中医推拿对肌肉张力的影响分析

中医推拿对肌肉张力的影响分析

　论文摘要：中医推拿在针对肌肉张力异常疾病方面开展较广，但在西医理论中推拿针对改变肌肉张力的情况很难量化。针对该问题本文从肌肉张力改变的发病机理及中医推拿的治疗机理的角度阐述了中医推拿的治疗效果，并提出了作者在如何使中医推拿在国际上推广的心得体会。

　论文关键词：中医推拿,肌肉张力

　1前言：

　推拿最早又名导引、按 蹻 或按摩等。推拿疗法渊源久远，我国现存最早的医学论著《黄帝内经》中就有记载：“按谓以手往下抑制,摩者谓徐徐摩之也。”(《素问·血气形志篇》)按摩疗法的产生在《素问·异法方宜论篇》中也有记载：“中央者其民食杂而不劳，故其病多痿厥寒热，其治宜导引按跷。”可见按摩疗法最初是适应痿厥寒热病而产生的，并在长期的医疗实践中逐渐扩大了适应范围。随着祖国医学理论的不断完善，按摩疗法的适应症由最初的痿厥、寒热等几种,至清朝,已可治疗内科、妇科、儿科、外科、五官等科的几百种疾病了。[1]然而中医推拿在治疗运动系统方面的疾病，如：肌肉痉挛、软组织损伤、肌肉萎缩等效果尤为显著。上述运动系统障碍体表多表现为肌肉张力的变化。本文将对中医推拿在肌肉张力方面的影响加以讨论。

　2肌肉张力变化的情况分析

　肌肉张力是由肌细胞相互牵引产生的力量。肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身体各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。如人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑(无颤抖、抽搐、痉挛)的重要因素。肌张力的产生与维持是一种复杂的反射活动，是由分布在肌肉中的肌张力反射的感受器(神经肌梭和神经健梭)接收到信号，再由脊髓前角细胞及脑干运动性神经核内的a运动神经元，支配梭外肌、r运动神经元发出Ar纤维到达并支配梭内肌。其反射弧任何部位的病变均可引起肌张力改变。临床多出现两种肌张力方面的变化，分别是肌张力减低以及肌张力增高，现将中两种情况结合推拿分别进行讨论。

　21肌张力减低

　肌张力减低是指肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、 腱 反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。针对由于神经系统疾病所引起的肌肉萎缩推拿能增强肌肉的张力和弹性，使其收缩机能增强和肌力增加。其原理是，推拿能增加对那部位的毛细血管数量，增大其管径，使血液循环大大改善。同时还能促进肌肉萎缩部位的血管网重建，恢复血管壁的弹性，改善管道的通畅性能，降低血液流动的外摩擦力等。这些都可减缓萎缩的肌肉组织萎缩进程，从而提高肌肉和肌 腱 的弹性、松解肌肉、肌 腱 与周围组织的粘连。在针对肌张力减低的情况时退拿手法多采用较轻手法，这样可以激运动神经，提高肌肉兴奋性，达到增加肌肉张力弹性的效果。

　22肌张力增高

　肌张力增高分为痉挛性呈强直性两种情况。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直。除此之外肌肉组织在高强度的运动后，由于代谢的中间产物乳酸的大量产生，沉积在肌肉组织中，也会出现肌肉痉挛疼痛和疲劳的现象。临床治疗过中结合药物的推拿可对张力较强的肌肉组织减张的作用。另外针对疲劳性肌肉张力增加进行推拿治疗，能促使其内部的乳酸消散和排出，减缓疼痛感，疲劳消除从而降低肌肉痉挛情况。同时通过按摩手法治疗,有利于肌肉中毛细血管的扩张,后备毛细血管开放增加,我国医学界认为,推拿与按摩手法作用下,肌肉横断面的毛细血管比手法作用前增加40倍,并改善微循环中的血液流速、流态,加速体内活性物质的转运和降解,促进炎性物质的排泄[2]有利于剥离粘连、理筋生新、促进损伤肌肉组织的修复;从而起到功能恢复快,康复期短,后遗症消失的良好作用。另外肌张力增加多伴有关节活动受限，如：踝关节损伤是运动损伤中最常见的,主要是侧副韧带的损伤受伤后踝部出现肿胀疼痛,压痛明显,不能走路或勉强能走而运用推拿按摩手法,可促进局部气血运行,水肿散结,改善新陈代谢,有助于松解粘连、润滑关节、纠正筋出槽及关节错缝,恢复关节的正常生理功能针对肌肉张力增加时的推拿手法多采用重手法，使局部温度升高增加血流盲从而疗肌痉挛。[3]

　3总述

　中医把人体看成一个统一的整体,同时认为人与自然界和社会也是一个不可分割的整体。这种整体观念贯穿于中医的所有领域，推拿临床亦不例外。[4]在西医的指导思想下人们习惯于单纯从局部解剖与现代病理学知识来诊断和治疗疾病，加之西方医学对中医治疗的确切性及量化方法存有疑问，这样使我们传统中医在国际上很难推广。如何运用中医整体观念来指导推拿临床，并对其疗效的针对性及确切性的量化是应该认真深入思考的重大课题。

　[1]廖军关于推拿教学改革的思考四川教育学院学报2008第24卷第6期29-30

　[2]陈中伟,实用运动医学[M]上海:上海科技教育出版社,1996,(1):26,39

　[3]雷鸣枝,推拿按摩治疗运动性软组织损伤的应用研究怀化学院学报200827,589-91

　[4]王宁中医整体观念对推拿临床的指导意义及其应用举隅医学与哲学(临床决策论坛版)200732976-78

　[5]纪树荣运动疗法技术学华夏出版社2006524-529 ;

菱形肌位于背部中心，是一块较小的菱形肌肉，它被下斜方肌覆盖，处于身体深层。菱形肌又分为大小菱形肌，小菱形肌与大菱形肌之间有一层非常薄的蜂窝组织层。

　　强壮的菱形肌可以降低发生驼背的可能性，可以通过锻炼菱形肌来避免出现身姿难看和减少潜在的受伤几率。

骨骼肌,心肌,平滑肌三类

肌肉组织主要是由肌细胞构成的，可以分为平滑肌、骨骼肌和心肌三种。

肌肉组织的功能:收缩和舒张

由特殊分化的肌细胞构成的动物的基本组织。肌细胞间有少量结缔组织，并有毛细血管和神经纤维等。肌细胞外形细长因此又称肌纤维。肌细胞的细胞膜叫做肌膜，其细胞质叫肌浆。

平滑肌分布于内脏和血管壁。骨骼肌与心肌的肌纤维均有横纹，又称横纹肌。平滑肌纤维无横纹。肌肉组织具有收缩特性，是躯体和四肢运动，以及体内消化、呼吸、循环和排泄等生理过程的动力来源。骨骼肌的收缩受意志支配属于随意肌。心肌与平滑肌受自主性神经支配属于不随意肌。

骨骼肌：由数条至数十条肌纤维集合成肌束，肌束外有较厚的结缔组织称为肌束膜，由许多肌束组成一块肌肉，其表面的结缔组织称肌外膜，即深筋膜。

平滑肌：平滑肌纤维一般为梭形，按其神经末梢分布方式可分为两类 ：一类为少数，肌细胞的表面有神经末梢分布，其末梢呈念珠状膨大，而其他多数平滑肌细胞没有神经末梢，这些细胞则通过平滑肌细胞的缝管连接传递信息

部位：肩胛骨肩胛下窝内。

起点：肩胛下窝。

止点：肱骨小结节。

功能：近固定时，使肩关节内旋、内收。

部位：冈下肌、小圆肌下方。

起点：肩胛骨下角背面。

止点：肱骨小结节嵴。

功能：近固定时，使肩关节内旋、内收和伸

部位：肩胛骨冈上窝内。

起点：肩胛骨冈上窝。

止点：肱骨大结节。

功能：近固定时，使肩关节外展。

部位：肩胛骨冈下窝内。

起点：肩胛骨冈下窝。

止点：肱骨大结节。

功能；近固定时，使肩关节外旋、内收和伸。

部位：冈下肌下方。

起点：肩胛骨外侧缘背面。

止点：肱骨大结节。

功能：近固定时，使肩关节外旋、内收和伸。

部位：肩部皮下，呈倒三角形。

起点：锁骨外侧半、肩峰和肩胛冈。

止点：肱骨体三角肌粗隆。

功能：近固定时，前部纤维收缩使肩关节屈、水平屈和内旋；中部纤维收缩使肩关节外展；后部纤维收缩使肩关节伸、水平伸和外旋；整体收缩，可使肩关节外展。

部位：腰背部和胸部后外侧皮下。

起点：第7～12胸椎及全部腰椎棘突、骶正中嵴、髂嵴后部和第10～12肋外侧面。

止点：肱骨小结节嵴。

功能：近固定时，使肩关节伸、内收和内旋。远固定时，拉躯干向上臂靠拢，并可辅助吸气。

部位：脊柱两侧，由棘肌、最长肌和髂肋肌三部分组成。起点：骶骨背面、髂嵴后部、腰椎棘突和胸腰筋膜。止点：颈、胸椎的棘突与横突、颞骨乳突和肋角。功能：下固定时，一侧收缩，使脊柱向同侧屈；两侧收缩，使头和脊柱伸。上固定时，使骨盆前倾。

部位：斜方肌深层。

起点：第6、7颈椎和第1～4胸椎棘突。

止点：肩胛骨内侧缘。

功能：近固定时，使肩胛骨上提、后缩和下回旋。远固定时，两侧收缩，使脊柱胸段伸。

部位：颈阔肌深层，颈部两侧。

起点：胸骨柄和锁骨胸骨端。

止点：颞骨乳突。

功能：下固定时，一侧收缩，使头颈向同侧屈，并转向对侧；两侧收缩，肌肉合力作用线在寰枕关节额状轴的后面使头伸，肌肉合力作用线在寰枕关节额状轴的前面使头屈。上固定时，上提胸廓，助吸气。

部位：上臂前面浅层，有长、短两头。

起点：长头起自肩胛骨盂上结节，短头起自肩胛骨喙突。

止点：桡骨粗隆和前臂筋膜。

功能：近固定时，使肩关节屈、肘关节屈和外旋。远固定时，使上臂向前臂靠拢。

部位：上臂后面，有长头、外侧头和内侧头三个头。

起点：长头起自肩胛骨盂下结节，外侧头起自肱骨体后面桡神经沟外上方，内侧头起自桡神经沟内下方。

止点：尺骨鹰嘴。

功能：近固定时，使肘关节伸，长头还可使肩关节伸。远固定时，使上臂在肘关节处伸。

部位：位于肘关节后面，呈三角形。

起点：起于肱骨外上髁。

止点：止于尺骨背面上部。

功能：近固定时，使肘关节伸并加固肘关节。远固定时，使上臂在肘关节处伸。

部位：胸廓侧面浅层。

起点：上位8～9肋骨外侧面。

止点：肩胛骨内侧缘和下角前面。

功能：近固定时，使肩胛骨前伸；下部肌纤维收缩可使肩胛骨下降和上回旋。远固定时。

部位：胸前上部皮下。

起点：锁骨内侧半、胸骨前面和第1～6肋软骨以及腹直肌鞘前壁上部。

止点：肱骨大结节嵴。

功能：近固定时，使肩关节屈、水平屈、内收和内旋。远固定时，拉躯干向上臂靠拢，提肋助吸气。

起点：第3～5肋骨前面。

止点：肩胛骨喙突。

功能：近固定时，使肩胛骨前伸、下降和下回旋。远固定时，提肋助吸气

肱肌

部位：肱二头肌下半部分深层。

起点：肱骨前面下半部分。

止点：尺骨粗隆和冠突。

功能：近固定时，使肘关节屈。远固定时，使上臂向前臂靠拢。

喙肱肌

部位：位于肱二头肌上半部内侧，为长梭形肌。

起点：起于肩胛骨喙突。

止点：止于肱骨中部内侧（与三角肌粗隆相对应）。

功能：近固定时，使肩关节屈、内收和外旋。

起点：肱骨外上髁上方

止点：桡骨茎突。

功能：近固定时，使肘关节屈，并使前臂内旋或外旋和保持正中位。

起点：肱骨内上髁及前臂筋膜。

止点：第二掌骨底。

功能：近固定时，使桡腕关节屈，参与手关节外展、辅助肘关节屈和前臂内旋。

起点：肱骨内上髁、前臂筋膜和尺骨鹰嘴。

止点：豌豆骨、第二掌骨底。

功能：近固定时，使桡腕关节屈、参与桡腕关节内收和肘关节屈。

起点：肱骨内上髁和尺骨冠突。

止点：桡骨外侧面中部。

功能：近固定时，使前臂内旋，辅助肘关节屈。

起点：肱骨外上髁、前臂筋膜及肘关节囊。

止点：第五掌骨底。

功能：近固定时，使桡腕关节伸，参与手关节内收。

起点：肱骨外上髁。

止点：第二掌骨底。

功能：近固定时，使手关节伸，参与桡腕关节外展及肘关节伸。

起点：肱骨外上髁。

止点：第三掌骨底。

功能：基本与桡侧腕长伸肌相同。

部位：腰椎两侧和髂窝内，由腰大肌、髂肌组成。

起点：腰大肌起自第12胸椎和第1～5腰椎体侧面和横突；髂肌起自髂窝。

止点：股骨小转子。

功能：近固定时，使髋关节屈和外旋。远固定时，一侧收缩，使脊柱向同侧屈；两侧收缩，使脊柱屈和骨盆前倾

部位：骶骨前面、小骨盆后壁。

起点：第2～5骶椎前侧面。

止点：股骨大转子。

功能：近固定时，使髋关节外展和外旋。远固定时，一侧收缩，使骨盆转向对侧；两侧收缩，使骨盆后倾

神经系统

考纲要求

1神经元活动的一般规律：神经纤维传导的特征，速度，神经纤维的分类以及神经的营养性作用，神经胶质细胞的功能。

2突触与突触传递：兴奋性突触与抑制性突触传递的过程和原理，突触前抑制。神经递质。突触传递的特点。

3反射中枢的概念，中枢兴奋和抑制的过程。

4神经系统的感觉机能：感觉的特异与非特异投射系统及其在感觉形成中的作用。痛觉。

5神经系统对躯体运动的调节：骨骼肌的运动单位，牵张反射，肌紧张及其调节。锥体系统及锥体外系统在运动调节中的作用，中枢神经调节系统其他部位对运动的调节作用。

6神经系统对内脏机能的调节：植物性神经系统及其化学传递，低位脑干对内脏机能的调节，下丘脑对内脏活动的调节。

7脑的高级机能：条件反射的形成和生物学意义，人类条件反射的特征。大脑皮层的语言中枢及两侧大脑半球的职能分工。

8两种睡眠状态及其特点。

考纲精要

一、神经元和神经纤维

1神经元即神经细胞，是神经系统的基本结构和功能单位。神经元由胞体和突起两部分组成，胞体是神经元代谢和营养的中心，能进行蛋白质的合成；突起分为树突和轴突，树突较短，一个神经元常有多个树突，轴突较长，一个神经元只有一条。胞体和突起主要有接受刺激和传递信息的作用。

2神经纤维即神经元的轴突，主要生理功能是传导兴奋。神经元传导的兴奋又称神经冲动，是神经纤维上传导的动作电位。神经元轴突始段的兴奋性较高，往往是形成动作电位的部位。

3神经胶质：主要由胸质细胞构成，在神经组织中起支持、保护和营养作用。 医学教育网wwwmed66com

二、神经冲动在神经纤维上传导的特征

1生理完整性：包括结构和功能的完整，如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，则神经冲动不能传导。

2绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰，表现为传导的绝缘性。

3双向传导：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性，但在整体情况下是单向传导的。

4相对不疲劳性：神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗能远小于突触传递。

5不衰减性：这是动作电位传导的特征。

6传导速度：与下列因素有关：

（1）与神经纤维直径成正比，速度大约为直径的6倍。

（2）有髓纤维以跳跃式传导冲动，故比无髓纤维传导快。

（3）温度降低传导速度减慢。

三、神经纤维的轴浆运输与营养性功能

1轴浆运输：

轴浆是经常在胞体和轴突末梢之间流动的，这种流动发挥物质运输的作用。轴浆运输是双向性的，包括顺向转运和逆向转运。顺向转运又分快速转运和慢速转运，含有递质的囊泡从胞体到末梢的运输属于快速转动，而一些骨架结构和酶类则通过慢速转运。

轴浆运输的特点：耗能，转运速度可以调节。

2营养性功能：神经纤维对其所支配的组织形态结构、代谢类型和生理功能特征施加的缓慢的持久性影响或作用。

神经纤维的营养性功能与神经冲动无关，如用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，则此神经纤维所支配的肌肉组织并不发生特征性代谢变化。

四、神经元之间的信息传递

1神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡，不同类型突触所含囊泡的形态、大小及递质均不同。突触后膜上有递质作用的受体。

2信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。

（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，是一种以释放化学递质为中介的突触性传递。基本过程如下：突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→EPSP或IPSP→突触后神经元兴奋或抑制。

（2）缝隙连接又称电突触，是细胞间直接电联系，结构基础是细胞上的桥状结构。特点：以电扩布，双向性，传导速度快。

意义：使许多神经元产生同步化的活动。

（3）非突触性化学传递：这种传递的结构基础是：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。 医学教育网wwwmed66com

传递特点：①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。

五、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的原理

突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。

1EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。

2IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。

特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；

（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；

（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；

（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

六、突触传递的特征

1单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。

2突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。

3总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。

4兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。

5后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。

6对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。

七、神经递质与受体及阻断剂

1外周神经递质：主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌呤类或肽类。

不同受体对应的阻断剂：

α受体——酚妥拉明 β受体——心得安

M受体——阿托品 N2受体——箭毒 N1受体——六烃季胺

2中枢神经递质：包括以下四类：

（1）乙酰胆碱：存在于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体等部位。

（2）单胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、肾上腺素。例如，多巴胺主要存在于黑质-纹状体、中脑边缘系统等部位。5-羟色胺神经元主要存在于脑干中缝核。

（3）氨基酸类：谷氨酸、天冬氨酸为兴奋性递质，γ-氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。

（4）神经肽：包括阿片肽、脑-肠肽等。

3同一个中枢递质对不同的突触后膜有不同的效应，有的呈现兴奋性效应，有的呈现抑制性效应，这种不同主要是由突触后膜的特性决定的。

八、中枢抑制

1突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。

基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。

（1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。

意义：使不同中枢之间的活动协调起来。

例子：屈肌反射（同时伸肌舒张）。

（2）回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。

意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。

例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。

2突触前抑制：

通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。

结构基础：轴突-轴突突轴。

机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减少，表现为抑制。

特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。 医学教育网wwwmed66com

九、丘脑及其感觉投射系统

1丘脑是感觉传导的换元接替站，包括三类核团：感觉接替核、联络核、髓板内核群。

2感觉投射系统：

投射部位 丘脑核团 投射特点 功能

特异性投射系统 皮层特定感觉区 感觉接替核、联络核 点对点投射 引起特定感觉

非特异性投射系统 弥散投射广泛皮层 髓板内核群 广泛投射 维持大脑皮层兴奋或醒觉状态

3大脑皮质的感觉分析功能：躯体感觉在大脑皮质的投射区主要在中央后回。其投射特点有：

（1）躯体感觉的投射是交叉的；

（2）身体各部的传入冲动在皮质上的定位恰似倒立人体的投影；

（3）投射区的大小与躯体感觉的灵敏度有关。

十、皮肤痛觉、内脏痛和牵涉痛

1皮肤痛：感受器：游离神经末梢。刺激：任何伤害性刺激。

快痛传入纤维：Aα类，慢痛传入纤维：C类纤维。

2内脏痛的特点：

（1）缓慢、持续、定位不精确，对刺激的分辨能力差。

（2）引起内脏痛的刺激与皮肤痛不同。

（3）主要由交感传入纤维传入，但食管、支气管痛觉由迷走神经、盆腔脏器由盆神经传入，而腹膜、胸膜受刺激时，体腔壁痛则由躯体神经传入。

3牵涉痛：内脏疾病往往引起体表某一特定部位疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

4引起痛觉的物质有：K+、H+、5-羟色胺、组织胺、缓激肽、前列腺素等。

记忆方法：

致痛的物质必须全身各组织均存在，而且在组织损伤时局部组织内含量增高。例如，K+在细胞内浓度远高于细胞外，当细胞损伤K+外流后局部K+浓度升高，可引起疼痛。5-羟色胺、组织胺等能改变毛细血管的通透性，引起局部水肿或缺血，故能引起疼痛。

十一、脊休克

脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。

产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用，而不是由于损伤刺激引起的。特点：反射活动暂时丧失，随意运动永久丧失。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。

十二、牵张反射

1有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。

牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。

2牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。

（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。

（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。

肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。

肌紧张主要是慢肌纤维收缩，是多突触反射。

3肌梭和腱器官的异同：

参与反射 位置 传入神经 传出神经 作用 感受器性质

肌梭 牵张反射 梭外肌纤维旁 Ⅰ、Ⅱ类纤维 α纤维到梭外肌, γ纤维到梭内肌 兴奋α神经元 长度感受器

腱器官 腱器官反射 腱胶原纤维之间 Ⅰ类纤维 α纤维到梭外肌 抑制α神经元 张力感受器

十三、植物神经系统对内脏机能的调节

1植物神经系统的特征：

（1）植物神经节后纤维主要支配腺体、心肌、平滑肌，其活动不受意志的直接控制。

（2）植物神经节后纤维对外周效应器的支配具有持久的紧张作用。

（3）植物神经节后纤维的作用有时与外周效应器的功能状态有关。

（4）植物神经节前纤维释放的递质为乙酰胆碱（ACh），而节后纤维释放的递质为ACh或去甲肾上腺素。

（5）大部分内脏器官受交感神经、副交感神经双重支配，而汗腺仅有以乙酰胆碱为递质的交感节后纤维支配。

（6）交感神经、副交感神经系统功能上相互拮抗、相互协调。

2交感神经和副交感神经系统的功能：

器官 交感神经 副交感神经

循环系统 心跳加快加强、皮肤及内脏

血管收缩，血压升高 心跳减慢减弱，血压降低

呼吸系统 呼吸道平滑肌舒张 呼吸道平滑肌收缩

消化系统 胃肠平滑肌的活动减弱

括约肌收缩 加强胃肠平滑肌的活动

括约肌舒张

眼 瞳孔扩大 瞳孔缩小

汗腺 分泌增加 不受副交感神经支配

代谢，内分泌 糖原分解，肾上腺髓质分泌增加 胰岛素分泌增加，糖原合成增加

十四、下丘脑的作用

下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。

1体温调节：PO/AH中的温度敏感神经元在体温调节中起着调定点的作用。

2水平衡调节：下丘脑内存在渗透压感受器调节抗利尿激素的释放。

3对腺垂体激素分泌的调节。（见内分泌部分）

4摄食行为调节：下丘脑外侧区存在摄食中枢；腹内侧核存在饱食中枢，故毁损下丘脑外侧区的动物食欲低下。

5对情绪反应的影响：下丘脑近中线两旁的腹内侧区存在所谓防御反应区。

6对生物节律的控制：下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心。 医学教育网wwwmed66com

十五、觉醒与睡眠

1觉醒状态的维持，是脑干网状结构上行激动系统作用的结果。网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统。注射阿托品后脑电呈现同步化慢波而不再出现快波。

2睡眠的时相：

（1）慢波睡眠：即脑电波呈现同步化慢波的时相，对促进体力恢复和促进生长有利。（生长素在慢波睡眠时出现分泌高峰）。

（2）快波睡眠（异相睡眠或快速眼球运动睡眠）：即脑电波呈现去同步化快波的时相，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高。快波睡眠对促进脑组织蛋白质合成有利，做梦是快波睡眠特征之一。

（3）睡眠时相转化：睡眠期间慢波睡眠和快波睡眠交替出现。慢波睡眠和快波睡眠均可直接转为觉醒状态，但觉醒状态，只能进入慢波睡眠，而不能直接进入快波睡眠。

3睡眠发生的机制：在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，这一中枢向上传导可作用于大脑皮层，与上行激动系统的作用相对抗，从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。 医学教育网wwwmed66com

十六、脑电图和皮层诱发电位

1脑电图的波形：

按频率快慢将脑电图分为四种波形：β波>α波>θ波δ>δ波。这四种波形分别对应人体四种精神状态：

（1）紧张活动状态（β波）；

（2）清醒、安静并闭眼（α波）；

（3）困倦（θ波）；

（4）慢波睡眠、极度疲劳、麻醉状态（δ波）。

2脑电图形成的机制：

脑电图波形是大脑皮层浅层大量胞体与树突的局部突触后电位总和形成的，如果是兴奋性突触后电位，皮层表面则出现向上的负波，如果是抑制性突触后电位，皮层表面则出现向下的正波。

3皮层诱发电位：

是指感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化。诱发电位可分为两部分：主反应和后发放。

主反应是大锥体细胞电活动的综合表现，为先正后负的电位变化。

后发放是主反应后一系列正相的周期性电位变化，是皮层与丘脑接替核之间环路活动的结果。

十七、锥体系和锥体外系

1锥体系是指由皮层发出并经延髓锥体抵达对侧脊髓前角的皮层脊髓束和抵达脑神经运动核的皮层脑干束。

锥体系的皮层起源主要是大脑皮层4区，10%~20%的纤维与脊髓运动神经元形成单突触联系。锥体系对躯体运动的调节作用是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性。

2锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动。