的二氧化碳越少越好,太少了就会形成呼吸性碱中毒,对机体同样是不利的。问题是必须保持动脉血和肺泡中二氧化碳分压恒定在正常水平,因而必须保证气道的畅通无阻。