如何鉴别急性硬膜外血肿与脑水肿、硬膜下血肿和脑内血肿?

硬膜外血肿是外伤致颅骨骨折后板障或者脑膜血管破裂引起，部位是脑膜与颅骨的间隙之间，CT表现为满月状高密度影

硬膜下血肿的发病机理与硬膜外血肿几乎相同，只是部位在脑膜下，CT为新月型影

脑内血肿的发病原因很多，外伤，高血压，血管畸形破裂等都可以引起，部位位于大脑皮层或者脑组织深部，

脑水肿是一种高颅压症状，以上各种疾病都可以引起脑水肿，

硬膜外血肿引起的头痛的预后如何？

我们把暴力打击头部时引起颅内出血而逐渐形成的一定体积的位于硬膜外的血肿称为硬脑膜外血肿。硬脑膜外血肿一般发生在着力点及其附近。当头部两侧骨折时，可能会伤及脑膜中动脉或脑膜中静脉，引起急性或慢性硬膜外血肿。当前额损伤或颅前窝骨折时，损伤筛前动脉及其分支—脑膜前动脉，可产生额前或额底部硬脑膜外血肿。当枕部骨折损伤横窦时，可发生颅内窝硬膜外血肿。另外，少数病例头部损伤后并无骨折，外力使颅骨与硬脑膜分开，以致硬脑膜表面的小血管撕裂，形成硬脑膜外血肿。硬脑膜外血肿可发生于任何年龄，但是以15～30岁的青少年比较多见。硬脑膜外血肿所引起的头痛也多是由于血肿的形成造成颅内压力的增高，造成颅内痛觉敏感结构受到压迫、牵拉所致。病人在清醒期间往往感受到剧烈头痛，难以忍受，常常伴有恶心、呕吐、血压的升高或降低、心慌、胸闷等症状。硬脑膜外血肿的主要治疗方法是外科手术，即开颅手术清除血肿，以解除脑组织受压的情况。硬脑膜外血肿的预后多属良好，只要及时诊断治疗，血肿得以彻底清除，患者可完全康复，头痛也能逐渐减轻，直至消失。患者不必过度焦虑担心，否则会增加精神负担，加重头痛症状，延缓病人康复的进程。

外伤所致的硬膜下积液为什么会引起头痛？

我们把头颅外伤后发生于硬脑膜下腔的积液称为外伤所致的硬膜下积液。它的发病率一般不高，硬膜下积液的具体形成原因至今仍不清楚，多数人同意下面的解释：即头部在遭受暴力的打击下，脑组织在颅腔内运动，使覆盖在脑实质表面的脑蛛网膜撕裂，撕裂口处的蛛网膜形成活瓣,脑脊液经过此活瓣进入硬脑膜下腔，由于活瓣的作用，脑脊液只能流进不能流出，经过一段时间后，硬脑膜下腔内就有大量液体的积聚，压迫额叶、顶叶或者叶的凸面，引起颅脑内压力的增高和占位效应，导致颅腔内的痛觉敏感结构受到压迫、牵拉而引起头痛。这种头痛呈持续性，程度轻重不一，多呈隐痛、钝痛或压榨痛，头痛的部位与硬膜下积液的部位有一定的关系。由于压迫的位置不同，除头痛外患者所表现出来的其他临床症状亦不同，可以伴有肢体的无力、抽搐、麻木甚至瘫痪，患者可以有吞咽困难、饮水发呛、说话费力等症状，个别患者还可以发生智力下降甚至痴呆。由于现代诊断技术的迅猛发展，硬膜下积液能够很快确诊。例如CT扫描检查看到脑表面处有新月形低密度影即可确诊。硬膜下积液应该早日争取手术治疗，争取尽早去除积液，使脑组织复位，保持脑脊液循环通畅。患者经过手术治疗后，大多数可以完全康复，不会留下后遗症。当然，个别病人由于受伤较重而病情危急，在伤后几小时或几天内就出现因硬膜下积液而发生的压迫症状，引起脑疝而带来生命危险，若抢救不及时会发生死亡。

硬膜下血肿 [病因病理] 硬膜下血肿发生在硬膜下腔，是颅内血肿中最常见，约占50%－60%，根据血肿出现症状时间分为急性、亚急性和慢性3种。 大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血而致的，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。 血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块，3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面，逐步机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜，内外膜将血肿包裹。 [临床表现] 硬膜下血肿以急性及亚急性较多见，且经常合并严重脑挫裂伤。因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。 [影像学表现] 1CT表现： CT检查是硬膜下血肿首选检查方法。在CT平扫上，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3天内血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。因此，此期均有典型CT表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可高达70HU－80HU，体积大，也可以表现为双凸形高密度影。部分可为混杂密度影，有的可出现液-液平面，即高密度血凝块沉于血肿下部或溶血后含铁血红蛋白下沉所致。在慢性期和亚急性后期，由于血红蛋白的溶解和吸收，血肿密度随时间逐渐减低，伤后1周-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影。增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚，4h－6h后延迟扫描，约40％患者血肿边缘出观点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致，从而显示血肿轮廓。无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在CT片上均有占位效应。因其在CT片上仅是占位效应，表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。 2MR表现： 硬膜下血肿的MRI信号改变，随着血肿不同时期而不同，其信号强度变化规律和 硬膜外血肿 相同。急性期，血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，使T2缩短，T2加权像上呈低信号强度，而在T1加权像血肿的信号与脑实质信号强度相仿。在亚急性期，在 T1和 T2加权像上均为高信号影。早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿。随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，一变成血红素，血红素是一种低自旋，非顺磁性的铁化合物，T1时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，因此在T1加权像信号强度低于亚急性期，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，在T2加权像，血肿为高信号。 [鉴别诊断] 低密度的硬膜下血肿应和蛛网膜下腔扩大和硬膜下水肿鉴别。 硬膜外血肿 [病因病理] 硬膜外血肿 发生于硬膜外腔内。占颅内血肿25%－30%，主要以急性发生为主，占86％左右，有时并发其他类型血肿。一般发生在着力点及其附近，经常伴有骨折。由于骨折损伤脑膜中动脉引致 硬膜外血肿 占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。故此， 硬膜外血肿 最好发部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧。 血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。 [临床表现] 一般常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而出血，尤其是动脉性出血，因此病程多为急性或亚急性，慢性极少，故伤后昏迷较深，持续时间较长。有明显颅内压增高改变和生命体征表现，如头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉博缓慢，血压升高。同时，神经系统定位征一般较明显，如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等，如不及时清除血肿，会出现脑部症状、瞳孔散大、对光反射消失等，严重危及病者生命。 [影像学表现] 1CT表现： 硬脑膜外血肿绝大多数（85％）都有典型的 CT特点：在颅骨内板下方有双凸形或梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU－100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。静脉源形 硬膜外血肿 因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。少数病人受伤时无症状，以后发生慢性 硬膜外血肿 ，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度 硬膜外血肿 的诊断。 2MRI表现： 血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。 硬膜外血肿 的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间。血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。急性期，在T1加权像，血肿信号与脑实质相仿。在T2加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期，在T1和T2加权像均呈高信号。此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。与颅骨内极距离增大，脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断。 [鉴别诊断] 需 与硬膜下血肿 呈梭形高密度鉴别。 一般来讲，主要依据出血量，一般是在幕上脑出血的时候，推荐出血50毫升以上可以考虑开颅，幕下10毫升就可以了。 还要考虑出血的原因，高血压出血就需要开颅。但是由于抗凝药物、抗血小板药物引起的出血就不应该手术。而且还要考虑病人的全身状况，一般状况差的也不要手术。第三，考虑病人的年龄，适应症是综合考虑不是单一考虑。

硬膜外血肿（Extradural Hematoma） 硬膜外血肿的治疗临床表现 （一）急性硬脑膜外血肿 1意识障碍 （1）呈现昏迷－清醒－昏迷的过程 （2）伤后无原发昏迷而以后逐渐呈昏迷状态 （3）伤后持续昏迷或昏迷由浅变深 2颅内压增高 剧烈头痛、反复呕吐、躁动不安 3神经系统体征 （1）瘫痪 （2）血肿侧瞳孔逐渐散大，对光反应减弱减弱或消失 ，对侧肢体完全或不完全瘫痪。 （3）去大脑强直 4血压升高、体温升高、心率及呼吸缓慢等 （二）慢性硬脑膜外血肿 头痛、呕吐及视乳头水肿 诊断 CT 治疗 1非手术治疗 2手术治疗 骨窗或骨瓣开颅硬脑膜外血肿清除术 [病因病理] 硬膜外血肿发生于硬膜外腔内，颅骨和硬脑膜之间。约占外伤性颅内血肿的30～40％左右，主要以急性发生为主，占86％左右，有时并发其他类型血肿。一般发生在着力点及其附近，经常伴有骨折。常见于青壮年，﹥60岁或﹤2岁的人群发生率较低。由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。故此，硬膜外血肿最好发部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧，多为单发，多发者少见。 硬膜外血肿多为急性，有的甚至可在伤后3～24h内发生脑疝。急性硬膜外血肿是指发生在伤后3d内的血肿，其中伤后3小时内出现脑受压征者称之为特急型。 血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。 [临床表现] 一般常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而出血，尤其是动脉性出血，因此病程多为急性或亚急性，慢性极少，故伤后昏迷较深，持续时间较长。有明显颅内压增高改变和生命体征表现，如头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉搏缓慢，血压升高。同时，神经系统定位征一般较明显，如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等，如不及时清除血肿，会出现脑部症状、瞳孔散大、对光反射消失等，严重危及病者生命。 [影像学表现] 1CT表现： 硬脑膜外血肿绝大多数（85％）都有典型的 CT特点：在颅骨内板下方有双凸形或梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU－100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。少数病人受伤时无症状，以后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。 2MRI表现： 血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间。血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。急性期，在T1加权像，血肿信号与脑实质相仿。在T2加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期，在T1和T2加权像均呈高信号。此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。与颅骨内极距离增大，脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断。 尽管MRI能清楚地显示外伤性血肿的存在，但是，由于急性出血时MRI不如CT清楚，以及操作时间明显较CT长，要求插管病人的通气道是不含铁磁性的成分等，利用MRI对严重颅脑损伤的最初评价是不实用的。 3经颅近红外线的分光镜检查 该检查已由Gopmath等证实可以准确地发现颅脑损伤病人的急性颅内血肿。在经CT证实的EDH,SDH或ICH的病人中，血肿半球侧与对侧在视觉密度方面存在明显差异。对于血流动力学不稳定、必须立即到手术室治疗的头部损伤病人，这项检查对发现急性外伤性颅内血肿有很大帮助。在迅速恶化的颅脑损伤病人，该检查还可以避免进行钻孔探查。这项技术的主要缺点是不能发现双侧血肿。希望对经颅近红外线分光镜检查进行进一步的研究。 [鉴别诊断] 需与硬膜下血肿呈梭形高密度鉴别。 [预后] 急性硬膜外血肿的死亡率与手术前病人的意识水平直接相关。在急性硬膜外血肿已昏迷的病人中，死亡率大约为40％，而在那些术前清醒，不伴有局部神经功能损害的病人，死亡率几乎为零。患者合并有硬膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤时死亡率是上述合并损伤的4倍。高龄、临床状态差、血肿体积较大、严重的中线移位和术后颅内压持续较高者，均提示预后不良。 所以能否早期诊断和清除血肿是决定病人预后的关键。

硬膜外血肿主要以急性发生为主，占86%左右，有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所致，血肿一般发生在受力点及其附近，因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致血肿。出血积聚于硬膜与颅骨内板分离处，并随着血肿的增大而使硬膜进一步分离。

硬膜外血肿以额颞部和顶颞部最多，这与颞部含有脑膜中动、静脉，又易为骨折所撕破有关。发展急速的硬脑膜外血肿，其出血来源多属动脉损伤所致，血肿迅猛增大，可在数小时内引起脑疝，威胁病人生命。若出血源于静脉，如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦，则病情发展稍缓，可呈亚急性或慢性病程。

急性硬脑膜外血肿在枕部较少，因该处硬膜与枕骨贴附轻紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。

血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。不过不能忽略出血速度与临床表现的关系。往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。